מתכונת 3 בביולוגיה - מבוא לביולוגיה 043182

1. ההקשה מתחת לברך מותחת את גיד שריר הירך, וקולטנים בשריר קולטים את המתיחה.

2. תא עצב תחושתי מוליך את האות אל חוט השדרה – בגובה הגב התחתון, הרחק מתחת לאזור הקטוע בצוואר.

3. בחוט השדרה האות עובר אל תא עצב תנועתי, המוליך אותו אל שריר הירך, והשריר מתכווץ – הרגל נזרקת קדימה.

המסלול כולו נמצא מתחת לאזור הפגיעה ואינו צריך את המוח, ולכן הרפלקס מתרחש כרגיל.

תחושה נוצרת רק כשהאות מגיע אל המוח. לשם כך האות צריך לעלות מן האזור שבו הוא נכנס לחוט השדרה, לאורך חוט השדרה, עד המוח – ובדרך הוא עובר באזור הקטוע בצוואר. בגלל הקטיעה האות אינו מגיע למוח, ולכן אין תחושה.

תנועה רצונית מתחילה במוח: המוח שולח פקודה במורד חוט השדרה אל תאי העצב התנועתיים של שרירי הרגל. גם מסלול זה עובר באזור הקטוע, ולכן הפקודה אינה מגיעה לשרירים.

לסיכום: הרפלקס תלוי רק בקטע של חוט השדרה שמתחת לפגיעה, ואילו התחושה והתנועה הרצונית תלויות בקשר בין חוט השדרה למוח – והקשר הזה נקטע.

- M – גלוקגון: בצלחת 2 כמות הגליקוגן בתאים ירדה מ־100 ל־60 (ירידה של 40%), וריכוז הגלוקוז בתמיסה עלה מ־90 ל־150. גלוקגון הוא ההורמון שגורם לפירוק גליקוגן לגלוקוז בתאי הכבד ולשחרור הגלוקוז החוצה – וכך מעלה את ריכוז הגלוקוז בדם.

- N – אינסולין: בצלחת 3 ריכוז הגלוקוז בתמיסה ירד מ־90 ל־70, וכמות הגליקוגן בתאים עלתה מ־100 ל־120. אינסולין הוא ההורמון שגורם לתאים לקלוט גלוקוז ולאגור אותו כגליקוגן – וכך מוריד את ריכוז הגלוקוז בדם.

1. הורמון N – אינסולין – נקשר לקולטנים שעל קרום תאי הכבד.

2. בעקבות הקישור התאים קולטים גלוקוז מן התמיסה שסביבם.

3. בתוך התאים הגלוקוז משמש לבניית גליקוגן – רב־סוכר הבנוי מיחידות רבות של גלוקוז – ונאגר בהם.

4. לכן ריכוז הגלוקוז בתמיסה ירד מ־90 ל־70, וכמות הגליקוגן בתאים עלתה מ־100 ל־120. בגוף, תהליך זה מוריד את ריכוז הגלוקוז בדם אחרי ארוחה.

- זריקה 1 – חיסון סביל: האדם מקבל נוגדנים מוכנים שגופו לא ייצר.

- זריקה 2 – חיסון פעיל: האדם מקבל אנטיגן (רעלן מנוטרל), ומערכת החיסון שלו מייצרת נגדו נוגדנים ותאי זיכרון.

זריקה 1 – הגנה מיידית עכשיו: ייתכן שחיידקי טטנוס כבר חדרו לפצע ומתחילים להפריש רעלן. האדם לא חוסן, ואין לו נוגדנים או תאי זיכרון נגד הרעלן. תגובה חיסונית ראשונית נמשכת בערך שבועיים – והרעלן עלול לפגוע במערכת העצבים לפני כן. הנוגדנים המוכנים נקשרים לרעלן מיד ומנטרלים אותו. אבל הם מתפרקים בגוף בתוך שבועות, ואינם יוצרים זיכרון חיסוני.

זריקה 2 – הגנה ארוכת טווח: הרעלן המנוטרל הוא אנטיגן. מערכת החיסון של האדם מגיבה אליו, מייצרת נוגדנים ויוצרת תאי זיכרון. כך, בפציעה עתידית, אחרי שהנוגדנים מזריקה 1 כבר יתפרקו, תאי הזיכרון יגיבו מהר וחזק וינטרלו את הרעלן.

כל זריקה לבדה אינה מספיקה: הזריקה הסבילה לבדה מגינה רק לזמן קצר, והזריקה הפעילה לבדה איטית מדי לסכנה המיידית.

1. בשאיפה רגילה הסרעפת מתכווצת ויורדת (משתטחת), והשרירים שבין הצלעות מרימים את הצלעות. שני השינויים מגדילים את נפח בית החזה.

2. הריאות מתרחבות יחד עם בית החזה, הלחץ בתוכן יורד אל מתחת ללחץ האוויר בחוץ, ואוויר נכנס לריאות.

3. כשהעצב נפגע, לא מגיעים אל הסרעפת דחפים עצביים, והיא אינה מתכווצת. נפח בית החזה גדל רק מעט – רק בעזרת השרירים שבין הצלעות.

4. לכן הריאות מתרחבות מעט, הלחץ בהן יורד מעט, ומעט אוויר נכנס בכל שאיפה – הנשימה שטחית.

1. במהלך הריצה: השרירים צרכו חמצן רב יותר ממה שהדם יכול היה לספק. חלק מן הגלוקוז פורק בתסיסה לקטית, ונוצרה חומצה לקטית בשרירים ובדם. בנוסף הצטבר בדם CO₂ מן הנשימה התאית המוגברת.

2. אחרי הריצה: הנשימה המהירה והעמוקה מכניסה חמצן נוסף. החמצן דרוש כדי לפרק את החומצה הלקטית (או להפוך אותה בחזרה לחומרים שהגוף מנצל), ולהפיק ATP לחידוש מאגרי האנרגיה בשרירים.

3. הנשימה המהירה גם מוציאה מן הגוף את ה־CO₂ העודף.

4. החשיבות: כך ריכוז החמצן, ה־CO₂ והחומצה הלקטית בדם חוזר לרמה התקינה – שמירה על הומאוסטזיס. כשהמצב חוזר לקדמותו, קצב הנשימה יורד לקצב המנוחה.

1. נועה אכלה ארוחה מלוחה מאוד. המלח נספג אל הדם, וריכוז המומסים בדם עולה.

2. בתגובה, יותרת המוח מפרישה יותר ADH. ההורמון מגיע בדם לכליות ומגביר את הספיגה החוזרת של מים מן הנוזל שבצינוריות אל הדם. המים שנספגים בחזרה מהלים את הדם, וריכוז המומסים בו יורד לכיוון התקין.

3. לכן אצל נועה נוצר מעט שתן – $250$ מ"ל, פחות ממחצית מן הנפח שבמיכל א ($250\div600\approx0.42$).

4. במקביל, הכליות מפרישות בשתן חלק מעודף המלח, ולכן ריכוז המלחים בשתן גבוה.

5. תמר אכלה ארוחה דלה במלח, וריכוז המומסים בדמה לא עלה. כמות המים בגופה תקינה, הפרשת ADH רגילה, והמים העודפים מן השתייה מופרשים בשתן – שתן רב ומהול, $600$ מ"ל.

(שתיהן שתו אותה כמות, שהו באותו חדר ולא עשו מאמץ – ולכן ההבדל בין המיכלים נובע מן ההבדל במלח שבארוחה.)

1. הדבקה ומחלה: הנגיף חדר לתאי דרכי הנשימה של החמוסים, והתרבה בהם. לכן הופיעו תסמינים, שהגיעו לשיאם ביום השלישי.

2. זיהוי: מערכת החיסון זיהתה את האנטיגנים של הנגיף – החלבונים שעל פני השטח שלו – כגוף זר.

3. תגובה ספציפית: לימפוציטים שהקולטנים שלהם מתאימים לאנטיגנים של זן A הופעלו והתרבו. חלקם ייצרו נוגדנים ספציפיים לנגיף, ולכן כמות הנוגדנים בדם עלתה – אבל רק כעבור כמה ימים (נמוכה ביום 3, גבוהה בימים 14–28), כי תגובה ראשונית איטית. הנוגדנים נקשרו לנגיפים ונטרלו אותם, ותאים נגועים הושמדו. כך הנגיף סולק (ביום העשירי לא נמצא נגיף).

4. זיכרון: במהלך התגובה נוצרו גם תאי זיכרון ספציפיים לזן A, שנשארו בגוף.

1. זיכרון חיסוני: כשהחמוסים נחשפו שוב לזן A ביום ה־35, אף אחד מהם לא חלה, והנגיף נמצא באפם רק ביומיים הראשונים ובכמות קטנה. תאי הזיכרון מן ההדבקה הראשונה זיהו את הנגיף מיד, והתגובה המשנית – המהירה והחזקה – סילקה אותו לפני שהספיק להתרבות.

2. ספציפיות (ייחודיות): הנוגדנים ותאי הזיכרון מתאימים במבנה שלהם לאנטיגנים של זן A. זן B, שחלבוני פני השטח שלו שונים, לא זוהה היטב, ושלושה מתוך ארבעה חמוסים שנחשפו אליו חלו – ההגנה מפניו הייתה חלקית בלבד.

חיסון פעיל. החמוסים נחשפו לאנטיגנים של הנגיף בהדבקה הטבעית, ומערכת החיסון שלהם עצמם ייצרה את הנוגדנים (שכמותם עלתה בימים 14–28) ואת תאי הזיכרון. לכן ההגנה הייתה ממושכת – החמוסים היו מוגנים מפני זן A גם בחשיפה ביום ה־35.

(בחיסון סביל הגוף מקבל נוגדנים מוכנים ממקור חיצוני, אינו מייצר אותם בעצמו ואינו יוצר תאי זיכרון; ההגנה קצרה. זה לא מה שקרה כאן.)

טיעון בעד: אי אפשר מבחינה מוסרית להדביק בני אדם בכוונה בנגיף, אבל חשוב לדעת אם מי שהחלים מוגן מפני הזן שחלה בו ומפני זנים אחרים – המידע הזה חשוב לפיתוח חיסונים. בסיס ביולוגי: חמוסים הם יונקים, הם נדבקים בנגיף השפעת ומפתחים תסמינים דומים לאלה של האדם. בגוף שלם אפשר לבדוק את התגובה החיסונית כולה – ייצור נוגדנים לאורך זמן, יצירת תאי זיכרון והגנה בחשיפה חוזרת – תהליך שמערב איברים ותאים רבים ואי אפשר לבדוק אותו בתאים בודדים בתרבית.

טיעון נגד: החמוסים סובלים במחקר – הם חולים, עם חום וירידה בתיאבון – והם אינם יכולים להסכים להשתתף בו. בנוסף (בסיס ביולוגי), אף שהחמוסים דומים לאדם, יש הבדלים ביולוגיים בין המינים (למשל במבנה דרכי הנשימה או בתגובת מערכת החיסון), ולכן תוצאה שהתקבלה בחמוסים אינה בהכרח תקפה לאדם. גם המדגם קטן – ארבעה חמוסים בכל קבוצה – ולכן קשה להסיק ממנו מסקנות חזקות, והסבל עלול להיות בלי תועלת מספקת.

1. הנוגדנים ותאי הזיכרון שנוצרו בהדבקה הראשונה ספציפיים לאנטיגנים של זן A – הם נקשרים אליהם בזכות התאמה במבנה.

2. לפי הקטע, החלבונים על פני השטח של זן B – האנטיגנים שלו – שונים במידה רבה מאלה של זן A.

3. לכן רוב הנוגדנים ותאי הזיכרון אינם מזהים את זן B, או נקשרים אליו חלש. התגובה המשנית המהירה אינה מתרחשת במלואה, הנגיף מספיק לחדור לתאי דרכי הנשימה ולהתרבות בהם – והחמוסים חולים.

1. לפי הקטע, השוני בין הזנים אינו מלא – חלק מן האנטיגנים של זן B דומים לאלה של זן A.

2. לכן חלק מן הנוגדנים ותאי הזיכרון מן ההדבקה הראשונה כן זיהו את זן B, והתגובה נגדו החלה מהר יותר מתגובה ראשונית רגילה.

3. כך הנגיף התרבה פחות ונעלם מהר יותר, ולכן התסמינים היו קלים יותר וההחלמה מהירה יותר.

(זו גם הסיבה שחמוס אחד מן הארבעה לא חלה כלל – אצלו ההגנה החלקית הספיקה.)

1. בדרכי הנשימה יש קו הגנה ראשון, לא־ספציפי: תאים המפרישים ריר – שלוכד אבק, חיידקים ונגיפים – ותאים בעלי ריסים, שתנועתם מסיעה את הריר עם מה שנלכד בו כלפי מעלה, החוצה מדרכי הנשימה (ואז הוא נבלע או מושתעל).

2. נגיף השפעת הורס את התאים האלה. כשאין די ריר וריסים, החיידקים שנשאפים עם האוויר אינם נלכדים ואינם מסולקים.

3. החיידקים מגיעים עמוק אל הריאות, עד הנאדיות, ומתרבים בהן – מתפתח זיהום חיידקי (דלקת ריאות). (בנוסף, מערכת החיסון עסוקה עדיין בנגיף.)

1. בדלקת, הנאדיות מתמלאות בנוזל ובתאי דם לבנים. שטח הפנים שבו האוויר נוגע בדופן הנאדית קטֵן, והמרחק שהחמצן עובר בדיפוזיה גדל.

2. לכן פחות חמצן עובר מן הנאדיות לדם, והדם מביא פחות חמצן לשרירים.

3. בתאי השריר הנשימה התאית האווירנית מתרחשת בקצב נמוך יותר, ונוצר פחות $\text{ATP}$; חלק מן הגלוקוז מתפרק בתסיסה לקטית – מעט $\text{ATP}$ וחומצה לקטית.

4. כיווץ השרירים דורש $\text{ATP}$, ובמאמץ הצורך גדל מאוד. לכן השרירים מתעייפים מהר, והחולה מתקשה לבצע מאמץ (וגם מתנשם).