בגרות בביולוגיה 043381 - קיץ 2016

השאלה מבקשת לבחור שתיים מן התופעות; לפניך פתרון לכל ארבע התופעות. לכל תופעה צריך לתאר את המנגנון ולהסביר את חשיבותה.

- מנגנון: כאשר כלי דם נחתך, כלי הדם מתכווץ, וטסיות הדם נצמדות אל הדופן הפגועה ויוצרות פקק ראשוני. הטסיות והרקמה הפגועה משחררות גורמי קרישה, ומתחילה שרשרת תגובות אנזימטיות: פרותרומבין הופך לתרומבין, ותרומבין הופך את החלבון המומס בפלזמה פיברינוגן לסיבי פיברין שאינם מסיסים. סיבי הפיברין יוצרים רשת שלוכדת תאי דם אדומים וטסיות – נוצר קריש הסוגר את הפתח, ויציאת הדם נפסקת.

- חשיבות: מניעת איבוד דם – שמירה על נפח הדם ועל לחץ הדם, כדי שהדם ימשיך להוביל חמצן וחומרי מזון לתאים. הקריש גם סוגר את הפצע בפני חדירת גורמי מחלה.

- מנגנון: בגובה רב לחץ האוויר נמוך, ולכן לחץ החמצן באוויר הנשימה נמוך, ופחות חמצן עובר מן הנאדיות אל הדם – ריכוז החמצן בדם יורד. תאים בכליות חשים בירידה באספקת החמצן ומפרישים יותר מן ההורמון אריתרופויאטין (EPO). ההורמון מגיע בדם אל מח העצם ומגביר את קצב החלוקה וההתמיינות של התאים היוצרים תאי דם אדומים.

- חשיבות: יותר תאי דם אדומים – יותר המוגלובין בכל נפח דם, ולכן הדם יכול לקשור ולהוביל יותר חמצן אף שריכוזו באוויר נמוך. כך נשמרת אספקת החמצן לתאים, הדרושה לנשימה תאית ולהפקת ATP.

- מנגנון: בימים חמים הגוף מאבד מים רבים בהזעה. ריכוז המומסים בדם עולה, וקולטנים בהיפותלמוס חשים בכך; בעקבות זאת מופרש יותר מן ההורמון ADH (מבלוטת יותרת המוח האחורית). ADH מגביר את חדירות הצינוריות המאספות בכליה למים, ולכן יותר מים נספגים חזרה מן התסנין אל הדם (ספיגה חוזרת), ומופרש מעט שתן מרוכז.

- חשיבות: שמירה על מאזן המים ועל ריכוז מומסים יציב בדם ובנוזל הרקמה (הומאוסטזיס) – מניעת התייבשות, שמירה על נפח הדם ועל לחץ הדם, ומניעת יציאת מים מן התאים באוסמוזה ופגיעה בתפקודם. זהו ויסות במשוב שלילי.

- מנגנון: בפעילות גופנית קצב הנשימה התאית בשרירים עולה, ומשתחרר חום רב – הטמפרטורה עולה. מרכז הוויסות בהיפותלמוס חש בעלייה ומפעיל מנגנוני קירור: הזעה – אידוי הזיעה מן העור צורך חום ומקרר את הגוף; הרחבת כלי הדם בעור – יותר דם חם זורם קרוב לפני העור, ויותר חום עובר ממנו לסביבה. כך הטמפרטורה חוזרת לטווח התקין (משוב שלילי).

- חשיבות: שמירה על טמפרטורת גוף קבועה בטווח מסוים מאפשרת לאנזימים לפעול בקצב מתאים; בטמפרטורה גבוהה מדי חלבונים ואנזימים עוברים דנטורציה (שינוי במבנה המרחבי ובאתר הפעיל), ותהליכי חילוף החומרים נפגעים.

טעות נפוצה: לתאר רק את התופעה או רק את חשיבותה. כל תופעה דורשת גם מנגנון (מה גורם לה – איבר, הורמון, תהליך) וגם חשיבות (מה היה קורה בלעדיה).

הגרף: בשני האזורים בתחילת הניסוי היו 50 פרטים ממין א.

- אזור 1 (מין א בלבד): מספר הפרטים עלה בהתמדה – כ־75 אחרי שנה ו־100 אחרי שנתיים (גידול של 100%).

- אזור 2 (שני המינים): מספר הפרטים ירד ל־40 במשך השנה הראשונה (ירידה של 20%) ונשאר כ־40 בשנה השנייה.

התנאים בשני האזורים זהים, וההבדל היחיד הוא נוכחות מין ב. לכן מין ב פוגע באוכלוסיית מין א ומגביל את גודלה. שני סוגי יחסי גומלין מתאימים לכך (מספיק לציין אחד):

תחרות (בין־מינית): שני המינים משתמשים באותם משאבים מוגבלים (מזון, מקום, מקומות מסתור וכד'). באזור 2 חלק מן המשאבים מנוצל על ידי מין ב, ולכן פחות משאבים זמינים למין א – פחות פרטים שורדים ומתרבים, והאוכלוסייה מתייצבת על 40 פרטים, הרבה מתחת ל־100 שבאזור 1.

טריפה (מין ב טורף, מין א נטרף): באזור 2 פרטים ממין א נאכלים על ידי מין ב, ולכן מספרם ירד מ־50 ל־40 ונשמר נמוך; באזור 1 אין טורף, והאוכלוסייה גדלה.

(גם טפילות – מין ב טפיל של מין א – מתאימה לנתונים באופן דומה.)

התשובה תלויה בסוג יחסי הגומלין שציינת בסעיף א:

אם ציינת תחרות: מספר הפרטים של מין ב יעלה. לאחר הוצאת מין א, המשאבים המוגבלים (מזון, מקום) שמין א ניצל יהיו זמינים למין ב בלבד; יותר פרטים ממין ב ישרדו ויתרבו, והאוכלוסייה תגדל (עד לגבול שקובעים המשאבים באזור).

אם ציינת טריפה (מין ב טורף את מין א): מספר הפרטים של מין ב יקטן. מין א הוא מקור מזון של מין ב; לאחר הוצאתו לטורף יהיה פחות מזון (או לא יהיה כלל, אם מין א הוא טרפו היחיד), פחות פרטים ישרדו ויתרבו, והאוכלוסייה תקטן.

טעות נפוצה: לענות על השפעה על מין א, או לתת השערה שאינה תואמת את סוג יחסי הגומלין שנבחר בסעיף א.

מוטציה נקודתית מסוג החלפה (תחלופה) – נוקלאוטיד אחד ברצף ה־DNA של הגן להמוגלובין הוחלף בנוקלאוטיד אחר.

כל חומצה אמינית מקודדת בשלישייה של נוקלאוטידים (קודון). החלפה של נוקלאוטיד אחד משנה קודון אחד בלבד, ולכן יכולה לשנות חומצה אמינית אחת בלבד, בלי לשנות את שאר הרצף. (באנמיה חרמשית הקודון GAG לחומצה גלוטמית הפך ל־GUG לוולין.)

טעות נפוצה: לציין הוספה או השמטה של נוקלאוטיד. מוטציה כזו משנה את מסגרת הקריאה, ולכן משנה את כל החומצות האמיניות שאחריה (או יוצרת קודון סיום), ולא חומצה אמינית אחת בלבד.

1. מוטציה ב־DNA: בגן המקודד לשרשרת ההמוגלובין הוחלף נוקלאוטיד אחד, ולכן השתנה רצף הנוקלאוטידים בקודון אחד.

2. תעתוק (שעתוק): בגרעין התא נוצר לפי הגן mRNA שרצף הנוקלאוטידים שלו משלים לגדיל התבנית של ה־DNA; לכן גם ב־mRNA הקודון המתאים שונה (קודון לוולין במקום קודון לחומצה גלוטמית).

3. ה־mRNA יוצא מן הגרעין אל הציטופלזמה ונקשר לריבוזום.

4. תרגום: הריבוזום קורא את הקודונים ב־mRNA בזה אחר זה. כל מולקולת tRNA נושאת חומצה אמינית מסוימת, והאנטיקודון שלה נקשר לקודון המשלים לו. בקודון שהשתנה נקשר tRNA הנושא ולין (במקום tRNA הנושא חומצה גלוטמית), והולין מחוברת בקשר פפטידי לשרשרת.

5. נוצרת שרשרת חלבון (פוליפפטיד) שבה חומצה אמינית אחת שונה; שאר הרצף זהה.

6. רצף החומצות האמיניות קובע את המבנה המרחבי של החלבון. החלפת חומצה גלוטמית (טעונה, הידרופילית) בוולין (לא טעונה, הידרופובית) משנה את תכונות החלבון: מולקולות ההמוגלובין הלא תקין נצמדות זו לזו (בעיקר בריכוז חמצן נמוך) ויוצרות סיבים – המוגלובין לא תקין, ותאי הדם האדומים מקבלים צורת חרמש.

•ההמוגלובין הלא תקין והתאים בצורת חרמש מובילים חמצן בצורה פחות יעילה.

•תאי החרמש קשיחים, מתפרקים מהר (ולכן יש פחות תאי דם אדומים – אנמיה) ונתקעים בנימים, וכך חוסמים את זרימת הדם לחלק מן הרקמות.

לכן פחות חמצן מגיע לתאי הגוף (למשל לתאי השריר). בתאים מתבצעת פחות נשימה תאית אירובית, ומופק פחות ATP – לתאים יש פחות אנרגייה לפעילותם (למשל להתכווצות שרירים), והחולה חש חולשה ועייפות.

טעות נפוצה: לכתוב "אין מספיק אנרגייה בדם". מה שחסר בתאים הוא חמצן לנשימה תאית, ובעקבות זאת – ATP.

הילד שסוג דמו O יכול לתרום דם לאחיו שסוג דמו AB.

בעירוי דם חשוב שהנוגדנים שבפלזמה של המקבל לא ייקשרו לאנטיגנים שעל תאי הדם האדומים של התורם.

- O לאח AB – אפשרי: על תאי הדם האדומים של בעל סוג O אין אנטיגנים A ו־B, ולכן הנוגדנים של המקבל אינם נקשרים אליהם. (גם לבעל סוג AB אין נוגדנים לאנטיגן A ולאנטיגן B.)

- AB לאח O – לא אפשרי: על תאי הדם של בעל סוג AB יש אנטיגן A ואנטיגן B, ובפלזמה של בעל סוג O יש נוגדנים לאנטיגן A ולאנטיגן B; הנוגדנים ייקשרו לתאים שנתרמו ויגרמו לצימות שלהם.

סוג הדם נקבע בגן אחד בעל שלושה אללים: $I^{A}$ ו־$I^{B}$ (שווי־שליטה זה כלפי זה) ו־$i$ (רצסיבי כלפי שניהם).

- הילד בעל סוג דם O – הגנוטיפ שלו $ii$; הוא קיבל אלל $i$ מכל אחד מן ההורים. לכן לאב יש אלל $i$.

- הילד בעל סוג דם AB – הגנוטיפ שלו $I^{A}I^{B}$; הוא קיבל מהורה אחד את $I^{A}$ ומן ההורה האחר את $I^{B}$. לכן לאב יש אלל $I^{A}$ או אלל $I^{B}$.

מכאן שהגנוטיפ של האב הוא $I^{A}i$ (סוג דם A) או $I^{B}i$ (סוג דם B), והאם בעלת הגנוטיפ האחר.

טעות נפוצה: לקבוע שהאב בעל סוג AB או O. הורה AB אינו יכול להעביר אלל $i$ (ולא היה נולד ילד O), והורה O אינו יכול להעביר $I^{A}$ או $I^{B}$ (ואז הילד AB היה צריך לקבל את שני האללים מהורה אחד).

לפי תת־סעיף (1) לאב יש סוג דם A ($I^{A}i$) או B ($I^{B}i$).

לילד מן הנישואים השניים יש סוג דם B, ולכן יש לו אלל $I^{B}$. לאישה השנייה יש סוג דם A – הגנוטיפ שלה $I^{A}I^{A}$ או $I^{A}i$, כלומר אין לה אלל $I^{B}$. לכן הילד קיבל את האלל $I^{B}$ מאביו.

מכאן שלאב יש אלל $I^{B}$, ולפי תת־סעיף (1) הגנוטיפ שלו $I^{B}i$ – סוג הדם של האב B. (הילד קיבל מאמו את האלל $i$, ולכן הגנוטיפ של האישה $I^{A}i$ ושל הילד $I^{B}i$.)

•עקום א עולה מיד לאחר החדירה ומגיע לשיא מוקדם וגבוה – הגורם הזר מתרבה בגוף וגורם לתסמינים, עוד לפני שהתגובה החיסונית התפתחה.

•עקום ב עולה לאט יותר ומגיע לשיאו מאוחר יותר – בתגובה הראשונית לוקח זמן (כמה ימים) עד שהלימפוציטים המתאימים לאנטיגן מזוהים, מתחלקים ומתמיינים (למשל לתאי פלזמה המפרישים נוגדנים).

•עקום א יורד בזמן שעקום ב בשיאו – התגובה החיסונית מסלקת את הגורם הזר, ולכן התסמינים פוחתים. אחר כך גם התגובה החיסונית דועכת.

•עקום ב עולה מהר, לעוצמה גבוהה בהרבה מבפעם הראשונה ונשאר גבוה – תגובה שניונית.

•עקום א עולה רק מעט (שיא נמוך בהרבה מבפעם הראשונה) ויורד – התגובה החיסונית המהירה מסלקת את הגורם הזר לפני שהוא מתרבה, ולכן התסמינים חלשים.

ההתאמה הזאת – התסמינים יורדים כשהתגובה החיסונית חזקה, ובחדירה השנייה התגובה חזקה והתסמינים קטנים – מראה שעקום ב הוא התגובה החיסונית ועקום א הוא התסמינים.

טעות נפוצה: לזהות את עקום א כתגובה החיסונית כי הוא "גבוה יותר" בחדירה הראשונה. התגובה החיסונית הראשונית איטית, ולכן אינה יכולה לעלות מיד עם החדירה.

נתונים מן הגרף: לאחר החדירה הראשונה עקום ב עלה לאט והגיע לשיא נמוך יחסית. לאחר החדירה השנייה של אותו גורם זר עקום ב עולה מהר יותר, מגיע לעוצמה גבוהה בהרבה ונשאר גבוה לאורך זמן.

הסבר: בתגובה החיסונית הראשונה נוצרו, נוסף על התאים הפעילים, גם תאי זיכרון (לימפוציטים B ו־T) הייחודיים לאנטיגן של הגורם הזר, והם נשארים בגוף זמן רב. בחדירה השנייה תאי הזיכרון מזהים את האנטיגן מהר, מתחלקים מהר ומתמיינים לתאים פעילים (למשל לתאי פלזמה המפרישים כמות גדולה של נוגדנים), ולכן התגובה מהירה וחזקה יותר.

(גם השיא הנמוך של עקום א – התסמינים – בחדירה השנייה הוא תוצאה של הזיכרון החיסוני.)

מוטציות הן שינויים אקראיים ברצף ה־DNA (למשל טעויות בשכפול ה־DNA). הן מתרחשות בלי קשר לצורכי היצור או לתנאי הסביבה – גורם המחלה אינו "מכוון" את ה־DNA של העץ להשתנות כך שייווצר אלל של עמידות. לכן המוטציה המקנה עמידות מופיעה באותה תדירות (נמוכה) באוכלוסייה שנחשפה לגורם המחלה ובאוכלוסייה שלא נחשפה.

מה שהחשיפה לגורם המחלה משנה הוא הברירה: באוכלוסייה החשופה, לפרטים שנושאים את המוטציה יש יתרון בשרידה וברבייה, ולכן שכיחות העצים העמידים באוכלוסייה עולה במשך הדורות – אך לא הסיכוי להתרחשות המוטציה.

טעות נפוצה: לכתוב שהעצים "פיתחו" מוטציה כדי להתמודד עם המחלה (גישה למרקיסטית). מוטציה אינה נוצרת בעקבות צורך.

ההבדל נובע מברירה טבעית:

1. לפני ההתפשטות הראשונה רק מעט עצים בעדר נשאו את המוטציה המקנה עמידות (שהופיעה באקראי), ורוב העצים היו רגישים.

2. בהתפשטות הראשונה העצים הרגישים מתו, ושרדו בעיקר העצים העמידים – לכן רק חלק קטן מן העצים שרד.

3. בשנים שעברו העצים ששרדו התרבו (ולעצים העמידים הייתה הצלחה רבה יותר ברבייה), והעבירו לצאצאיהם את האלל לעמידות. לכן שכיחות האלל לעמידות ושיעור העצים העמידים באוכלוסייה עלו.

4. בהתפשטות השנייה רוב העצים בעדר כבר היו עמידים (צאצאי השורדים), ולכן רובם שרדו.

טעות נפוצה: לייחס את השרידה הגבוהה בפעם השנייה ל"התרגלות" של העצים למחלה או ל"חיסון" שלהם. השינוי הוא בהרכב הגנטי של האוכלוסייה, לא בפרטים עצמם.

- $0$–$20^{\circ}\text{C}$: שני העקומים כמעט חופפים – הקצב עולה עם הטמפרטורה מ־0 עד כ־4 יחידות, בלי הבדל בין $2\%$ ל־$10\%$. כאן העלאת ריכוז הגלוקוז אינה משנה את הקצב, ולכן הגלוקוז אינו הגורם המגביל; הגורם המגביל הוא הטמפרטורה.

- $20$–$40^{\circ}\text{C}$: בריכוז $2\%$ הקצב נשאר קבוע (כ־4 יחידות) אף שהטמפרטורה עולה – הטמפרטורה כבר אינה מגבילה. בריכוז $10\%$ באותן טמפרטורות הקצב ממשיך לעלות – כ־6 יחידות ב־$30^{\circ}\text{C}$ וכ־7.3 ב־$40^{\circ}\text{C}$ (כמעט פי 1.8 מאשר ב־$2\%$).

כלומר בטמפרטורות אלה הגדלת ריכוז הגלוקוז מגדילה את הקצב – ולכן בריכוז $2\%$ הגלוקוז הוא הגורם המגביל.

הסבר: גלוקוז הוא המצע של התסיסה. בריכוז $2\%$, מעל $20^{\circ}\text{C}$, האנזימים פועלים מהר, אבל מעט מולקולות גלוקוז נכנסות לתאי השמרים ונפגשות עם האנזימים ביחידת זמן, ולכן הקצב אינו עולה עוד.

שמרים יכולים לפרק גלוקוז בשתי דרכים:

- בכלי סגור (החמצן נגמר) – תסיסה כוהלית: גלוקוז מתפרק לכוהל אתילי ול־$\text{CO}_2$, ומופקות רק 2 מולקולות ATP לכל מולקולת גלוקוז.

- בכלי פתוח (יש חמצן) – נשימה תאית אירובית: הגלוקוז מתפרק עד $\text{CO}_2$ ומים, ומופקות כ־36–38 מולקולות ATP לכל מולקולת גלוקוז.

ההתרבות של השמרים (גדילה וחלוקת תאים, בניית DNA, חלבונים וקרומים) דורשת אנרגייה רבה. בכלים הפתוחים השמרים מפיקים מאותה כמות גלוקוז הרבה יותר ATP, ולכן יש להם יותר אנרגייה לתהליכי הבנייה והחלוקה – קצב ההתרבות גדול יותר.

נוסף על כך, בתסיסה מצטבר בכלי הסגור כוהל, שבריכוז גבוה רעיל לשמרים ומעכב את התרבותם.

טעות נפוצה: לכתוב שבכלי הפתוח "קצב התסיסה גבוה יותר". בנוכחות חמצן השמרים מבצעים בעיקר נשימה אירובית, ולא תסיסה.

1 – מעלה: חץ 1 יוצא מ"ריכוז גלוקוז בדם" אל "ריכוז אינסולין בדם". עלייה בריכוז הגלוקוז בדם (למשל אחרי ארוחה) נקלטת בתאי בטא שבלבלב, והם מפרישים יותר אינסולין – ריכוז הגלוקוז מעלה את ריכוז האינסולין.

2 – מוריד: חץ 2 יוצא מ"ריכוז אינסולין בדם" אל "ריכוז גלוקוז בדם". האינסולין גורם לתאי השריר, הכבד והשומן לקלוט גלוקוז מן הדם, ובכבד ובשרירים – להפוך אותו לגליקוגן; לכן ריכוז האינסולין מוריד את ריכוז הגלוקוז בדם.

יחד שני החצים יוצרים משוב שלילי: עלייה בגלוקוז ← יותר אינסולין ← ירידה בגלוקוז ← פחות הפרשת אינסולין.

אינסולין הוא הורמון שפועל רק על תאים שיש להם קולטנים מתאימים לו, על קרום התא. בתא תקין, קשירת האינסולין לקולטן מפעילה תהליכים בתא: חלבוני נשא לגלוקוז מוחדרים לקרום, והתא קולט גלוקוז מן הדם; בכבד ובשרירים הגלוקוז הופך לגליקוגן.

אם בתאי המטרה (תאי שריר, כבד ושומן) הקולטנים לאינסולין פגומים או מעטים, או שהעברת האות בתוך התא פגומה:

1. האינסולין שבדם (בריכוז תקין) אינו נקשר לתאים או אינו מפעיל אותם;

2. התאים קולטים מעט גלוקוז מן הדם, ופחות גלוקוז הופך לגליקוגן;

3. לכן ריכוז הגלוקוז בדם נשאר גבוה, אף שריכוז האינסולין תקין.

(זה המצב בסוכרת מסוג 2.)

טעות נפוצה: להסביר ש"הלבלב אינו מייצר מספיק אינסולין". הנתון בשאלה הוא שריכוז האינסולין תקין, ולכן הבעיה בתגובה של תאי המטרה.

•בשתי הקבוצות הריכוז עולה לשיא 15 דקות אחרי מתן הגלוקוז, ואחר כך יורד.

•בקבוצה א הריכוז גבוה יותר בכל זמני המדידה, בכ־60–100 מ"ג/100 מ"ל: בצום (זמן 0) כ־198 לעומת כ־120, בשיא כ־428 לעומת כ־338, ואחרי שעתיים כ־191 לעומת כ־127.

מסקנה: צריכה של ממתיק מלאכותי (לעומת סוכרוז) במשך כמה שבועות מעלה את ריכוז הגלוקוז בדם העכברים – גם בצום וגם אחרי העמסת גלוקוז – כלומר פוגעת בוויסות ריכוז הגלוקוז בדם.

הסתייגות: המסקנה מתייחסת לעכברים ולממתיק שנבדק בניסוי; אי אפשר להכליל ממנה ישירות לבני אדם או לכל הממתיקים.

טעות נפוצה: להסיק שהממתיק "מכיל גלוקוז". שתי הקבוצות קיבלו אותה מנת גלוקוז בבדיקה, וההבדל נובע מהשפעה של צריכת הממתיק לאורך שבועות על הוויסות בגוף.

לפי "לידיעתך", התוצאות של קבוצה ב הן ערכים תקינים. בקבוצה א ריכוז הגלוקוז גבוה מן התקין בכל זמני המדידה, בכ־60–100 מ"ג/100 מ"ל: בצום כ־198 לעומת כ־120, בשיא (15 דקות) כ־428 לעומת כ־338, ואחרי שעתיים כ־191 לעומת כ־127.

עם זאת, צורת העקום של קבוצה א דומה לזו של קבוצה ב: עלייה לשיא ואחריה ירידה. כלומר הוויסות פועל, אבל ריכוז הגלוקוז גבוה מן התקין – וזה מאפיין טרום סוכרת, "מצב ביניים" בין בריאים לחולים.

לפי "לידיעתך", בחולי סוכרת ריכוז הגלוקוז ההתחלתי גבוה מן התקין ונשאר גבוה לאורך זמן.

בקבוצה א אמנם הריכוז ההתחלתי גבוה (כ־198), אבל הוא אינו נשאר גבוה: אחרי השיא (כ־428 ב־15 דקות) הריכוז יורד בהתמדה – כ־338 ב־30 דקות, כ־258 ב־60 דקות, כ־200 ב־90 דקות וכ־191 ב־120 דקות. כלומר הוא יורד ב־237 מ"ג/100 מ"ל (כ־55% מן השיא) וחוזר בתוך כ־90 דקות לערך שלפני מתן הגלוקוז. קצב הירידה דומה לקצב בקבוצה ב (התקינה).

מכאן שהגוף עדיין מצליח להוריד את ריכוז הגלוקוז שעלה (האינסולין ממשיך לפעול) – הוויסות פגוע רק במקצת, ולכן העכברים אינם חולי סוכרת אלא נמצאים בטרום סוכרת.

- משתנה בלתי תלוי: מתן אנטיביוטיקה המשמידה חלק מחיידקי המעי (כלומר נוכחות של חלק מאוכלוסיות החיידקים במעי).

- משתנה תלוי: ריכוז הגלוקוז בדם בבדיקת העמסת גלוקוז.

- גורמים קבועים: שתי הקבוצות קיבלו ממתיק מלאכותי וגודלו באותם תנאים ובאותו משך זמן; העכברים חולקו באקראי.

- קבוצה II (ממתיק, חיידקי המעי לא נפגעו): ערכים גבוהים מן התקין בכל הזמנים – כמעט זהים לערכים של קבוצה א בניסוי 1, כלומר טרום סוכרת.

- קבוצה I (ממתיק + אנטיביוטיקה): ערכים נמוכים בכ־70–100 מ"ג/100 מ"ל מבקבוצה II, הדומים לערכים התקינים (קבוצה ב בניסוי 1: 120 בצום, כ־338 בשיא, כ־127 אחרי שעתיים).

הסבר: שתי הקבוצות צרכו את אותו ממתיק, ובכל זאת טרום סוכרת הופיע רק בקבוצה שבה חיידקי המעי לא הושמדו. כאשר חלק מחיידקי המעי הושמד באנטיביוטיקה, הממתיק לא גרם לעלייה בריכוז הגלוקוז. מכאן שההשפעה של הממתיק על ריכוז הגלוקוז תלויה בחיידקי המעי – כפי שטוענת ההשערה, שהממתיק משנה את אוכלוסיות החיידקים והשינוי גורם לטרום סוכרת.

מגבלות: בניסוי לא נבדק ישירות הרכב אוכלוסיות החיידקים במעי, ולכן הוא אינו מראה ישירות שהממתיק שינה את ההרכב; ייתכן גם שלאנטיביוטיקה עצמה יש השפעה אחרת על ויסות הגלוקוז. לכן התוצאות תומכות בהשערה אך אינן מוכיחות אותה.

טעות נפוצה: להסיק שהאנטיביוטיקה "מורידה את ריכוז הגלוקוז" או "מרפאת סוכרת". האנטיביוטיקה היא כלי בניסוי להשמדת חיידקי המעי; המסקנה נוגעת לתפקיד החיידקים בהשפעת הממתיק.

1. בידוד מקטעי ה־DNA: מפיקים DNA מן היצור שיש בו הגנים המבניים להארה (למשל הגנים לאנזים לוציפראז), ומן היצור האחר שיש בו אזור הבקרה המופעל בעקבות נזק ב־DNA. (אם הגנים המבניים נלקחים מאאוקריוט, משתמשים ב־cDNA – DNA שהופק מ־mRNA בעזרת האנזים רוורס טרנסקריפטאז – כי לחיידק אין מערכת לסילוק אינטרונים.)

2. חיתוך באנזים הגבלה: חותכים את מקטעי ה־DNA ואת הפלסמיד (הווקטור) באותו אנזים הגבלה, וכך נוצרים בכולם קצוות דביקים מתאימים.

3. הדבקה בליגאז: מערבבים את המקטעים עם הפלסמיד החתוך ומחברים אותם בעזרת האנזים ליגאז, כך שאזור הבקרה ממוקם לפני (במעלה) הגנים המבניים ושולט על שעתוקם – נוצר אופרון מהונדס בפלסמיד רקומביננטי.

4. החדרה לחיידקים (התמרה): מחדירים את הפלסמידים הרקומביננטיים לחיידקי E. coli (למשל בעזרת טיפול בסידן כלורי/הלם חום או זרם חשמלי).

5. ברירה והרבייה: רק חלק מן החיידקים קולטים פלסמיד. מגדלים אותם על מצע עם אנטיביוטיקה שהפלסמיד נושא גן עמידות לה – רק חיידקים שקלטו את הפלסמיד גדלים. בוחרים מושבה שהחיידקים בה מאירים כשמוסיפים חומר הפוגע ב־DNA, ומרבים אותה.

אזור הבקרה נלקח מחיידק (יצור פרוקריוטי) – ממין שונה ממין היצור שממנו נלקחו הגנים המבניים (יכול להיות גם E. coli עצמו).

נימוק: כדי שהאופרון המהונדס יפעל, אזור הבקרה צריך להיות מזוהה במערכת השעתוק של E. coli – ה־RNA פולימראז של החיידק נקשר לאזור הבקרה (לפרומוטור), וחלבוני הבקרה של החיידק מפעילים אותו כשיש נזק ב־DNA. אזורי בקרה של חיידקים דומים זה לזה, ולכן אזור בקרה של חיידק יפעל ב־E. coli. אזורי בקרה של אאוקריוטים שונים במבנם ותלויים בגורמי שעתוק אאוקריוטיים, שאינם קיימים בחיידק – ולכן אזור בקרה מאאוקריוט לא היה מפעיל את שעתוק הגנים להארה.

בנוסף, נבחר חיידק שבו אזור בקרה זה מופעל בתגובה לנזק ב־DNA (שולט על גנים לתיקון DNA), ולכן הוא "חיישן" מתאים לרעלים הפוגעים ב־DNA. הגנים המבניים להארה, לעומת זאת, יכולים להילקח גם מיצור אאוקריוטי (למשל גחלילית), כי לתרגום שלהם מספיקה מערכת התרגום של החיידק (בתנאי שמחדירים cDNA ללא אינטרונים).

הבקרה מתבצעת בשלב השעתוק (תחילת השעתוק).

אזור הבקרה הוא רצף DNA הנמצא לפני הגנים המבניים: רק כאשר יש נזק ב־DNA אזור הבקרה "מופעל" ← RNA פולימראז משעתק את הגנים המבניים ל־mRNA ← ה־mRNA מתורגם לחלבונים הגורמים להארה. כשאין נזק ב־DNA, הגנים אינם משועתקים, אין mRNA ואין הארה.

1. נקבה שבפרוותה כתמים שחורים וכתומים היא הטרוזיגוטית: על כרומוזום X אחד נמצא האלל לצבע שחור ועל כרומוזום X השני – האלל לצבע כתום.

2. שיתוק X: בשלב מוקדם בהתפתחות העובר הנקבי, בכל אחד מתאי הגוף אחד משני כרומוזומי X משותק – הוא נדחס מאוד (הופך ל"גוף בר") והגנים שעליו אינם משועתקים. כך בכל תא מתבטא רק כרומוזום X אחד.

3. אקראיות: בכל תא נקבע באקראי ובאופן בלתי תלוי בתאים האחרים איזה מן השניים ישותק – בחלק מן התאים משותק ה־X הנושא את האלל לשחור, ובאחרים ה־X הנושא את האלל לכתום.

4. העברה בחלוקות: לאחר שנקבע, השיתוק נשמר בכל התאים הנוצרים מן התא בחלוקות מיטוזה. לכן כל קבוצת תאים (תאי עור ותאים מייצרי צבען) שמקורה בתא עוברי אחד מבטאת אותו אלל.

5. התוצאה: אזורים בעור שמקורם בתאים שבהם פעיל האלל לשחור יוצרים כתם שחור, ואזורים שבהם פעיל האלל לכתום יוצרים כתם כתום – כתמים בשני הצבעים בפיזור אקראי, שונה מחתולה לחתולה.

לא (במצב רגיל).

זכר הוא XY: יש לו כרומוזום X אחד בלבד, שאותו קיבל מאמו (ומאביו קיבל Y, שאין עליו גן לצבע הפרווה). החתולה ההטרוזיגוטית מעבירה לכל צאצא זכר אחד מכרומוזומי ה־X שלה – או זה עם האלל לשחור או זה עם האלל לכתום. לכן לזכר יש אלל אחד בלבד לצבע הפרווה, ובתאיו אין שיתוק של X (כרומוזום ה־X היחיד פעיל בכל התאים). כל התאים מבטאים אותו אלל, ופרוותו כולה שחורה או כתומה.

חריג נדיר: זכר בעל כרומוזומים XXY (בעקבות אי־היפרדות כרומוזומים במיוזה) יכול לשאת שני אללים שונים, ובתאיו משותק אחד מכרומוזומי X – ולכן הוא יכול להיות בעל כתמים בשני הצבעים (זכרים כאלה הם בדרך כלל עקרים).

טעות נפוצה: לנמק בכך ש"אצל זכרים אין שיתוק" בלבד – הנימוק העיקרי הוא שלזכר יש X אחד ולכן אלל אחד בלבד לצבע.

כל תאי הגוף נוצרו מן הזיגוטה בחלוקות מיטוזה, ולכן בכולם אותו מידע תורשתי – גם האלל הפגום.

אולם בתאים שונים מתבטאים גנים שונים – ביטוי גנים מבדל בתהליך ההתמיינות: בכל סוג תא משועתקים רק חלק מן הגנים, בהתאם לחלבוני הבקרה (גורמי שעתוק) הקיימים בו ולמידת הדחיסות של הכרומטין.

הגן להמוגלובין משועתק ומתורגם רק בתאים המתמיינים לתאי דם אדומים (בתאי האב שלהם במוח העצם). בשאר תאי הגוף הגן אינו משועתק – אין בהם mRNA להמוגלובין ואין בהם המוגלובין – ולכן העובדה שהאלל פגום אינה משפיעה על תפקודם.

לכן רק תאי הדם האדומים, שבהם נוצר ההמוגלובין הפגום, נפגעים.

בריפוי הגני הוחדר הגן התקין רק לתאי גזע של מוח העצם – אלה תאי גוף (סומטיים), שמהם נוצרים תאי הדם בלבד. הגן לא הוחדר לתאי המין (זרע או ביצית) או לתאי האב שלהם באשכים או בשחלות.

צאצאי החולה מתפתחים מזיגוטה שנוצרת מאיחוד תאי מין, ותאי המין של החולה נוצרים במיוזה מתאים שלא קיבלו את הגן התקין – בהם נמצא רק האלל הפגום. לכן הגן התקין שהוחדר לא יעבור לצאצאים, והחולה עלול להעביר להם את האלל הפגום.

הקושי: ריכוז המומסים (המלחים) במי הים גבוה מריכוזם בנוזלי הגוף של הדג – מי הים היפרטוניים לנוזלי הגוף (פוטנציאל המים בהם נמוך יותר). לכן הדג מאבד מים באוסמוזה כל הזמן דרך הזימים (שטח פנים גדול ודופן דקה) ודרך העור, ומלחים נכנסים לגופו בדיפוזיה. הדג נמצא בסכנת התייבשות ועלייה בריכוז המלחים בגופו, למרות שהוא חי במים.

1. שתייה מרובה של מי ים – כדי להחזיר את המים שאבדו; המים נספגים במעי.

2. הפרשה פעילה של מלחים בזימים – תאים מיוחדים בזימים מוציאים את עודף המלחים (יוני נתרן וכלור) מן הגוף אל מי הים בהובלה פעילה (בהשקעת ATP), נגד מפל הריכוזים. כך הדג נפטר מן המלחים שבמי הים ששתה, ונשאר בגופו מים.

3. הפרשת כמות קטנה של שתן – בכליות יש מעט פקעיות (גלומרולוסים) או פקעיות קטנות, ולכן מסונן מעט נוזל ומופרש מעט שתן, וכך נחסכים מים.

4. העור והקשקשים, המכוסים ריר, מקטינים את מעבר המים דרך שטח הגוף.

טעות נפוצה: לכתוב שדגי ים "סופגים מים מן הסביבה" – בסביבה היפרטונית המים יוצאים מן הדג, ולכן עליו לשתות.

התוצאות: ככל שריכוז המלח בתמיסה גבוה יותר, קצב ההתכווצות של הבועית נמוך יותר: ב־0 M (מים מתוקים) כ־11 התכווצויות בדקה, ב־0.02 M כ־8, ב־0.04 M כ־2, וב־0.06 M כ־1.2 התכווצויות בדקה (ירידה של כ־89%). הירידה החדה ביותר בין 0.02 M ל־0.04 M.

ההסבר: ריכוז המומסים בציטופלסמה של הסנדלית גבוה מריכוזם במים המתוקים – הסביבה היפוטונית לתא, ולכן מים נכנסים לתא באוסמוזה כל הזמן. הבועית המתכווצת אוספת את עודף המים ומוציאה אותם מן התא, וכך מונעת את התנפחות התא והתפוצצותו (לסנדלית אין דופן).

ככל שריכוז המלח בתמיסה עולה, הפרש הריכוזים (הפרש פוטנציאל המים) בין הציטופלסמה לסביבה קטן ← קצב כניסת המים לתא באוסמוזה קטן ← יש פחות מים עודפים לסלק ← הבועית מתכווצת פחות פעמים בדקה.

1. החומר פוגע במיטוכונדריה, שבהן מתרחשת הנשימה התאית ומיוצר רוב ה־ATP של התא ← ייצור ה־ATP נפגע.

2. פעילות הבועית המתכווצת (איסוף המים והוצאתם מן התא) היא תהליך פעיל הדורש אנרגיה (ATP) ← בלי ATP הבועית מפסיקה לפעול.

3. בריכוז 0.02 M הסביבה עדיין היפוטונית לציטופלסמה – לפי הגרף הבועית התכווצה בריכוז זה כ־8 פעמים בדקה, כלומר מים נכנסו לתא. כניסת המים באוסמוזה היא תהליך סביל, שאינו דורש אנרגיה, ולכן היא נמשכת גם אחרי הפגיעה במיטוכונדריה.

4. המים נכנסים ואינם מסולקים ← נפח התא גדל ← לסנדלית אין דופן תא שתעמוד בלחץ ← קרום התא נקרע, והסנדלית מתפוצצת.

מאפיינים משותפים למשטחי חילוף הגזים – הזימים של הראשן והנאדיות שבריאות האדם (שניים מתוך):

1. שטח פנים גדול – הזימים מסועפים לנימים דקים רבים; בריאות מאות מיליוני נאדיות.

2. דופן דקה – שכבת תאים אחת דקה מפרידה בין המים או האוויר לבין הדם.

3. רשת צפופה של נימי דם סביב משטח החילוף.

4. משטח לח – הגזים מומסים בנוזל לפני שהם עוברים בדיפוזיה.

5. אוורור – מנגנון המחדש כל הזמן את המים (בזימים) או את האוויר (בריאות) על פני משטח החילוף.

חילוף הגזים מתרחש בדיפוזיה, וקצב הדיפוזיה גדל ככל ששטח המעבר גדול, מרחק המעבר קצר והפרש הריכוזים גדול:

- שטח פנים גדול: ככל ששטח המגע בין המים או האוויר לבין הדם גדול יותר, עוברות יותר מולקולות חמצן לדם ויותר CO₂ החוצה ביחידת זמן, וכך מסופק די חמצן לנשימה התאית בכל תאי הגוף (ומסולק ה־CO₂).

- דופן דקה: מרחק הדיפוזיה בין המים/האוויר לבין הדם קצר, ולכן הגזים עוברים מהר.

- רשת נימים צפופה: הדם הזורם מוביל כל הזמן את החמצן שנקלט אל תאי הגוף ומביא CO₂ – כך נשמר מפל ריכוזים של חמצן מן הסביבה אל הדם, והדיפוזיה נמשכת.

- משטח לח: הגזים מתמוססים בנוזל שעל המשטח ורק כך עוברים בדיפוזיה דרך קרומי התאים.

- אוורור: מחדש את המים/האוויר העשירים בחמצן ומרחיק את ה־CO₂, ולכן שומר על מפל ריכוזים גדול ועל קצב דיפוזיה גבוה.

(יש להסביר את חשיבותם של שני המאפיינים שצוינו בסעיף א.)

הבדלים במבנה (שניים מתוך):

1. קליפה: לביצת עוף קליפה קשה עשויה סידן פחמתי ובה נקבוביות; לביצת דג אין קליפה – רק מעטפת רכה או ג'לטינית דקה.

2. קרומים עובריים: בביצת עוף מתפתחים שק השפיר (אמניון) ובו נוזל השפיר, האלנטואיס והכוריון; בביצת דג אין קרומים אלה.

3. חלמון: בביצת עוף חלמון גדול מאוד (מאגר מזון גדול); בביצת דג החלמון קטן יחסית.

4. חלבון (אלבומין): בביצת עוף יש שכבת חלבון – מאגר מים וחלבונים; בביצת דג אין.

ביצי העופות מתפתחות ביבשה, וביצי הדגים – במים. לכל הבדל (בהתאם להבדלים שצוינו):

- קליפה: ביבשה יש סכנת התייבשות ופגיעה מכנית. הקליפה הקשה מצמצמת איבוד מים ומגינה על העובר, ונקבוביותיה מאפשרות חילוף גזים (כניסת O₂ ויציאת CO₂). במים אין סכנת התייבשות, והחמצן המומס במים עובר בדיפוזיה ישירות דרך המעטפת הדקה של ביצת הדג – קליפה הייתה רק מקשה על חילוף הגזים.

- קרומים עובריים: שק השפיר ממלא נוזל ויוצר סביב העובר של העוף סביבה מימית פרטית – מונע התייבשות ובולם זעזועים; האלנטואיס אוגר את הפסולת החנקנית (חומצה שתנית, שאינה מסיסה ואינה רעילה) שאי אפשר להוציא מן הביצה הסגורה, ויחד עם הכוריון משמש לחילוף גזים דרך הקליפה. לעובר הדג, המתפתח במים, אין צורך בהם: המים מקיפים אותו, והפסולת החנקנית (אמוניה) מתפזרת בדיפוזיה אל המים שמסביב.

- חלמון: העובר של העוף מתפתח זמן רב בתוך ביצה סגורה, שאין אליה כניסת מזון, עד שבוקע אפרוח מפותח – לכן נדרש מאגר מזון גדול. מביצת הדג בוקע מהר זחל קטן, הניזון בעצמו ממזון הנמצא במים – די בחלמון קטן (ואפשר להטיל ביצים רבות).

- חלבון: מאגר מים וחלבונים לעובר המתפתח ביבשה; לעובר הדג המים זמינים מן הסביבה.

החיידקים נמצאים בשלב הגידול המעריכי (הלוגריתמי) – השלב שבו החיידקים מתרבים בקצב מהיר וקבוע, כי התנאים אינם מגבילים את התרבותם. בכמוסטט התנאים נשמרים כאלה כל הזמן, ולכן התרבית אינה מגיעה לשלב העמידה או לשלב המוות.

1. הזרמה מתמדת של מצע גידול טרי – חומרי המזון (מקור פחמן, אנרגיה, חנקן, מינרלים) אינם אוזלים, ולכן אינם מגבילים את קצב ההתרבות.

2. הוצאה מתמדת של חלק מן התרבית – יחד עם הנוזל מוצאים חומרי פסולת (חלקם רעילים) שהחיידקים מפרישים, והם אינם מצטברים; כמו כן מוצאים חיידקים, ולכן צפיפות החיידקים אינה עולה ואין מחסור במקום ותחרות.

(גם שמירה על תנאים קבועים כמו טמפרטורה ו־pH מתאימים מסייעת.)

במעי מתקיימים התנאים העיקריים של כמוסטט:

- כניסה מתמדת של מזון: עם האכילה מגיע אל המעי כל הזמן תוכן מעוכל חלקית מן הקיבה, ובו חומרי מזון שהחיידקים מנצלים – מקביל להזרמת מצע גידול טרי אל המְכל.

- הוצאה מתמדת: תוכן המעי נע לאורכו (תנועות פריסטלטיות), וחלק ממנו – ובו חיידקים רבים וחומרי פסולת – מוצא מן הגוף עם הצואה – מקביל להוצאת חלק מן התרבית.

•נפח המעי ותנאי הסביבה בו (טמפרטורה של כ־37°C, לחות) קבועים יחסית.

לכן במעי החיידקים אינם סובלים ממחסור במזון ומהצטברות פסולת, צפיפותם נשמרת, ואוכלוסייתם נשארת יציבה ומתרבה כל הזמן – כמו בכמוסטט.

1. אספקה קבועה של חומרי מזון מן המזון שהאדם אוכל.

2. טמפרטורה קבועה ומתאימה (כ־37°C) – אנזימי החיידקים פועלים ביעילות.

3. סביבה לחה ותנאים יציבים (pH), והגנה מפני תנאי הסביבה החיצונית.

1. החיידקים מייצרים ויטמינים (למשל ויטמין K, הדרוש לקרישת הדם, וויטמין B12) שהאדם סופג מן המעי.

2. החיידקים מתחרים בחיידקים מחוללי מחלות על מזון ועל מקום (ומפרישים חומרים המעכבים אותם), ולכן מקשים על התבססותם במעי.

3. החיידקים מפרקים סיבים תזונתיים (כמו תאית) שהאדם אינו מסוגל לעכל, לחומרים שגופו יכול לספוג ולנצל.

4. החיידקים מסייעים להתפתחות תקינה של מערכת החיסון.

- הוספה ראשונה (כ־13 שעות): עד ההוספה מספר החיידקים החיים עלה במהירות (שלב מעריכי, מכ־8 שעות). מיד לאחר ההוספה מספר החיידקים החיים ירד בחדות (בסקלה לוגריתמית – ירידה חדה מאוד) עד לערך נמוך מאוד בכ־18–19 שעות, ונשאר נמוך עד כ־22 שעות.

- הוספה שנייה (כ־26 שעות): מספר החיידקים, שהחל לעלות עוד לפני ההוספה (מכ־22–24 שעות), לא ירד – הוא המשיך לעלות בחדות עד כ־30 שעות, ואחר כך התייצב (רוויה) בערך הגבוה מן השיא הראשון. כלומר, להוספה השנייה לא הייתה השפעה ניכרת.

ההבדל נובע מברירה טבעית של חיידקים עמידים:

1. באוכלוסיית החיידקים הגדולה, המתרבה מהר, נוצרות מוטציות אקראיות. עוד לפני הוספת החומר היו בתרבית חיידקים מעטים עמידים לחומר A (למשל בעלי גן לאנזים המפרק אותו).

2. ההוספה הראשונה הרגה את רוב החיידקים – הרגישים – ולכן מספר החיידקים החיים ירד בחדות. החיידקים העמידים שרדו.

3. החיידקים העמידים התרבו (בחלוקה) והעבירו את העמידות לצאצאיהם, בלי תחרות מצד הרגישים – לכן מספר החיידקים החל לעלות כבר בכ־22–24 שעות, לפני ההוספה השנייה.

4. בהוספה השנייה האוכלוסייה הייתה מורכבת כמעט כולה מחיידקים עמידים, ולכן החומר לא פגע בהם והם המשיכו להתרבות.

טעות נפוצה: לכתוב שהחיידקים "התרגלו" לאנטיביוטיקה או שהיא גרמה למוטציה – העמידות הייתה קיימת באקראי לפני החשיפה, והאנטיביוטיקה רק בררה את החיידקים העמידים.

דמיון: שניהם פוגעים במבנה הייחודי לחיידקים – לתאי האדם אין דופן תא, והריבוזומים שלהם שונים מריבוזומי החיידקים – ולכן הם פוגעים בחיידקים ואינם פוגעים בתאי האדם.

- בשעות הראשונות (0 עד כ־5 שעות) כמות ה־DNA של האדם שנוצרה זהה כמעט בשני סוגי התאים (כ־10 יחידות ב־5 שעות).

- אחר כך בתאים שלא הודבקו (עקום 1) הכמות ממשיכה לעלות ובקצב הולך וגובר – כ־22 יחידות ב־10 שעות וכ־57 יחידות ב־18 שעות. בתאים שהודבקו (עקום 2) הקצב מואט, ומכ־12 שעות הכמות נשארת קבועה בכ־20 יחידות – כלומר יצירת DNA של אדם נפסקת.

•בסוף המדידה נוצר בתאים שהודבקו רק כ־37% מכמות ה־DNA של אדם שנוצרה בתאים שלא הודבקו (כ־21 לעומת כ־57 יחידות).

ההסבר: הנגיף מחדיר לתא את ה־DNA שלו. גני הנגיף מתבטאים בעזרת מערכות התא, והנגיף משתלט על התא: חומרי הגלם (נוקלאוטידים), האנזימים (כמו DNA פולימראז) וה־ATP של התא מנוצלים לשכפול ה־DNA של הנגיף (וליצירת חלבוני הנגיף), וחלבוני הנגיף מעכבים את שכפול ה־DNA של התא. לכן התא מפסיק ליצור DNA משלו.

- עקום 1 (בקרה – תאים שלא הודבקו): מראה שבלי נגיף התאים ממשיכים ליצור DNA (משכפלים את ה־DNA לקראת חלוקה) לאורך כל 18 השעות. לכן העצירה בעקום 2 נובעת מן ההדבקה.

- עקום 2 (DNA של אדם בתאים שהודבקו): בשעות הראשונות זהה לעקום 1 – הנגיף עוד לא השתלט על התא (גניו טרם התבטאו); מכ־10–12 שעות יצירת DNA של אדם נעצרת.

- עקום 3 (DNA של הנגיף): ה־DNA הנגיפי מתחיל להיווצר מיד ועולה עם הזמן – בעיקר בשעות שבהן יצירת ה־DNA של האדם נעצרת (מכ־2 יחידות ב־5 שעות לכ־10 יחידות ב־17 שעות). כלומר, משאבי התא הופנו מיצירת DNA של התא ליצירת DNA של הנגיף.

מנגנון אחד (מתוך):

- עיכוב אנזים ייחודי לנגיף: התרופה נקשרת לאנזים שקיים רק בנגיף ואינו קיים בתאי האדם – למשל רוורס טרנסקריפטאז של רטרו־נגיף (כמו HIV), או פרוטאז נגיפי – ומעכבת אותו. בלי האנזים הנגיף אינו יכול לשכפל את חומרו התורשתי או להרכיב נגיפים חדשים, ואילו תהליכי התא אינם תלויים באנזים זה ולכן אינם נפגעים.

- מניעת היקשרות וחדירה: התרופה נקשרת לחלבוני המעטפת (או הקופסית) של הנגיף, שבעזרתם הוא נקשר לקולטנים בקרום תא המאכסן – הנגיף אינו נקשר ואינו חודר לתא.

- מניעת שחרור: עיכוב אנזים נגיפי הדרוש ליציאת הנגיפים החדשים מן התא (כמו בתרופות נגד שפעת).

בכל המקרים התרופה מכוונת למבנה או לתהליך הקיים רק בנגיף, ולכן אינה פוגעת בתאי המאכסן.