מתכונת 7 בביולוגיה - מבוא לביולוגיה 043182

משווים כל ערך לתחום התקין שבעמודה האחרונה:

- אדם א – בריא: ריכוז הסוכר (85), מספר תאי הדם הלבנים (7,000) וריכוז ההמוגלובין (14.0) – כולם בתחום התקין.

- אדם ב – עלול להיות חולה (סוכרת): ריכוז הסוכר בדמו בצום הוא 160 מ"ג ל־100 מ"ל, גבוה מן התחום התקין (70–100). אצל אדם בריא, אחרי לילה ללא אוכל, האינסולין שומר על ריכוז הסוכר בתחום התקין. ריכוז גבוה בצום מעיד שהוויסות אינו תקין – הלבלב מפריש מעט אינסולין או שהתאים אינם מגיבים לו, ולכן הגלוקוז אינו נקלט בתאים ונשאר בדם. שאר הערכים שלו תקינים.

- אדם ג – עלול להיות חולה (זיהום): מספר תאי הדם הלבנים בדמו הוא 17,000 במיקרוליטר, גבוה מן התחום התקין (עד 10,000). תאי הדם הלבנים הם תאי מערכת החיסון; כשגורם מחלה (חיידק או נגיף) חודר לגוף, מספרם עולה כחלק מן התגובה החיסונית. לכן הערך הגבוה מרמז על מחלה זיהומית. ריכוז הסוכר וריכוז ההמוגלובין שלו תקינים.

משווים כל ערך לתחום התקין:

- אדם א – בריא: רוויית החמצן (98%), קצב הלב (72) ונפח השתן (1.6 ליטרים) – כולם בתחום התקין.

- אדם ב – עלול להיות חולה (בריאות): רוויית החמצן בדמו 86%, נמוכה מן התחום התקין (95–100%). פירוש הדבר שפחות חמצן עובר מן הנאדיות אל הדם – חילוף הגזים בריאות אינו תקין (למשל בגלל מחלת ריאות). קצב הלב שלו במנוחה 110 – גבוה מן התחום התקין: הלב פועם מהר יותר כדי להזרים יותר דם ולספק לתאים די חמצן, למרות שכל מנת דם נושאת פחות חמצן. נפח השתן שלו תקין.

- אדם ג – עלול להיות חולה (ויסות המים בכליות): נפח השתן שלו 6.0 ליטרים ביממה – פי 3 מן הגבול העליון התקין (2 ליטרים), והשתן מהול מאוד. פירוש הדבר שהכליות אינן מחזירות די מים לדם מן הצינוריות. החזרת המים בכליות מווסתת בעזרת ההורמון ADH, ולכן ייתכן שגופו אינו מפריש די ADH, או שהכליות אינן מגיבות לו. מכיוון ששלושתם שתו כמויות דומות, הנפח הגדול אינו נובע משתייה מרובה. אדם כזה מאבד מים רבים ועלול להתייבש (ולכן גם צמא מאוד). תשובה מתקבלת נוספת: מחלת כליות הפוגעת ביכולתן להחזיר מים לדם. רוויית החמצן וקצב הלב שלו תקינים.

1. הזיכרון החיסוני ספציפי: אחרי הצטננות נוצרים נוגדנים ותאי זיכרון ספציפיים – הם מתאימים במבנה שלהם לאנטיגנים, כלומר לחלבונים שעל פני השטח של סוג הנגיף המסוים שגרם להצטננות.

2. סוגים רבים של נגיפים: לפי הנתונים, יש יותר ממאה סוגים של נגיפים הגורמים להצטננות, ולכל סוג חלבונים אחרים על פני השטח – כלומר אנטיגנים אחרים.

3. אין זיהוי של סוג חדש: כשאדם נדבק בסוג שלא פגש קודם, תאי הזיכרון ממחלות קודמות אינם מזהים את האנטיגנים שלו, והנוגדנים שבגופו אינם נקשרים אליו. מערכת החיסון מגיבה כמו בחשיפה ראשונה – בתגובה ראשונית, איטית.

4. מחלה: בזמן שהתגובה הראשונית מתפתחת, הנגיף חודר לתאי דרכי הנשימה ומתרבה בהם – והאדם מצטנן שוב. אחרי ההחלמה נוצרים תאי זיכרון גם נגד הסוג הזה, אבל יש עוד סוגים רבים שלא פגש.

לעומת זאת, נגיף החצבת הוא בעיקרו סוג אחד, ואנטיגניו כמעט אינם משתנים; לכן תאי הזיכרון שנוצרו במחלה (או בחיסון) מזהים אותו בכל חשיפה, ואדם חולה בחצבת פעם אחת בלבד.

חסינות פעילה. האדם נחשף לאנטיגנים של הנגיף בזמן המחלה, ומערכת החיסון שלו עצמו ייצרה את הנוגדנים ואת תאי הזיכרון נגד סוג הנגיף הזה.

(בחסינות סבילה הגוף מקבל נוגדנים מוכנים ממקור חיצוני – למשל מן האם בחלב, או בזריקת נוגדנים – ואינו מייצר אותם בעצמו.)

ככל שהאנזים פועל מהר יותר, החלבון מתפרק מהר יותר, והתרחיף נעשה שקוף בזמן קצר יותר.

•במבחנה 2 התרחיף נעשה שקוף אחרי 4 דקות בלבד – הזמן הקצר ביותר. כלומר ב־pH 8 האנזים פעל בקצב הגבוה ביותר מבין שלוש המבחנות.

•זה מראה ש־pH 8 הוא (או קרוב ל־) ה־pH האופטימלי של אנזים X. ב־pH זה המבנה המרחבי של האנזים וצורת האתר הפעיל מתאימים למצע, ומולקולות החלבון נקשרות לאתר הפעיל ומתפרקות מהר.

במבחנה 1 התרחיף נעשה שקוף, אבל רק אחרי 20 דקות – פי 5 מן הזמן שבמבחנה 2. כלומר האנזים פעל, אבל בקצב נמוך בהרבה.

•ה־pH במבחנה 1 – 4 – חומצי, ושונה מן ה־pH האופטימלי של האנזים (8).

•שינוי ב־pH פוגע בחלק מן הקשרים המחזיקים את המבנה המרחבי של החלבון־אנזים, וצורת האתר הפעיל מתאימה פחות למצע.

•לכן פחות מולקולות חלבון נקשרות לאתר הפעיל ומתפרקות בכל רגע – קצב התגובה נמוך, והפירוק נמשך זמן רב יותר.

•השינוי במבנה לא היה קיצוני, ולכן האנזים לא הפסיק לפעול לגמרי.

במבחנה 3 התרחיף לא נעשה שקוף כלל – החלבון לא פורק גם אחרי 60 דקות.

•ה־pH במבחנה 3 – 12 – בסיסי מאוד, רחוק מאוד מן ה־pH האופטימלי.

•בתנאים קיצוניים כאלה נהרסים הקשרים המחזיקים את המבנה המרחבי של האנזים, והוא עובר דנטורציה: צורת האתר הפעיל משתנה לגמרי.

•מולקולות החלבון שבתרחיף אינן נקשרות לאתר הפעיל ואינן מתפרקות, ולכן התרחיף נשאר עכור.

טעות נפוצה: לכתוב ש"האנזים מת". אנזים הוא חלבון ולא יצור חי; יש לכתוב שהוא עבר דנטורציה.

משווים בין התגובה של אדם א (שחוסן – יש לו תאי זיכרון) לבין התגובה של אדם ב (שנחשף לנגיף בפעם הראשונה):

1. מהירות התגובה: אצל א כמות הנוגדנים עולה מיד – 30 יחידות ביום 2 ו־120 ביום 4. אצל ב כמעט אין נוגדנים עד יום 4 (2 יחידות), והם מתחילים לעלות רק ביום 6–8.

2. עוצמת התגובה: הכמות המרבית אצל א היא 210 יחידות (יום 8), לעומת 100 יחידות אצל ב (יום 14) – פי 2.1.

3. משך התגובה: אצל א הכמות נשארת גבוהה עד סוף התקופה (180 ביום 20), ואילו אצל ב היא יורדת ל־60 ביום 20.

(נתון נוסף אפשרי: כבר ביום ההדבקה היו בדם של א מעט נוגדנים – 5 יחידות – שנשארו מן החיסון, ואצל ב – 0.)

אדם א: בחיסון לפני שנה נחשפה מערכת החיסון שלו לאנטיגנים של הנגיף, ונוצרו בגופו תאי זיכרון ייחודיים לנגיף. בהדבקה, תאי הזיכרון זיהו את הנגיף מיד והפעילו תגובה משנית – מהירה וחזקה: כבר ביום 2–4 היו בדמו נוגדנים רבים. הנוגדנים נקשרו לנגיף ונטרלו אותו, והוא סולק לפני שהספיק להתרבות ולפגוע בתאים – ולכן לא חלה.

אדם ב: מערכת החיסון שלו פגשה את הנגיף בפעם הראשונה, ולכן התגובה הייתה תגובה ראשונית איטית: כמעט 6 ימים עברו עד שנוצרו נוגדנים בכמות ניכרת. בזמן הזה הנגיף התרבה בתאי גופו ופגע בהם, ולכן הוא חלה (ורק אחר כך הנוגדנים סילקו את הנגיף והוא החלים).

דומה לתגובה של אדם א. בזמן המחלה הראשונה מערכת החיסון של ב ייצרה נוגדנים, ונוצרו בגופו גם תאי זיכרון ייחודיים לנגיף – בדיוק כפי שקרה לאדם א בעקבות החיסון (גם מחלה וגם חיסון פעיל יוצרים זיכרון חיסוני). בהדבקה השנייה תאי הזיכרון יפעילו תגובה משנית: נוגדנים רבים ייווצרו מהר, והנגיף כנראה יסולק לפני שתתפתח מחלה.

לפי פסקה 2 הצוללים מתארים כמה השפעות חיוביות. מספיק לציין שתיים:

1. תחושת שלווה.

2. תחושת ריכוז.

3. רוגע ופחות לחץ אחרי הצלילה.

שימו לב: השינויים שבפסקה 3 (ירידה בקצב הלב, הצרת כלי הדם) הם תגובות פיזיולוגיות של הגוף, ולא השפעות שהצוללים מדווחים עליהן.

1. החמצן בתא: החמצן דרוש לנשימה התאית, שבה מפורק גלוקוז ומופק ATP.

2. תאי המוח: תאי העצב במוח צורכים אנרגיה רבה כל הזמן, והם מפיקים אותה כמעט רק בנשימה תאית; אין בהם מאגרי אנרגיה גדולים.

3. מחסור בחמצן: כשריכוז החמצן בדם נמוך מאוד, מגיע לתאי המוח מעט חמצן, מתרחשת בהם פחות נשימה תאית, ומופק פחות ATP.

4. התהליכים שנפגעים: תאי העצב צריכים ATP כדי להעביר יונים דרך הקרום בהעברה פעילה, וכך לשמור על המצב שמאפשר יצירה והעברה של דחפים עצביים. בלי די ATP הם אינם יכולים להעביר מסרים.

5. התוצאה: המוח מפסיק לתפקד כראוי – אובדן הכרה. מתחת למים זה מסכן חיים, כי הצולל עלול לטבוע.

1. גם כשהצולל עוצר את נשימתו, תאי הגוף ממשיכים לקיים נשימה תאית, ובה נוצר CO₂.

2. ה־CO₂ עובר מן התאים אל הדם, והדם מוביל אותו אל הריאות.

3. בדרך כלל ה־CO₂ עובר מן הדם לנאדיות ויוצא בנשיפה. בזמן עצירת הנשימה אין נשיפה, ולכן ה־CO₂ מצטבר – באוויר שבריאות ובדם.

4. מרכז הנשימה במוח חש בריכוז ה־CO₂ בדם. כשהריכוז עולה, הוא שולח דחפים עצביים אל שרירי הנשימה – הסרעפת והשרירים שבין הצלעות.

5. השרירים מתכווצים שוב ושוב, והצולל חש דחף חזק לנשום. ככל שה־CO₂ מצטבר, הדחף מתחזק.

על פי פסקה 3 ועל פי הטבלה:

1. ירידה בקצב הלב – מ־75 פעימות בדקה לפני הצלילה ל־48 בסופה (ירידה של 36%).

2. הצרה של כלי הדם ההיקפיים – בעור ובגפיים.

- ירידה בקצב הלב: שריר הלב צורך חמצן כדי להפיק ATP לכל פעימה. כשהלב פועם לאט יותר, הוא עובד פחות וצורך פחות חמצן, וכך החמצן שבדם מנוצל לאט יותר.

- הצרת כלי הדם ההיקפיים: פחות דם – ועמו פחות חמצן – מגיע לעור ולשרירי הגפיים, ולכן הם צורכים ממנו פחות. הדם, ובו החמצן המוגבל, מופנה בעיקר אל הלב ואל המוח (פסקה 3), שהם הרגישים ביותר למחסור בחמצן.

1. נשימת יתר מורידה את ה־CO₂: נשימות מהירות ועמוקות מוציאות מן הדם כמות גדולה של CO₂, והצולל מתחיל את הצלילה עם ריכוז CO₂ נמוך מן הרגיל. (כמות החמצן בדם כמעט אינה גדלה, כי ההמוגלובין כבר קושר כמעט את כל החמצן שהוא יכול.)

2. הדחף לנשום מתעכב: על פי המשפט, הדחף לנשום נוצר בעיקר מעליית ה־CO₂. כיוון שה־CO₂ התחיל מרמה נמוכה, עובר זמן רב עד שהוא מצטבר מספיק כדי לעורר את הדחף.

3. החמצן ממשיך לרדת: כל אותו זמן התאים צורכים חמצן, וריכוזו בדם יורד – והירידה הזו כמעט אינה מעוררת דחף לנשום.

4. הסכנה: החמצן עלול לרדת לרמה נמוכה מדי לפני שהצולל חש צורך לעלות, והוא מאבד את הכרתו מתחת למים בלי אזהרה – ועלול לטבוע. לכן גם ממליצים לא לצלול לבד.