בגרות בביולוגיה 043182 - קיץ 2023

במבחנה 2 הוכנס עמילן אבל לא הוכנסה תמצית אנזים עמילאז. האנזים הוא שמזרז את פירוק העמילן לגלוקוז; בלעדיו התגובה מתרחשת לאט כל כך שבזמן הניסוי לא נוצר גלוקוז.

(מבחנה 2 משמשת בקרה: בהשוואה למבחנה 1 – שבה התקבל הרבה גלוקוז – היא מראה שהגלוקוז נוצר בגלל פעילות האנזים, ולא מעצמו.)

במבחנה 3 הוכנס אנזים מורתח.

•האנזים הוא חלבון, ופעילותו תלויה במבנה המרחבי שלו ובעיקר בצורת האתר הפעיל – האזור שאליו נקשר המצע (העמילן).

•בהרתחה (טמפרטורה גבוהה מאוד) הקשרים השומרים על המבנה המרחבי של החלבון נהרסים – דנטורציה – וצורת האתר הפעיל משתנה.

•העמילן אינו מתאים עוד לאתר הפעיל ואינו נקשר אליו, ולכן אינו מתפרק ולא נוצר גלוקוז.

•הדנטורציה בלתי הפיכה: גם כשהמבחנה הוחזקה ב־$60^\circ\text{C}$ (הטמפרטורה שבה האנזים במבחנה 1 פעל היטב), האנזים המורתח לא חזר לפעול.

טעות נפוצה: לכתוב שהאנזים "מת" – אנזים אינו יצור חי; יש לכתוב שמבנהו המרחבי נהרס (דנטורציה) ושהאתר הפעיל השתנה.

במבחנה 4 היה אנזים עמילאז פעיל (כמו במבחנה 1), אבל במקום עמילן הוכנס חלבון.

- ייחודיות האנזים: לכל אנזים מצע מסוים, כי צורת האתר הפעיל מתאימה רק למולקולות של מצע זה (כמו מפתח למנעול). לאתר הפעיל של העמילאז מתאים עמילן; החלבון אינו נקשר אליו, ולכן העמילאז אינו מפרק אותו.

- הרכב המצע: עמילן הוא פחמימה הבנויה מיחידות גלוקוז, ולכן פירוקו יוצר גלוקוז. חלבון בנוי מחומצות אמינו – גם אילו היה מתפרק (בידי אנזים מפרק חלבונים), לא היה נוצר ממנו גלוקוז.

שרשרת האירועים בשאיפה:

1. התכווצות שרירי הנשימה: הסרעפת (השריר המפריד בין חלל החזה לחלל הבטן) מתכווצת, משתטחת ויורדת כלפי מטה; השרירים שבין הצלעות מתכווצים ומרימים את הצלעות ואת עצם החזה כלפי מעלה והחוצה.

2. נפח בית החזה גדל, והריאות – הצמודות לדופן בית החזה – מתרחבות יחד איתו.

3. הלחץ בריאות יורד: כשנפח הריאות גדל, לחץ האוויר בתוכן נעשה נמוך מלחץ האוויר שמחוץ לגוף.

4. אוויר נכנס: האוויר זורם מן הלחץ הגבוה (בחוץ) אל הלחץ הנמוך (בריאות) דרך האף, קנה הנשימה והסימפונות – עד הנאדיות. זוהי השאיפה.

טעות נפוצה: לכתוב ש"האוויר הנכנס מנפח את הריאות" – הסדר הפוך: קודם השרירים מגדילים את נפח בית החזה, ובעקבות ירידת הלחץ נכנס האוויר. לריאות עצמן אין שרירים.

- הצורך בשרירים: בזמן פעילות גופנית שרירי השלד מתכווצים הרבה, והתכווצות צורכת אנרגיה בצורת $\text{ATP}$. ה־$\text{ATP}$ מופק בנשימה התאית, שבה גלוקוז מתפרק בנוכחות חמצן ונוצר $\text{CO}_2$. לכן בשרירים הפעילים עולים גם צריכת החמצן וגם ייצור ה־$\text{CO}_2$.

- אספקת חמצן: כשקצב השאיפות והנשיפות עולה, נכנס לנאדיות יותר אוויר עשיר בחמצן בכל דקה; ריכוז החמצן בנאדיות נשאר גבוה, ועובר בדיפוזיה יותר חמצן אל הדם. הדם (בעזרת הלב, שגם קצבו עולה) מוביל את החמצן לשרירים – והשרירים יכולים להמשיך להפיק די $\text{ATP}$ ולהמשיך להתכווץ ולבצע את הפעילות.

- סילוק $\text{CO}_2$: הנשיפות המהירות מוציאות מן הריאות את ה־$\text{CO}_2$ העודף שנוצר בשרירים ומונעות את הצטברותו בדם (הצטברות $\text{CO}_2$ מחמיצה את הדם ופוגעת בפעילות התאים והאנזימים).

קשר בין הרמות: מערכת הנשימה (קצב נשימה) ← הדם (הובלת חמצן ו־$\text{CO}_2$) ← תאי השריר (נשימה תאית, $\text{ATP}$) ← השריר (התכווצות) ← האדם (ביצוע הפעילות).

הסבר קצר:

- מנגנון פיזיולוגי – תהליך אוטומטי בגוף (בבקרת מערכת העצבים): הזעה – אידוי הזיעה מן העור צורך חום ומקרר את הגוף; רעידות – כיווצי שרירים מהירים, שבהם מוגברת הנשימה התאית ומשתחרר חום; הצרת כלי הדם בעור – פחות דם מגיע אל העור, ופחות חום אובד לסביבה.

- מנגנון התנהגותי – פעולה (התנהגות) של היצור החי: פעילות בלילה מונעת חשיפה לחום היום ולקרינת השמש; ישיבה בצל מקטינה את קליטת החום מקרינת השמש.

- זרימת דם מוגברת לעור: במאמץ גופני הנשימה התאית בשרירים מוגברת, וחלק גדול מן האנרגיה המשתחררת בה נפלט כחום – טמפרטורת הגוף נוטה לעלות. כלי הדם בעור מתרחבים, והדם מוביל את החום מן השרירים והאיברים הפנימיים אל פני העור, ומשם החום עובר לסביבה. החום בעור גם מגביר את אידוי הזיעה, הצורך חום ומקרר. כך נמנעת עלייה בטמפרטורת הגוף, שהייתה עלולה לפגוע בפעילות האנזימים ובתפקוד התאים.

- ירידה בזרימת הדם למערכת העיכול: כמות הדם שהלב מזרים בכל דקה מוגבלת. כלי הדם המובילים לאיברי העיכול מתכווצים, והדם "שנחסך" מופנה אל השרירים הפעילים. כך מגיעים לשרירים יותר חמצן וגלוקוז לנשימה תאית – ליצירת יותר $\text{ATP}$ להתכווצות – ומסולק מהם יותר $\text{CO}_2$. פעילות העיכול והקליטה אינה חיונית בזמן המאמץ ויכולה להידחות לאחריו.

- 1 – הפה (חלל הפה).

- 2 – המעי הדק (הצינור הארוך והמפותל במרכז הבטן).

- 3 – המעי הגס (המקיף את המעי הדק).

- 4 – הקיבה (שק שרירי בצד שמאל של הבטן העליונה, מתחת לכבד).

- 5 – הוושט (הצינור המוביל מן הלוע אל הקיבה).

- הפה (1): השיניים חותכות, קורעות וטוחנות את המזון (לעיסה), והלשון מערבבת אותו עם הרוק ויוצרת ממנו גוש.

- הקיבה (4): שרירי דופן הקיבה מתכווצים בגלים, לשים ומערבלים את המזון ומערבבים אותו עם מיץ הקיבה, עד שנוצר עיסה דייסתית.

בפירוק המכני המזון מתחלק לחלקיקים קטנים יותר בלי שינוי כימי של המולקולות; כך גדל שטח הפנים שעליו פועלים האנזימים, והפירוק הכימי מהיר יותר.

שניים מן האפשרויות:

- הפה (1): מתחיל פירוק פחמימות – האנזים עמילאז שברוק מפרק עמילן לסוכרים קטנים יותר.

- הקיבה (4): מתחיל פירוק חלבונים – האנזים פפסין שבמיץ הקיבה (הפועל בסביבה חומצית) מפרק חלבונים לשרשראות קצרות של חומצות אמינו.

- המעי הדק (2): מסתיים הפירוק של פחמימות, חלבונים ושומנים – בעזרת אנזימים של הלבלב ושל דופן המעי (ובעזרת המרה, המתחלבת את השומנים) – למולקולות קטנות: חד־סוכרים (כמו גלוקוז), חומצות אמינו, חומצות שומן וגליצרול, הנספגות לדם.

בפירוק כימי האנזימים מפרקים מולקולות גדולות למולקולות קטנות – זהו שינוי בהרכב הכימי של החומר.

- חלבונים (8 גרם ב־100 מ"ל בפלסמה, 0 בשתן): בכליה הדם מסונן מן הנימים אל צינוריות הכליה (הנפרונים). מולקולות החלבון גדולות מכדי לעבור דרך דופן הנימים ומסנן הכליה, ולכן הן אינן מסוננות ונשארות בדם – ואינן מגיעות לשתן.

- גלוקוז (0.1 גרם ב־100 מ"ל בפלסמה, 0 בשתן): הגלוקוז הוא מולקולה קטנה ולכן הוא כן מסונן יחד עם המים והמלחים אל צינוריות הכליה. אבל בהמשך הצינורית כל הגלוקוז נספג בחזרה אל הדם (בהעברה פעילה). לכן באדם בריא אין גלוקוז בשתן, והגוף אינו מאבד חומר מזון חשוב.

טעות נפוצה: לכתוב שגם הגלוקוז "אינו מסונן". הגלוקוז מסונן; הוא חסר בשתן בגלל הספיגה החוזרת. (כשרמת הגלוקוז בדם גבוהה מאוד, כמו בסוכרת לא מאוזנת, הספיגה החוזרת אינה מספיקה – ומופיע גלוקוז בשתן.)

מן הטבלה: ריכוז השתנן בשתן הוא $2$ גרם ב־100 מ"ל, ובפלסמה רק $0.03$ גרם ב־100 מ"ל; כלומר בשתן ריכוזו גבוה פי $2 \div 0.03 \approx 67$ מריכוזו בפלסמה.

ההסבר: השתנן מסונן מן הדם יחד עם המים, אבל בהמשך רוב המים נספגים בחזרה לדם, והשתנן נשאר בצינוריות (כמעט אינו נספג בחזרה) – ולכן ריכוזו בשתן עולה מאוד.

•שתנן הוא פסולת חנקנית הנוצרת בכבד מפירוק חומצות אמינו (חלבונים), והצטברותו בדם רעילה לגוף. הכליות מסלקות אותו ביעילות ושומרות על ריכוז נמוך שלו בדם.

•הפרשת השתנן בריכוז גבוה מאפשרת לסלק כמות גדולה של פסולת בכמות קטנה של מים – כך הגוף חוסך מים ושומר על מאזן המים (הומיאוסטזיס).

הורמון הוא חומר המופרש מתאים או מבלוטה מסוימים אל הדם, מגיע בדם לאיברים מרוחקים ופועל על תאי מטרה שיש להם קולטנים מתאימים. בקטע:

1. הפרשה מתאים מסוימים בתגובה לגירוי: "ההורמון $\text{GLP-1}$ מופרש בגוף בתגובה לאכילה, מתאים בדופן המעי (המכונים תאי L)" (פסקה 2).

2. קולטנים בתאי המטרה: "לתאים בגוף יש קולטנים ל־$\text{GLP-1}$ שמאפשרים מספר השפעות שונות" (פסקה 2).

עובדה נוספת אפשרית: $\text{GLP}$ משפיע על איברים מרוחקים ממקום הפרשתו (המעי) – מגביר הפרשת אינסולין ומדכא הפרשת גלוקגון מן הלבלב, מאט את התרוקנות הקיבה, ומשפיע על הלב וכלי הדם (פסקאות 1–2) – כלומר הוא מגיע אליהם בדם, כמו הורמון.

(המעיים הם מקום הפרשת ההורמון; הלבלב והקיבה הם איברי מטרה שבהם ההורמון משפיע. כל המידע מופיע בפסקה 2 בקטע.)

1. הגירוי: לאחר ארוחה נספג גלוקוז רב מן המעי לדם, ורמת הגלוקוז בדם עולה.

2. הפרשת $\text{GLP1}$: באותו זמן, בתגובה לאכילה, תאי L בדופן המעי מפרישים $\text{GLP-1}$, והוא מגיע בדם אל הלבלב, נקשר לקולטנים בתאי הלבלב ומגביר את הפרשת האינסולין (ובמקביל מדכא את הפרשת הגלוקגון).

3. פעולת האינסולין: האינסולין מגיע בדם אל תאי המטרה – בעיקר תאי הכבד, השרירים ורקמת השומן – ונקשר לקולטנים לאינסולין שעל פניהם. בעקבות זאת התאים קולטים גלוקוז מן הדם; בכבד ובשרירים הגלוקוז נאגר כגליקוגן, ובתאים הוא גם מנוצל בנשימה התאית.

4. התוצאה: רמת הגלוקוז בדם יורדת וחוזרת לטווח התקין – זהו ויסות (משוב שלילי). דיכוי הגלוקגון תורם גם הוא, כי פחות גליקוגן מתפרק בכבד לגלוקוז המשתחרר לדם.

כך $\text{GLP1}$ מסייע לחולי סוכרת מסוג 2: הגברת הפרשת האינסולין מפצה על התגובה החלשה של התאים לאינסולין, ורמת הסוכר בדם יורדת.

הקביעה: לא ($\text{GLP1}$ אינו יכול לשמש טיפול בסוכרת מסוג 1).

- בסוכרת מסוג 2 הלבלב מייצר אינסולין, אבל תאי הגוף מגיבים אליו פחות (או שההפרשה אינה מספיקה). $\text{GLP1}$ מגביר את הפרשת האינסולין מן הלבלב, וכך יותר גלוקוז נקלט בתאים ורמתו בדם יורדת (ראו שאלה 17).

- בסוכרת מסוג 1 התאים בלבלב המייצרים אינסולין נהרסו (בדרך כלל בידי מערכת החיסון של החולה), ולכן הלבלב אינו מייצר אינסולין (או מייצר מעט מאוד).

- $\text{GLP1}$ אינו אינסולין – הוא רק מגביר הפרשה של אינסולין קיים. כשאין תאים המייצרים אינסולין, אין הפרשה שאפשר להגביר; התאים לא יקלטו גלוקוז, ורמתו בדם תישאר גבוהה. לכן חולי סוכרת מסוג 1 זקוקים להזרקת אינסולין עצמו.

(השפעות אחרות של $\text{GLP1}$ – דיכוי הפרשת הגלוקגון והאטת התרוקנות הקיבה – יכולות לכל היותר למתן מעט את העלייה ברמת הסוכר, אבל אינן מחליפות את האינסולין.)

טעות נפוצה: לענות "כן, כי $\text{GLP1}$ מגביר הפרשת אינסולין" בלי לשים לב שבסוכרת מסוג 1 אין ייצור אינסולין.

על פי הקטע, ל־$\text{GLP1}$ שתי השפעות הקשורות לאכילה:

1. האטת קצב התרוקנות הקיבה: המזון נשאר בקיבה זמן רב יותר, והקיבה נשארת מלאה זמן ארוך יותר אחרי הארוחה.

2. הגברת תחושת השובע.

התוצאה: המטופלים מרגישים שבעים מהר יותר ולאורך זמן רב יותר, ולכן אוכלים פחות – כמויות קטנות יותר וארוחות פחות תכופות.

הקשר למשקל – מאזן אנרגיה: כשכמות האנרגיה הנקלטת מן המזון קטנה מכמות האנרגיה שהגוף מנצל (לפעילות התאים, לשמירה על טמפרטורת הגוף ולפעילות גופנית), נוצר מאזן אנרגיה שלילי. הגוף משלים את החסר ממאגרי האנרגיה שלו – בעיקר השומן ברקמת השומן מתפרק ומנוצל בנשימה התאית – ולכן משקל הגוף יורד.