בגרות בביולוגיה 043182 - קיץ 2022

האיבר: שרירי השלד (למשל שרירי הרגליים). (אפשר גם: שריר הלב, או העור.)

היתרון הביולוגי: בפעילות גופנית שרירי השלד מתכווצים הרבה, וכיווץ שריר דורש אנרגיה בצורת $\text{ATP}$. את ה־$\text{ATP}$ מייצרים תאי השריר בנשימה התאית:

הזרמת דם מוגברת לשרירים:

•מביאה אליהם יותר חמצן וגלוקוז – חומרי המוצא של הנשימה התאית – ולכן קצב הנשימה התאית יכול לעלות, נוצר יותר $\text{ATP}$, והשרירים יכולים להמשיך להתכווץ במאמץ.

•מסלקת מהם יותר $\text{CO}_2$ (וחומרי פסולת אחרים) ואת החום הרב הנוצר בנשימה התאית, כך שהם אינם מצטברים בשריר.

(אם בוחרים בעור: הזרמת דם מוגברת לעור מאפשרת לפלוט לסביבה את החום העודף הנוצר בשרירים, וכך לשמור על טמפרטורת גוף תקינה.)

1. אחרי ארוחה כבדה מערכת העיכול פעילה מאוד: שרירי הקיבה והמעי מתכווצים, מופרשים אנזימים, ומזון רב מתעכל ונספג. לשם כך כלי הדם במערכת העיכול מתרחבים, וזורם אליה דם רב – להבאת חמצן לתאיה הפעילים ולהובלת חומרי המזון הנספגים.

2. בפעילות מאומצת השרירים זקוקים לדם רב, כדי לקבל חמצן וגלוקוז לנשימה התאית (ליצירת $\text{ATP}$ לכיווץ) ולסלק $\text{CO}_2$ וחום. בזמן מאמץ הגוף מפנה דם אל השרירים ומקטין את זרימת הדם למערכת העיכול.

3. כמות הדם בגוף והספק הלב מוגבלים, ולכן אי אפשר לספק בו־זמנית דם רב לשתי המערכות. נוצרת "תחרות" על הדם:

•אם דם רב ממשיך לזרום למערכת העיכול – השרירים מקבלים פחות חמצן, הנשימה התאית בהם מוגבלת, נוצר פחות $\text{ATP}$, והביצועים יורדים; מופיעות עייפות מהירה והתכווצויות שרירים.

•אם הדם מופנה לשרירים – העיכול מואט, והמזון נשאר זמן רב בקיבה; מופיעים כאבי בטן, בחילה ותחושת כבדות.

בנוסף, קיבה מלאה לוחצת על הסרעפת ומקשה על נשימה עמוקה, שהיא חיונית בזמן מאמץ.

1. סינון וניקוי האוויר: בחלל האף יש שערות וריר. השערות עוצרות חלקיקים גדולים, והריר הדביק לוכד אבק, חיידקים ונגיפים. כך מגיע לריאות אוויר נקי יותר, והסיכון לזיהומים ולפגיעה בנאדיות קטֵן.

2. חימום ולחלוח האוויר: דופן חלל האף עשירה בכלי דם ומכוסה ריר לח. האוויר העובר באף מתחמם ומתלחלח לפני שהוא מגיע לריאות, וכך נמנעים התייבשות דופנות הנאדיות ופגיעה בהן מאוויר קר ויבש. דופן הנאדיות צריכה להיות לחה כדי שהגזים יתמוססו בה ויעברו בדיפוזיה.

בנשימה דרך הפה האוויר אינו עובר את הסינון, החימום והלחלוח האלה במידה דומה.

חילוף גזים בנאדיות הריאה: ריכוז החמצן באוויר שבנאדית גבוה מריכוזו בדם המגיע לנימי הריאה, ולכן חמצן עובר בדיפוזיה מן האוויר, דרך הדפנות הדקות של הנאדית ושל הנים, אל הדם, ונקשר להמוגלובין שבתאי הדם האדומים. ריכוז ה־$\text{CO}_2$ בדם המגיע לריאות גבוה מריכוזו באוויר שבנאדית, ולכן הוא עובר בדיפוזיה מן הדם אל הנאדית, ונפלט בנשיפה.

חילוף גזים בתאי הגוף: הדם העשיר בחמצן מגיע לנימים שבין תאי הגוף. ריכוז החמצן בדם גבוה מריכוזו בתאים, ולכן חמצן עובר בדיפוזיה מן הדם אל התאים. ריכוז ה־$\text{CO}_2$ בתאים גבוה מריכוזו בדם, ולכן הוא עובר מן התאים אל הדם, והדם מוביל אותו לריאות.

הקשר לנשימה התאית: בנשימה התאית (במיטוכונדריה) התאים מפרקים גלוקוז בעזרת חמצן ומפיקים אנרגיה ($\text{ATP}$):

•הנשימה התאית צורכת חמצן ומייצרת $\text{CO}_2$, ולכן בתאים ריכוז החמצן נמוך וריכוז ה־$\text{CO}_2$ גבוה – אלה הפרשי הריכוזים שמניעים את חילוף הגזים בתאים. הדם החוזר לריאות דל בחמצן ועשיר ב־$\text{CO}_2$, וכך נשמרים גם הפרשי הריכוזים בנאדיות.

•חילוף הגזים בריאות ובתאים מספק לתאים את החמצן הדרוש לנשימה התאית, ומסלק מהם את ה־$\text{CO}_2$ שנוצר בה (שהצטברותו מזיקה). בלי חילוף גזים הנשימה התאית הייתה נעצרת.

•גסטרין הוא הורמון. הורמונים מופרשים מן התאים המייצרים אותם אל הדם (הפרשה פנימית), ולא דרך צינור ישירות אל תאי המטרה.

•אחרי ארוחה תאי דופן הקיבה מפרישים גסטרין אל נימי הדם שבדופן הקיבה. הדם הזה זורם בווריד אל הלב, ומשם נשאב לכל הגוף. זרם הדם מוביל את ההורמון בכל מחזור הדם, ולכן הוא מגיע לכל חלקי הגוף ונמצא בדם בכל מקום – לא רק בקיבה.

•הגסטרין מגיע אמנם לכל הגוף, אבל משפיע רק על תאי המטרה – התאים בדופן הקיבה שיש להם קולטנים ספציפיים לגסטרין. רק בהם הוא גורם להפרשת התמיסה החומצית; תאים אחרים, ללא הקולטן, אינם מגיבים לו.

טעות נפוצה: לכתוב שהגסטרין נמצא רק בקיבה "כי שם הוא פועל". הורמון מגיע לכל הגוף בדם; הקולטנים הם שקובעים היכן הוא פועל.

ההורמון נוגד השתנה (ADH), המופרש מבלוטת יותרת המוח. חשיבותו: הוא פועל על הכליות ומגביר את הספיגה החוזרת של מים מן הנוזל שבצינוריות אל הדם. כשחסרים מים בגוף מופרש יותר ADH, נספגים בחזרה יותר מים, ומופרש מעט שתן מרוכז. כך הוא מסייע לשמור על כמות מים וריכוז מומסים תקינים בגוף (הומאוסטזיס).

(תשובות אפשריות נוספות, למשל: אדרנלין – מכין את הגוף למצב חירום: מאיץ את קצב הלב והנשימה ומעלה את רמת הגלוקוז בדם; תירוקסין – מווסת את קצב חילוף החומרים בתאים.)

1. גיא עובד בעבודה פיזית בחוץ, באילת – מקום חם מאוד. בעבודה פיזית השרירים מייצרים חום רב בנשימה התאית, וגם הסביבה חמה. כדי לשמור על טמפרטורת גוף תקינה הגוף מזיע הרבה, ואידוי הזיעה מקרר אותו. לכן גיא מאבד מים רבים בזיעה (וגם בנשימה מואצת).

2. איבוד המים מקטין את כמות המים בגוף, וריכוז המומסים בדם עולה. בתגובה מופרש יותר ההורמון נוגד השתנה (ADH), והוא גורם לכליות לספוג בחזרה יותר מים מן הנוזל שבצינוריות אל הדם.

3. לכן אצל גיא נוצר מעט שתן, מרוכז – הנפח הקטן, 0.9 ליטר (מחצית מנפח השתן שבמיכל א). כך הגוף חוסך מים ושומר על כמות מים תקינה (הומאוסטזיס).

4. עמיר עובד במשרד ממוזג, בטמפרטורה נוחה ובלי מאמץ פיזי, ולכן מזיע מעט ומאבד מעט מים. הכליות סופגות בחזרה פחות מים, ומופרש יותר שתן – 1.8 ליטר.

(ההנחה היא ששניהם שותים כמויות דומות; גם אם גיא שותה יותר, איבוד המים הרב בזיעה גורם לכך שכליותיו חוסכות מים.)

- אדם א: לפני האכילה ריכוז הסוכר בדמו כ־95 יחידות. אחרי האכילה הוא עולה לשיא של כ־155 יחידות לאחר 30 דקות בלבד, ואז יורד וחוזר לכ־95 יחידות לאחר 90 דקות – לרמה ההתחלתית.

- אדם ב: כבר לפני האכילה ריכוז הסוכר בדמו גבוה יותר – כ־115 יחידות. אחרי האכילה הוא עולה הרבה יותר – לשיא של כ־250 יחידות לאחר 50–60 דקות (עלייה של כ־135 יחידות, לעומת כ־60 אצל אדם א), יורד לאט, ולאחר 90 דקות הוא עדיין כ־200 יחידות – רחוק מן הרמה ההתחלתית.

הסבר: אצל אדם בריא העלייה ברמת הגלוקוז בדם אחרי אכילה גורמת ללבלב להפריש אינסולין. האינסולין גורם לתאי הגוף לקלוט גלוקוז מן הדם ולכבד ולשרירים לאגור אותו כגליקוגן, ולכן רמת הסוכר בדם יורדת במהירות וחוזרת לתקינה (משוב שלילי) – כמו אצל אדם א. אצל חולה סוכרת הלבלב אינו מפריש מספיק אינסולין, או שהתאים אינם מגיבים לו כראוי, ולכן הגלוקוז אינו נקלט בתאים ונשאר בדם ברמה גבוהה לאורך זמן – כמו אצל אדם ב.

1. אצל חולה סוכרת רמת הגלוקוז בדם גבוהה מאוד (כמו אצל אדם ב בגרף).

2. בכליות הגלוקוז מסונן מן הדם אל הצינוריות. באדם בריא כל הגלוקוז המסונן נספג בחזרה לדם, אבל כשרמתו בדם גבוהה מאוד, כמות הגלוקוז המסוננת גדולה מכפי שהכליות מסוגלות לספוג בחזרה, וגלוקוז נשאר בצינוריות ומופרש בשתן.

3. הגלוקוז בצינוריות מגדיל את ריכוז המומסים בנוזל שבהן, ולכן פחות מים עוברים באוסמוזה מן הצינוריות בחזרה לדם. המים נשארים בצינוריות ויוצאים בשתן – ולכן כמות השתן מרובה.

(הסבר אפשרי אחר – עייפות: בלי אינסולין, או כשהתאים אינם מגיבים לו, הגלוקוז אינו נכנס לתאים; התאים מקיימים פחות נשימה תאית, מייצרים פחות $\text{ATP}$, ולכן האדם חש עייפות.)

1. הדבקה ומחלה: הנגיף חדר לגוף הקופים, נכנס לתאים (בעיקר בדרכי הנשימה) והתרבה בהם; לכן הופיעו תסמינים, שהגיעו לשיאם ביום השלישי.

2. זיהוי: מערכת החיסון זיהתה את האנטיגנים של הנגיף (חלבונים על פני הנגיף) כגוף זר.

3. תגובה חיסונית ספציפית: לימפוציטים מסוג B שהקולטנים שלהם מתאימים לאנטיגנים של הנגיף הופעלו (בסיוע תאי T מסייעים), התרבו והתמיינו לתאי פלזמה שייצרו נוגדנים ספציפיים לנגיף. הנוגדנים נקשרו לנגיפים, נטרלו אותם וסימנו אותם לבליעה בידי תאי בלע; תאי T הורגים השמידו תאים נגועים. כך הנגיף סולק מן הגוף ("לאחר 14 יום הווירוס נעלם לחלוטין"), וכמות הנוגדנים הייתה גבוהה בעיקר בימים 14–28.

4. זיכרון: במהלך התגובה נוצרו גם תאי זיכרון ספציפיים לנגיף, שנשארים בגוף ומאפשרים תגובה מהירה וחזקה בחשיפה חוזרת.

1. ספציפיות (ייחודיות): מערכת החיסון ייצרה נוגדנים המתאימים במבנה שלהם לאנטיגנים של נגיף הקורונה דווקא, והם נקשרים אליו ומנטרלים אותו.

2. זיכרון חיסוני: כשהקופים נחשפו לנגיף בפעם השנייה (אחרי 28 ימים) הם לא פיתחו תסמינים – תאי הזיכרון והנוגדנים שנותרו מן ההדבקה הראשונה סילקו את הנגיף במהירות, לפני שהספיק להתרבות ולגרום למחלה.

(תכונה אפשרית נוספת: הבחנה בין עצמי לזר – מערכת החיסון זיהתה את הנגיף כזר ותקפה אותו, בלי לתקוף את תאי הגוף התקינים.)

חיסון פעיל. בחיסון פעיל הגוף נחשף לאנטיגן (כאן – הנגיף עצמו, בהדבקה טבעית), ומערכת החיסון של הגוף עצמו מייצרת נגדו נוגדנים ותאי זיכרון. כך קרה אצל הקופים: הם נדבקו בנגיף, וגופם ייצר נוגדנים (כמותם עלתה בימים 14–28) ותאי זיכרון, ולכן היו מוגנים גם בחשיפה החוזרת אחרי 28 ימים – חסינות ארוכת טווח.

בחיסון סביל הגוף מקבל נוגדנים מוכנים ממקור חיצוני (למשל מן האם דרך השליה או בחלב, או בזריקת נוגדנים), אינו מייצר אותם בעצמו ואינו יוצר תאי זיכרון; ההגנה קצרת טווח. זה לא המצב שתואר במחקר.

טיעון בעד: אסור מבחינה מוסרית להדביק בכוונה בני אדם בנגיף שעלול להיות קטלני, אבל חשוב לדעת אם אפשר להידבק בו פעמיים – הדבר משפיע על פיתוח חיסונים ועל המדיניות במגפה. בסיס ביולוגי: קופי מקוק הם יונקים ופרימטים, קרובים לאדם; מבנה גופם, הפיזיולוגיה שלהם ומערכת החיסון שלהם דומים מאוד לשל האדם, והם חולים בנגיף הקורונה ומפתחים תסמינים דומים. לכן אפשר לבדוק בהם את התהליכים בגוף שלם (הדבקה, ייצור נוגדנים, זיכרון חיסוני) – דבר שאי אפשר לבדוק בתאים במעבדה – ולהסיק מסקנות סבירות לגבי האדם, בלי לסכן בני אדם.

טיעון נגד: בעלי החיים סובלים במחקר – הם חולים, ועלולים אף למות מן הנגיף – והם אינם יכולים להסכים להשתתף בו. בנוסף (בסיס ביולוגי), למרות הדמיון יש הבדלים ביולוגיים בין המינים (למשל בקולטנים בתאים שהנגיף נקשר אליהם, או בתגובת מערכת החיסון), ולכן תוצאה שהתקבלה בקופים אינה בהכרח תקפה לאדם, והסבל עלול להיות לשווא. גם המדגם במחקר זה קטן מאוד (ארבעה קופים, ורק שניים נחשפו שוב), כך שהתועלת מוגבלת.

1. מוטציות משנות את האנטיגנים: מוטציה היא שינוי בחומר התורשתי של הנגיף. שינוי זה עלול לשנות את מבנה החלבונים שעל פני הנגיף – האנטיגנים שמערכת החיסון מזהה.

2. התגובה החיסונית ספציפית: בהדבקה הראשונה נוצרו אצל המחלים נוגדנים ותאי זיכרון ספציפיים למבנה האנטיגנים של הנגיף המקורי – הם נקשרים אליו בזכות התאמה מרחבית (כמו מפתח למנעול).

3. אין זיהוי: כשאדם נחשף לנגיף שעבר מוטציות, האנטיגנים שלו שונים במבנה, ולכן הנוגדנים שבגופו ותאי הזיכרון אינם מזהים אותם או נקשרים אליהם חלש. הזיכרון החיסוני לא "מכיר" את הנגיף החדש, ולא מתרחשת התגובה המשנית המהירה והחזקה.

4. מחלה: מערכת החיסון מגיבה לנגיף המשתנה כמו לחשיפה ראשונה – בתגובה ראשונית איטית יותר. בינתיים הנגיף חודר לתאים ומתרבה בהם, ולכן האדם חולה שוב ומראה תסמינים.

כך אפשר להסביר את ההבדל לעומת המחקר: הקופים נחשפו שוב לאותו נגיף (אחרי 28 ימים בלבד), ולכן הנוגדנים ותאי הזיכרון התאימו לו והם לא חלו.

1. פגיעה בחילוף הגזים בריאות: בנאדיות תקינות החמצן עובר בדיפוזיה מן האוויר, דרך שכבה דקה מאוד של דופן הנאדית ודופן הנים, אל הדם. כשהנאדיות מתמלאות בנוזל:

- שטח הפנים של הנאדיות שבא במגע עם האוויר ומשמש לחילוף גזים קטֵן (חלק מהנאדיות מלאות נוזל ואין בהן אוויר);

- המרחק שהחמצן צריך לעבור בדיפוזיה גדל (שכבת נוזל עבה), ודיפוזיה למרחק גדול איטית מאוד.

לכן פחות חמצן עובר לדם, והדם המגיע לרקמות דל יותר בחמצן. גם סילוק ה־$\text{CO}_2$ מן הדם נפגע.

2. פחות חמצן לשרירים: הדם מוביל לשרירים פחות חמצן.

3. פחות נשימה תאית: תאי השריר זקוקים לחמצן לנשימה התאית האווירנית, שבה מפורק גלוקוז ונוצר $\text{ATP}$ רב:

כשחסר חמצן קצב הנשימה התאית האווירנית יורד, ונוצר פחות $\text{ATP}$. התאים עוברים בחלקם לנשימה אל־אווירנית (תסיסה), שמפיקה מעט מאוד $\text{ATP}$ ויוצרת חומצה לקטית, הגורמת לעייפות השרירים.

4. פגיעה בפעולת השרירים: כיווץ שריר דורש אנרגיה בצורת $\text{ATP}$. כשאין די $\text{ATP}$ השרירים אינם מתכווצים כראוי ומתעייפים מהר – ולכן האדם מתקשה להפעיל את שריריו (גם במאמץ קל, כמו הליכה או עלייה במדרגות).

טעות נפוצה: לכתוב שה"שרירים לא מקבלים אוויר". השרירים מקבלים חמצן מן הדם, ולא אוויר; יש לקשר בין הפגיעה בחילוף הגזים בנאדיות, הובלת החמצן בדם, הנשימה התאית בתאי השריר ויצירת ה־$\text{ATP}$.