בגרות בביולוגיה 043381 - קיץ 2017

חדר שמאל – תפקוד: מזרים דם עשיר בחמצן אל אבי העורקים ומשם למחזור הדם הגדול – לכל איברי הגוף. זהו מסלול ארוך, עם כלי דם רבים וצרים (התנגדות גבוהה לזרימה). כדי שהדם יגיע לכל הגוף נדרש לחץ דם גבוה.

הקשר למבנה: דופן חדר שמאל בנויה משכבת שריר עבה – יותר תאי שריר ← כיווץ חזק יותר ← לחץ גבוה ביציאה מהחדר.

חדר ימין – תפקוד: מזרים דם דל בחמצן אל עורק הריאה ולמחזור הדם הקטן – לריאות בלבד, מסלול קצר עם התנגדות נמוכה. לכן מספיק לחץ נמוך, ודופן דקה יותר מספיקה לכך. לחץ נמוך אף רצוי: נימי הריאות דקים מאוד, ולחץ גבוה היה עלול לפגוע בהם ולגרום ליציאת נוזל לנאדיות (מה שהיה מקשה על חילוף הגזים).

טעות נפוצה: לכתוב שחדר שמאל "מזרים יותר דם" – שני החדרים מזרימים בכל פעימה כמות דם שווה; ההבדל הוא בלחץ הנדרש להזרמתו.

נימוק: המסתם שבין עלייה ימין לחדר ימין ממוקם בין שני חללים של הצד הימני של הלב, ושניהם מכילים דם דל בחמצן (שחזר מהגוף). המסתם שבין עלייה שמאל לחדר שמאל ממוקם בין שני חללים של הצד השמאלי, ושניהם מכילים דם עשיר בחמצן (שחזר מהריאות).

תפקיד המסתמים הוא למנוע זרימה חוזרת של דם מהחדר אל העלייה בזמן כיווץ החדרים. ליקוי במסתם יגרום לכך שחלק מהדם יחזור מהחדר אל העלייה שבאותו צד – דם עשיר בחמצן יחזור לחלל שגם בו יש דם עשיר בחמצן (או דל בחמצן לחלל עם דם דל בחמצן). לכן לא ייווצר ערבוב בין דם עשיר בחמצן לדם דל בחמצן.

ההפרדה בין דם עשיר בחמצן לבין דם דל בחמצן נעשית בזכות המחיצה שבין צד ימין לצד שמאל של הלב; ערבוב היה יכול להיגרם מחור במחיצה זו, לא מליקוי במסתמים. (ליקוי במסתמים פוגע ביעילות ההזרמה של הלב – פחות דם יוצא מהחדר בכל פעימה.)

תשובה אפשרית אחת (מתקבלת גם בחירה בהדברה כימית, עם נימוקים מתאימים):

נימוק בעד: הצרעות תוקפות רק את זבובי הסוס (פגיעה ממוקדת), ואינן מכניסות לסביבה חומרים רעילים. לעומת זאת, חומר הדברה כימי פוגע גם בחרקים אחרים ובבעלי חיים נוספים, מזהם את הקרקע ואת המים, ועלול להצטבר בשרשרות המזון. (נימוק אפשרי נוסף: הצרעות מתרבות בעצמן, ולכן ההשפעה נמשכת לאורך זמן בלי לפזר שוב ושוב חומר; וזבובים אינם מפתחים "עמידות" לטורף כפי שהם עשויים לפתח עמידות לחומר הדברה.)

נימוק נגד: הצרעות הן מין שהובא מבחוץ לבית הגידול. ייתכן שאין להן שם אויבים טבעיים, ולכן הן עלולות להתרבות מאוד, לתקוף גם מינים אחרים (למשל חרקים מועילים) או להתחרות במינים מקומיים – וכך לשבש את מארג המזון ואת האיזון במערכת האקולוגית. בנוסף, ההשפעה איטית יחסית ואינה מחסלת את כל הזבובים.

(אם בוחרים בהדברה כימית: בעד – פועלת מהר ובשטח נרחב, ומפחיתה במהירות את מספר הזבובים ואת הדבקת בעלי החיים; נגד – פוגעת גם ביצורים שאינם מטרה, מזהמת את הסביבה ומצטברת בשרשרות מזון, ובמשך הזמן נבררים זבובים עמידים לחומר.)

אני מעדיף הדברה ביולוגית למרות הסיכון שבהכנסת מין זר, משום ש:

- את הסיכון אפשר לצמצם: לפני היבוא אפשר לבדוק במחקר שהצרעות תוקפות רק את זבובי הסוס, ולוודא שאינן פוגעות במינים מקומיים ושאינן מסוגלות להתבסס בצורה מזיקה.

- הנזק של ההדברה הכימית רחב וקשה לתיקון: החומר פוגע בכל החרקים באזור (גם במאביקים ובטורפים טבעיים של הזבובים), מזהם קרקע ומים, מצטבר בשרשרות המזון ועלול לפגוע בבעלי החיים שאותם רוצים להגן ובאדם. בנוסף, השימוש החוזר בחומר בורר זבובים עמידים, וכך יעילות ההדברה יורדת עם הזמן.

לכן, לאורך זמן, הדברה ביולוגית מבוקרת פוגעת פחות במערכת האקולוגית.

(הערה: כל בחירה מנומקת מתקבלת, בתנאי שההסבר מראה מדוע היתרון שבשיטה גובר על החיסרון שצוין.)

נימוק: מוטציות הן שינויים אקראיים בחומר התורשתי; הן אינן נוצרות "בתגובה" לצורך של היצור או כדי להתאימו לסביבה. לכן היגד I, שלפיו הזבובים גרמו למוטציות של פסים לבנים, שגוי.

לפי היגד II, השונות (פסים לבנים) הייתה קיימת באוכלוסייה כבר קודם, והסביבה פעלה כגורם בורר – ברירה טבעית:

1. בסביבה עם זבובי סוס רבים, פרטים בעלי פסים לבנים נעקצו פחות (כפי שנמצא בזברות).

2. לכן הם נדבקו פחות במחלות שהזבובים מעבירים, שרדו בשיעור גבוה יותר עד גיל רבייה והתרבו יותר.

3. הם העבירו לצאצאיהם את האללים לפסים לבנים, ולאורך דורות שכיחות הפרטים בעלי הפסים באוכלוסייה עלתה.

טעות נפוצה: לחשוב שהסביבה "יוצרת" את התכונה המתאימה. הסביבה אינה גורמת למוטציה – היא קובעת אילו פרטים, מתוך השונות הקיימת, ישרדו ויתרבו.

נימוק: הקוד הגנטי נקרא בקודונים – שלשות של בסיסים – ברצף, מנקודת התחלה קבועה (מסגרת קריאה).

- החלפת בסיס משנה קודון אחד בלבד; מסגרת הקריאה נשמרת וכל שאר הקודונים אינם משתנים. בנוסף, הקוד הגנטי כפול (מנוון) – לרוב חומצות האמינו יש כמה קודונים, ולכן ייתכן שהקודון החדש מקודד לאותה חומצת אמינו, ורצף החלבון לא ישתנה כלל (מוטציה שקטה). גם אם תוחלף חומצת אמינו, תוחלף רק אחת, וייתכן שהשינוי לא ישפיע על מבנה החלבון.

- השמטת בסיס או הוספת בסיס גורמות להזזת מסגרת הקריאה: כל הקודונים שמהמוטציה והלאה נקראים אחרת ← רצף חומצות האמינו ממקום המוטציה ועד הסוף משתנה, ולעיתים נוצר קודון סיום מוקדם ← נוצר חלבון שונה מאוד (או מקוצר) מחלבון המעטפת.

לכן בהחלפת בסיס הסיכוי להיווצרות חלבון שונה הוא הקטן ביותר.

טעות נפוצה: לענות "השמטת בסיס" בנימוק ש"פחות חומר נוסף" – השמטה משנה את כל הקודונים שאחרי המוטציה.

המאפיין של מערכת החיסון – ספציפיות (וזיכרון חיסוני): החיסון מכיל אנטיגנים של הנגיף (למשל חלבוני מעטפת). בעקבותיו נוצרים נוגדנים ותאי זיכרון ספציפיים – כל אחד מזהה ונקשר רק לאנטיגן שמבנהו מתאים לו (התאמה במבנה המרחבי).

הקשר למוטציות: בנגיפי השפעת מתרחשות מוטציות רבות, ובהן מוטציות בגנים של חלבוני המעטפת – שהם האנטיגנים שמערכת החיסון מזהה. מוטציה כזו משנה את רצף חומצות האמינו ואת המבנה המרחבי של החלבון ← נוצר זן נגיף בעל אנטיגנים חדשים ← הנוגדנים ותאי הזיכרון שנוצרו בעקבות חיסון בשנה קודמת אינם מזהים את הזן החדש (אינם נקשרים אליו) ← אין תגובה חיסונית מהירה, והאדם עלול לחלות.

לכן מכינים מדי שנה חיסון חדש המותאם לזנים הצפויים, ויש להתחסן בו שוב, כדי שייווצרו נוגדנים ותאי זיכרון ספציפיים לאנטיגנים של הזנים החדשים.

טעות נפוצה: לכתוב ש"החיסון מפסיק לעבוד" או ש"הגוף מתרגל לחיסון" – הסיבה היא שינוי האנטיגנים של הנגיף והספציפיות של התגובה החיסונית.

עוצמת אור $0$ – קליטת $10$ יח' חמצן: בחושך אין פוטוסינתזה (האור הוא מקור האנרגיה לתהליך), אך נשימה תאית מתרחשת בתאי הצמח כל הזמן – גלוקוז מפורק בעזרת חמצן ליצירת ATP:

לכן הצמחים רק צורכים חמצן, וכמות החמצן בכלי ירדה ב־$10$ יח'.

עוצמת אור $10$ – אין שינוי ($0$): מתרחשים שני התהליכים, וקצב הפוטוסינתזה שווה לקצב הנשימה (נקודת הפיצוי). כמות החמצן שנוצרת בפוטוסינתזה:

שווה לכמות החמצן שנצרכת בנשימה, ולכן כמות החמצן בכלי לא השתנתה.

עוצמת אור $20$ – פליטת $10$ יח' חמצן: בעוצמת אור גבוהה יותר קצב הפוטוסינתזה גבוה יותר, וקצב הפוטוסינתזה גבוה מקצב הנשימה. הצמחים מייצרים יותר חמצן ממה שהם צורכים, והעודף נפלט לכלי – כמות החמצן עלתה ב־$10$ יח'.

(אם מניחים שקצב הנשימה קבוע – $10$ יח', כפי שנמדד בחושך – הפוטוסינתזה בעוצמה $20$ ייצרה כ־$20$ יח' חמצן: $10$ נצרכו בנשימה ו־$10$ נפלטו.)

טעות נפוצה: לכתוב שבעוצמת אור $10$ "אין פוטוסינתזה ואין נשימה" – שני התהליכים מתרחשים, אך בקצב שווה, ולכן המדידה הנטו היא $0$. וגם: לחשוב שבאור הצמח "מפסיק לנשום" – הנשימה מתרחשת כל הזמן.

בעלי החיים הם צרכנים – הם אינם מייצרים חומר אורגני, אלא מקבלים אותו (ואת האנרגיה שבו) מהיצרנים דרך שרשרות המזון.

1. בשכבת המים העליונה עוצמת האור גבוהה ← היצרנים (אצות ופיטופלנקטון) מקיימים פוטוסינתזה בקצב גבוה מקצב הנשימה שלהם (כמו בעוצמות האור הגבוהות בגרף) ← נוצר עודף של חומר אורגני ← הביומסה של היצרנים גדולה.

2. ככל שיש יותר חומר אורגני של יצרנים, יש יותר מזון ואנרגיה לצרכנים ראשוניים, ומהם לצרכנים בדרגות הבאות ← הביומסה של בעלי החיים גדולה.

3. בשכבות העמוקות האור חלש (או אינו מגיע) – עוצמת האור נמוכה מנקודת הפיצוי, ולכן היצרנים אינם מייצרים עודף של חומר אורגני (ואף צורכים יותר משהם מייצרים) ← מעט מזון ← ביומסה קטנה של בעלי חיים.

טעות נפוצה: להסביר שבעלי החיים "צריכים אור" – הקשר הוא עקיף: האור קובע את קצב הפוטוסינתזה של היצרנים, והם מקור המזון של בעלי החיים.

- הורמון שהאשכים הם איבר המטרה שלו: FSH (מופרש מבלוטת יותרת המוח – ההיפופיזה). השפעה: מעודד את יצירת הזרעונים באשכים. (אפשר גם LH – מעודד את תאי האשך להפריש טסטוסטרון.)

- הורמון שהאשכים מפרישים: טסטוסטרון. השפעה: מעודד את יצירת הזרעונים, וגורם להתפתחות סימני המין המשניים בגבר (צמיחת שיער בפנים ובגוף, העמקת הקול, הגדלת מסת השריר).

- איבר מטרה של FSH: מעודד הבשלת זקיק בשחלה (ואת הפרשת האסטרוגן ממנו). (או LH: גורם לביוץ ולהפיכת הזקיק לגופיף צהוב.)

- השחלות מפרישות אסטרוגן: גורם לעיבוי רירית הרחם בהכנה להשרשה, ולהתפתחות סימני המין המשניים באישה. (או פרוגסטרון: שומר על רירית הרחם המעובה ומאפשר את קיום ההיריון.)

די בבחירת בלוטה אחת, הורמון אחד מכל סוג והשפעה אחת לכל הורמון.

שני גורמים (מספיק לציין שניים):

1. חלוקה (הסתדרות) בלתי תלויה של הכרומוזומים במיוזה: בחלוקה הראשונה של המיוזה כל זוג כרומוזומים הומולוגיים נפרד באופן אקראי ובלתי תלוי בזוגות האחרים. לכן כל גמטה מקבלת צירוף שונה של כרומוזומים שמקורם מהסבא ומהסבתא – באדם יש $2^{23}$ (יותר מ־$8$ מיליון) צירופים אפשריים לכל הורה.

2. הפריה אקראית: כל אחד מהזרעונים (השונים זה מזה גנטית) יכול להפרות כל אחת מהביציות (השונות זו מזו), ולכן כל זיגוטה מקבלת צירוף ייחודי של אללים משני ההורים.

3. (גם נכון) שחלוף (Crossing-over) בין כרומוזומים הומולוגיים בתחילת המיוזה – החלפת קטעים בין הכרומוזומים יוצרת צירופים חדשים של אללים על אותו כרומוזום.

4. (גם נכון) מוטציות בתאים שמהם נוצרות הגמטות.

טעות נפוצה: לציין "מיטוזה" – חלוקת מיטוזה יוצרת תאים זהים גנטית ואינה גורם לשונות.

הנתונים: ריכוז הנתרן במי הים ($470$ mM) גבוה פי כ־$5.2$ מריכוזו בתוך התא ($90$ mM); ריכוז האשלגן בתוך התא ($500$ mM) גבוה פי $50$ מריכוזו במי הים ($10$ mM). כלומר יש מפל ריכוזים של כל אחד מהיונים בין התא לסביבה.

1. בגלל מפל הריכוזים, יונים עוברים כל הזמן דרך הקרום (דרך תעלות) בדיפוזיה – נתרן נכנס לתא ואשלגן יוצא ממנו. אילו זה היה המעבר היחיד, הריכוזים היו משתווים עם הזמן.

2. כדי לשמור על הריכוזים, התא מוציא נתרן החוצה ומכניס אשלגן פנימה בהובלה פעילה – בעזרת חלבונים נשאים (משאבות) בקרום התא, נגד מפל הריכוזים, בהשקעת אנרגיה מ־ATP (שנוצר בנשימה התאית).

3. כאשר קצב ההובלה הפעילה שווה לקצב הדיפוזיה בכיוון ההפוך, ריכוזי היונים בתא נשארים קבועים בקירוב לאורך זמן.

טעות נפוצה: להסביר ב"דיפוזיה" או ב"אוסמוזה" בלבד – דיפוזיה פועלת להשוואת הריכוזים, ואילו שמירת הפרש ריכוזים מחייבת הובלה פעילה והשקעת אנרגיה.

1. בתוך התא יש ריכוז גבוה של מומסים (רק נתרן ואשלגן יחד – $90 + 500 = 590$ mM, ונוסף עליהם מומסים אחרים), ואילו במים מזוקקים אין מומסים. לכן פוטנציאל המים מחוץ לתא גבוה מפוטנציאל המים בתוך התא.

2. מים עוברים באוסמוזה דרך הקרום הבררני ממקום שבו פוטנציאל המים גבוה למקום שבו הוא נמוך ← מים נכנסים לתא ← נפח התא גדל, והתא מתנפח.

3. לתאי אצות (כמו לתאי צמחים) יש דופן תא קשיחה מחוץ לקרום. כשהתא מתנפח, הקרום נלחץ אל הדופן, והדופן מפעילה לחץ נגדי (לחץ טורגור) ← כניסת המים נעצרת לפני שהתא מתפוצץ.

לכן התאים יתנפחו מעט ולא יתפוצצו.

טעות נפוצה: לענות "יתפוצצו" כפי שקורה לתאי בעלי חיים (למשל תאי דם אדומים) – לתאים אלה אין דופן תא, ולאצה יש.

1. הנבטים לבקנים – אין בהם כלורופיל (הצבען הירוק).

2. הכלורופיל בולע את אנרגיית האור הדרושה לפוטוסינתזה; בלעדיו הנבט אינו יכול לייצר חומר אורגני (סוכר) מ־$\text{CO}_2$ וממים.

3. בשלב הראשון הנבט מתקיים על חומרי התשמורת שבזרע (העמילן באנדוספרם של גרעין התירס) – מהם הוא מפיק אנרגיה בנשימה התאית ובונה את גופו, ולכן הוא מצליח לנבוט ולשרוד זמן קצר.

4. כשחומרי התשמורת נגמרים, אין לנבט מקור לחומר אורגני: אין גלוקוז לנשימה תאית ← אין ATP לתהליכי החיים, ואין חומרי בניין לגדילה ← הנבט מת לפני שהוא מגיע לפריחה וליצירת זרעים.

טעות נפוצה: לכתוב שהנבט "אינו יכול לנשום" – הוא יכול לנשום כל עוד יש לו חומר אורגני; הבעיה היא שאינו יכול לייצר חומר אורגני חדש בפוטוסינתזה.

ההסבר: הלבקנות נקבעת על ידי אלל רצסיבי. נסמן: $\text{A}$ – אלל דומיננטי ליצירת כלורופיל (ירוק), $\text{a}$ – אלל רצסיבי ללבקנות.

1. רק צמחים הומוזיגוטיים רצסיביים ($\text{aa}$) הם לבקנים, והם מתים לפני יצירת זרעים – ולכן אינם מעבירים את האלל.

2. צמחים הטרוזיגוטיים ($\text{Aa}$) – נשאים – הם ירוקים, כי האלל הדומיננטי $\text{A}$ מאפשר יצירת כלורופיל. הם מקיימים פוטוסינתזה, שורדים ומתרבים, ומעבירים את האלל $\text{a}$ לכמחצית מתאי המין שלהם.

3. כאשר שני צמחים נשאים מכליאים זה עם זה (או צמח נשא מאבק את עצמו):

בממוצע $\frac{1}{4}$ מהצאצאים הם $\text{aa}$ – נבטים לבקנים, $\frac{1}{2}$ נשאים ירוקים ו־$\frac{1}{4}$ ירוקים הומוזיגוטיים.

כך האלל ללבקנות נשמר באוכלוסייה "מוסתר" אצל הנשאים, ובכל דור מופיעים מחדש נבטים לבקנים.

טעות נפוצה: להסביר שהתכונה "מדלגת דור" בלי לציין שהאלל רצסיבי ועובר דרך פרטים הטרוזיגוטיים (נשאים) בעלי פנוטיפ ירוק.

שלבי העברת האות בסינפסה (מספיק לציין שלושה):

1. האות העצבי (פוטנציאל פעולה) מגיע לקצה האקסון של תא העצב המעביר (התא הקדם־סינפטי).

2. שחרור מוליך עצבי (נוירוטרנסמיטר) – השלפוחיות שבקצה האקסון, המכילות את המוליך העצבי (למשל דופאמין), מתמזגות עם הקרום ומשחררות אותו אל המרווח הסינפטי.

3. דיפוזיה של מולקולות המוליך העצבי דרך המרווח הסינפטי אל התא הבא.

4. קישור המוליך העצבי לקולטנים ספציפיים בקרום של תא העצב הקולט (התא הבתר־סינפטי) ← שינוי בחדירות הקרום ליונים ← יצירת אות עצבי בתא הקולט (או עיכובו).

5. הרחקת המוליך העצבי מהמרווח – פירוקו בידי אנזים או ספיגתו חזרה אל התא המעביר – כך שהאות מסתיים.

טעות נפוצה: לתאר רק את מעבר האות לאורך האקסון – השאלה עוסקת במעבר מתא עצב אחד לתא אחר, כלומר בסינפסה.

הבדל אפשרי: לאורך תא העצב האות מועבר באופן חשמלי – גל של שינוי במטען החשמלי של הקרום (פוטנציאל פעולה), הנוצר מתנועת יונים דרך הקרום. בסינפסה האות מועבר באופן כימי – בעזרת מוליך עצבי המשתחרר מתא אחד, עובר במרווח הסינפטי ונקשר לקולטנים בתא הבא.

הבדלים אפשריים נוספים (מספיק אחד):

- מהירות: ההעברה לאורך תא העצב מהירה, וההעברה בסינפסה איטית יותר (שחרור, דיפוזיה וקישור לוקחים זמן).

- כיווניות: בסינפסה האות עובר בכיוון אחד בלבד – מהתא שמשחרר את המוליך העצבי לתא שיש בו הקולטנים; לאורך התא ההעברה מתקדמת לאורך הקרום.

הקביעה: יש קשר בין זוויג העכבר לבין מספר תאי העצב המייצרים TH.

נימוק לפי גרף 1: בשתי קבוצות הנקבות מספר תאי העצב המייצרים TH גבוה יותר מאשר בשתי קבוצות הזכרים:

•נקבות שהן אימהות: כ־$720$ תאים; נקבות שאינן אימהות: כ־$480$ תאים.

•זכרים (אבות וגם שאינם אבות): כ־$235$ תאים בלבד.

גם הנקבות שאינן אימהות (הקבוצה הנמוכה מבין הנקבות) מייצרות TH בכפליים (פי כ־$2$) ממספר התאים בזכרים, והאימהות – פי כ־$3$. ההשוואה נכונה בין נקבות לזכרים במצב הורי זהה (אימהות לעומת אבות, ושאינן אימהות לעומת שאינם אבות).

נקבות – יש קשר: בנקבות שהן אימהות מספר תאי העצב המייצרים TH באזור AVPV הוא כ־$720$, ובנקבות שאינן אימהות – כ־$480$. כלומר באימהות יש כ־$240$ תאים יותר (פי $1.5$, עלייה של כ־$50\%$).

זכרים – אין קשר: באבות ובזכרים שאינם אבות מספר תאי העצב המייצרים TH זהה – כ־$235$ תאים בשתי הקבוצות.

כלומר, הקשר בין הורות לבין מספר תאי העצב המייצרים TH קיים רק בנקבות.

טעות נפוצה: לענות תשובה אחת כללית ("יש קשר" או "אין קשר") – יש להתייחס בנפרד לנקבות ולזכרים, והתשובה שונה ביניהם.

הנתונים (גרף 2): זמן ההחזרה הממוצע של גור לקן אצל אימהות עם רמת TH תקינה היה כ־$5$ שניות, ואצל אימהות עם רמת TH מופחתת – כ־$40$ שניות, כלומר פי $8$ יותר זמן.

המסקנה: הפחתת רמת האנזים TH בתאי העצב באזור AVPV פוגעת בהתנהגות ההורית – האימהות מגיבות לאט הרבה יותר להחזרת הגור למקום המוגן. כלומר, רמה תקינה של TH (ולכן של דופאמין) באזור AVPV נחוצה להתנהגות הורית תקינה: רמת TH נמוכה פוגעת בהתנהגות ההורית. (הניסוי השווה רק שתי רמות – תקינה ומופחתת – ולכן אין לגזור ממנו שכל עלייה ברמת TH מעל התקין משפרת עוד את ההתנהגות.)

הקבוצות נבדלו רק בטיפול (הפחתת ייצור TH), ולכן אפשר לייחס את ההבדל בזמן ההחזרה לרמת ה־TH.

טעות נפוצה: לתאר רק את הנתונים ("בקבוצה המופחתת הזמן ארוך יותר") בלי לנסח מסקנה על הקשר בין רמת TH לבין ההתנהגות ההורית.

שלב 1 – הקשר בין TH לדופאמין (מידע מעמוד 11): לפי תיאור המחקר, התנהגות הורית מושפעת מפעילות באזורים מסוימים במוח, ופעילות זו מתבטאת בהעברת אותות עצביים. הפעילות באזור AVPV מתבטאת בהפרשת דופאמין לסינפסות, והאנזים TH משתתף בתהליך יצירת הדופאמין. לכן מספר תאי העצב המייצרים TH (ורמת ה־TH) משקף את רמת הדופאמין המופרש באזור זה. בנוסף, אזור AVPV שונה בין נקבות לזכרים, והנקבות הן שמטפלות בגורים רוב הזמן.

שלב 2 – "קשורה להיותה אם" (גרף 1): בנקבות שהן אימהות יש כ־$720$ תאי עצב המייצרים TH באזור AVPV, לעומת כ־$480$ בנקבות שאינן אימהות (פי $1.5$). יותר תאים מייצרי TH ← יותר דופאמין ← רמת הדופאמין גבוהה יותר אצל נקבות שהן אימהות. (בזכרים, שמטפלים מעט בגורים, מספר התאים נמוך ואינו תלוי בהורות.)

שלב 3 – "משפיעה על ההתנהגות ההורית" (גרף 2): כשהופחת ייצור ה־TH באימהות (ולכן הופחתה יצירת הדופאמין), זמן החזרת הגור לקן התארך מכ־$5$ שניות לכ־$40$ שניות (פי $8$) – ההתנהגות ההורית נפגעה. מכאן שרמת הדופאמין משפיעה על ההתנהגות ההורית (הניסוי מראה קשר של סיבה ותוצאה, כי רק רמת TH שונתה).

סיכום: המידע מעמוד 11 מקשר בין TH לבין דופאמין ובין פעילות מוחית לבין התנהגות הורית; גרף 1 מראה שרמת הדופאמין (דרך TH) גבוהה יותר באימהות; גרף 2 מראה שהפחתתה פוגעת בהתנהגות ההורית – יחד הם תומכים בהיגד.

טעות נפוצה: לא להסביר מדוע מדידת TH מלמדת על דופאמין – ההיגד עוסק בדופאמין, ואילו בגרפים נמדד TH, ולכן יש לציין שה־TH משתתף ביצירת הדופאמין.

התהליך: שחבור חלופי (alternative splicing).

גן אאוקריוטי בנוי מאקסונים (רצפים מקודדים) ומאינטרונים. הגן משועתק בגרעין ל־RNA ראשוני (pre-mRNA), ובתהליך השחבור מסולקים האינטרונים והאקסונים מחוברים זה לזה ל־mRNA בוגר.

בשחבור חלופי האקסונים של אותו RNA ראשוני מחוברים בצירופים שונים – בתא מסוים (או בזמן מסוים) נכלל אקסון מסוים ב־mRNA הבוגר, ובתא אחר הוא מושמט יחד עם האינטרונים. כך נוצרות מאותו גן כמה מולקולות mRNA בוגר בעלות רצפי נוקלאוטידים שונים, וכל אחת מהן מתורגמת לחלבון בעל רצף חומצות אמיניות שונה – כלומר לסוגים שונים של חלבונים.

כל תאי הגוף נוצרו מן הביצית המופרית (הזיגוטה) בחלוקות מיטוזה, ולכן בכולם יש אותו מידע תורשתי – אותם גנים. ההבדל בין סוגי התאים אינו בגנים הקיימים בהם אלא בגנים המתבטאים בהם – ביטוי גנים מבדל.

במהלך ההתמיינות נוצרים בכל סוג תא חלבוני בקרה (גורמי שעתוק) מסוימים, הנקשרים לאזורי הבקרה של גנים מסוימים ומאפשרים את קישור האנזים RNA־פולימראז ואת שעתוקם, או מדכאים את שעתוקם. גן שאינו משועתק בתא מסוים – לא נוצר ממנו mRNA, ולכן גם החלבון שלו אינו נוצר בתא זה.

לדוגמה: הגן להמוגלובין קיים בכל תאי הגוף, אך מתבטא רק בתאים המתפתחים לתאי דם אדומים; הגן לאינסולין מתבטא רק בתאי בטא בלבלב. כך כל סוג תא מייצר את החלבונים המתאימים לתפקידו.

1. שינוי בכמות החמצן הנכנס לריאות – זה הגירוי הראשון: בגבהים לחץ האוויר נמוך, ולכן בכל שאיפה נכנס לריאות פחות חמצן.

2. שינוי ברמת התעתוק של הגן המקודד להורמון אריתרופויטין – תאים בכליות חשים בירידה בריכוז החמצן בדם, ובתגובה עולה שעתוק הגן להורמון (הבקרה על יצירת ההורמון היא ברמת התעתוק).

3. שינוי בריכוז ההורמון אריתרופויטין – יותר mRNA מתורגם ליותר הורמון, המופרש לדם.

4. שינוי בכמות תאי הדם האדומים – ההורמון מגיע בדם אל מח העצם ומעודד בו יצירת תאי דם אדומים.

הסדר נקבע לפי שרשרת סיבה ותוצאה: גירוי (מחסור בחמצן) ← ביטוי הגן ← ייצור החלבון (ההורמון) ← השפעת ההורמון על איבר המטרה.

- כמות החמצן הנכנס לריאות – ירידה: בגבהים לחץ האוויר נמוך, ובנפח אוויר נתון יש פחות מולקולות חמצן.

- רמת התעתוק של הגן לאריתרופויטין – עלייה: הירידה בריכוז החמצן בדם מפעילה את שעתוק הגן בתאי הכליה.

- ריכוז ההורמון אריתרופויטין בדם – עלייה: יותר mRNA ← יותר הורמון מיוצר ומופרש.

- כמות תאי הדם האדומים – עלייה: ההורמון מגביר את יצירתם במח העצם.

המשמעות: יותר תאי דם אדומים ← יותר המוגלובין ← הדם קושר ומוביל יותר חמצן לרקמות, וכך הגוף מפצה על המחסור בחמצן באוויר (ויסות במנגנון של משוב שלילי – כשאספקת החמצן לרקמות עולה, שעתוק הגן יורד שוב).

נסמן: A – אלל דומיננטי (בריא), a – אלל רצסיבי לאנמיה חרמשית.

גנוטיפ ההורים: הילד החולה הוא aa – הוא קיבל אלל a מכל אחד מהוריו. ההורים בריאים, ולכן לכל אחד מהם יש גם אלל A. מכאן ששני ההורים הטרוזיגוטים: Aa.

ההכלאה $Aa \times Aa$: כל הורה יוצר בהסתברות שווה גמטות A ו־a.

ההסתברות שהעובר הוא הומוזיגוט רצסיבי (aa): $\frac{1}{2} \cdot \frac{1}{2} = \frac{1}{4}$, כלומר 25%.

טעות נפוצה: לחשוב שמכיוון שכבר נולד ילד חולה, הסיכוי לחולה נוסף קטן יותר. כל היריון הוא אירוע בלתי תלוי, וההסתברות בכל היריון היא $\frac{1}{4}$.

זיהוי האללים: הילד החולה הוא הומוזיגוט רצסיבי (aa), ובג'ל שלו מופיע פס אחד בלבד – בגובה אלל ב. לכן אלל ב הוא האלל הרצסיבי הגורם למחלה, ואלל א הוא האלל התקין. בהתאם, אצל האם ואצל האב, שהם הטרוזיגוטים (Aa), מופיעים שני הפסים – א וגם ב.

העובר: בג'ל של העובר מופיע פס אחד בלבד, בגובה אלל א (ואין פס בגובה אלל ב). לכן העובר הומוזיגוט לאלל התקין (AA): הוא קיבל את האלל התקין מכל אחד מהוריו. הילד שייוולד יהיה בריא, והוא גם אינו נשא של אלל המחלה.

(הפס של העובר – וכן של הילד החולה – עבה יותר מן הפסים של ההורים, כי בדגימה שלו שני העותקים של הגן זהים ונודדים יחד לאותו מקום בג'ל.)

רק חלק קטן מן החיידקים קולט את הפלסמיד בתהליך ההחדרה. החיידקים המקוריים רגישים לאנטיביוטיקה X, ואילו בפלסמיד יש גן לעמידות בפני X יחד עם הגן להורמון הגדילה.

כאשר מוסיפים את האנטיביוטיקה X למצע הגידול:

•חיידקים שלא קלטו את הפלסמיד – אין להם גן עמידות ← הם נהרגים.

•חיידקים שקלטו את הפלסמיד – מבטאים את גן העמידות ← שורדים ומתרבים, ובכל אחד מהם יש גם הגן להורמון הגדילה.

כך האנטיביוטיקה משמשת לבררה (סלקציה): בתרבית נותרים רק חיידקים מהונדסים, וכל החיידקים בה מייצרים את הורמון הגדילה. (בנוסף, האנטיביוטיקה מבטיחה שהחיידקים ישמרו את הפלסמיד לאורך החלוקות – חיידק שאיבד אותו נהרג.)

הגן המקורי של האדם (תא אאוקריוטי) בנוי מאקסונים – רצפים המקודדים לחלבון – ומאינטרונים – רצפים שאינם מקודדים לחלבון. בתאי האדם הגן משועתק ל־RNA ראשוני, והאינטרונים מסולקים ממנו בתהליך השחבור בגרעין לפני התרגום.

בחיידקים (פרוקריוטים) אין מנגנון שחבור. אם יוחדר לחיידק הגן המקורי, ה־mRNA שייווצר יכיל גם את האינטרונים, והריבוזומים יתרגמו אותם כאילו היו חלק מן הקוד ← ייווצר רצף חומצות אמיניות שגוי (ולעיתים קודון עצירה מוקדם) ← לא ייווצר הורמון גדילה תקין.

לכן מכניסים לפלסמיד cDNA: מבודדים מתאי האדם המייצרים את ההורמון את ה־mRNA הבוגר (שכבר עבר שחבור), ובעזרת האנזים המתעתק ההפוך בונים לפיו DNA. ב־cDNA אין אינטרונים, והחיידק יכול לשעתק ולתרגם אותו ישירות להורמון הגדילה התקין.

- מדור 1 (דג): בדג מחזור דם יחיד – הלב מקבל דם רק מן הגוף ושואב אותו אל הזימים. לכן בלב הדג זורם דם דל בחמצן.

- מדור 2 (דו־חי, עלייה ימנית): העלייה הימנית מקבלת את הדם החוזר מן הגוף – דם דל בחמצן.

- מדור 4 (דו־חי, עלייה שמאלית): העלייה השמאלית מקבלת את הדם החוזר מן הריאות – דם עשיר בחמצן.

- מדור 3 (דו־חי, חדר): לדו־חי חדר אחד בלבד, ואליו נכנס דם משתי העליות; אין מחיצה המפרידה ביניהם – דם מעורב.

- מדור 5 (עוף, חדר ימני): מקבל דם מן העלייה הימנית (מן הגוף) ושואב אותו לריאות – דם דל בחמצן.

- מדור 6 (עוף, חדר שמאלי): מקבל דם מן העלייה השמאלית (מן הריאות) ושואב אותו לגוף – דם עשיר בחמצן.

טעות נפוצה: לבלבל בין ימין ושמאל – בתרשים הלב מוצג כפי שמסתכלים על בעל החיים מלפנים, ולכן צד ימין של הלב מופיע בצד שמאל של התרשים (כמסומן).

העופות הם בעלי חיים הומאותרמיים (טמפרטורת גופם קבועה וגבוהה ואינה תלויה בטמפרטורת הסביבה).

•בלב העוף יש ארבעה מדורים – שתי עליות ושני חדרים – ומחיצה מלאה בין החדר הימני לחדר השמאלי. לכן הדם העשיר בחמצן (מן הריאות) אינו מתערבב בדם הדל בחמצן (מן הגוף), והרקמות מקבלות דם שריכוז החמצן בו מרבי.

- מחזור דם כפול מלא (בדו־חיים מחזור הדם כפול אך חלקי – יש ערבוב בחדר): הדם חוזר אל הלב לאחר המעבר בריאות, והחדר השמאלי שואב אותו אל הגוף בלחץ גבוה, כך שהדם מגיע לרקמות במהירות ובכמות גדולה.

•אספקה גבוהה של חמצן לתאים ← קצב גבוה של נשימה תאית ← הפקה רבה של אנרגיה, שחלק ניכר ממנה משתחרר כחום ← הגוף מפיק מספיק חום כדי לשמור על טמפרטורה קבועה וגבוהה גם בסביבה קרה.

בדו־חיים הדם מתערבב בחדר היחיד (מדור 3), ולכן לרקמות מגיע דם מעורב שריכוז החמצן בו נמוך יותר; קצב הנשימה התאית והפקת החום נמוכים, וטמפרטורת הגוף משתנה עם טמפרטורת הסביבה (פויקילותרמיים).

בדג מחזור דם יחיד: הלב שואב את הדם אל הזימים. בזימים הדם עובר דרך רשת נימים צרים מאוד, שבהם מתרחש חילוף הגזים. החיכוך עם דפנות הנימים הרבים והצרים גורם לירידה גדולה בלחץ הדם.

מן הזימים הדם ממשיך ישירות אל רקמות הגוף, בלי לחזור אל הלב – אין משאבה נוספת שתעלה שוב את לחצו. לכן הדם מגיע אל רקמות הגוף בלחץ נמוך.

(לעומת זאת ביונקים ובעופות, במחזור דם כפול, הדם חוזר מן הריאות אל הלב, והחדר השמאלי שואב אותו שוב בלחץ גבוה אל הגוף.)

- חרק: חילוף הגזים נעשה במערכת קנים – צינורות אוויר הנפתחים בפתחי נשימה בדופן הגוף ומסתעפים עד התאים. מערכת ההובלה פתוחה – נוזל הדם יוצא מן הצינור הגבי ושוטף את האיברים בחלל הגוף.

- דו־חי בוגר: חילוף הגזים נעשה בריאות וגם דרך העור הדק והלח (הריאות פשוטות יחסית, והעור משלים את חילוף הגזים). מערכת ההובלה סגורה.

- דג: חילוף הגזים נעשה בזימים. מערכת ההובלה סגורה.

- יונק: חילוף הגזים נעשה בריאות (בנאדיות). מערכת ההובלה סגורה.

- בחרקים צינורות מערכת הקנים מסתעפים לצינוריות דקות המגיעות עד סמוך לכל תא. החמצן עובר מן האוויר שבצינוריות אל התאים בדיפוזיה ישירה, ופחמן דו־חמצני יוצא בכיוון ההפוך – בלי תיווך של מערכת ההובלה (נוזל הדם אינו מוביל חמצן).

- ביונקים חילוף הגזים מתרחש באיבר מרוכז אחד – הריאות: החמצן עובר בדיפוזיה מן האוויר שבנאדיות אל הדם בנימים, והדם (ההמוגלובין שבתאי הדם האדומים) מוביל אותו לכל תאי הגוף. כלומר מערכת חילוף הגזים ביונק תלויה במערכת ההובלה.

תכונה משותפת במבנה: בשתי המערכות משטח חילוף הגזים נמצא בתוך הגוף ומחובר לסביבה בפתחים (פתחי הנשימה בחרק, הנחיריים ביונק), והוא מסתעף מאוד – לצינוריות רבות בחרק ולמיליוני נאדיות ביונק – כך שנוצר שטח פנים גדול בעל דפנות דקות ולחות. המיקום הפנימי מצמצם איבוד מים בהתאדות – התאמה לחיים ביבשה, ושטח הפנים הגדול והדפנות הדקות מאפשרים דיפוזיה מהירה של גזים.

הסבר: תאי הזרע נעים אל הביצית בשחייה, ולכן זקוקים לסביבה נוזלית; גם הגמטות עצמן הן תאים חשופים שמתייבשים ומתים באוויר. ביבשה אין מים זמינים בסביבה. ביונקים ובעופות הזכר מעביר את תאי הזרע אל תוך גוף הנקבה, וההפריה מתרחשת בתוך מערכת הרבייה שלה, בסביבה לחה – בלי תלות במים בסביבה החיצונית ובלי סכנת התייבשות של הגמטות.

(תשובה נכונה נוספת: קרום השפיר (האמניון) – גם בביצת העוף וגם ברחם היונקת העובר מתפתח בתוך שק סגור מלא נוזל, המגן עליו מפני התייבשות ומפני זעזועים, וכך הוא יכול להתפתח ביבשה ולא במים.)

מהגרף: גם ריכוז השתנן וגם ריכוז המלחים בשתן של הירבוע גבוהים בהרבה מאשר בשתן של האדם – ריכוז השתנן גבוה פי 4 בערך, וריכוז המלחים גבוה פי 3.5 בערך (לפי גובה העמודות; הריכוזים ביחידות שרירותיות).

הסבר: הכליות מסלקות מן הגוף פסולת חנקנית (שתנן) ועודפי מלחים, והם מומסים במים שבשתן. ככל שהשתן מרוכז יותר, אותה כמות של שתנן ומלחים מסולקת בנפח מים קטן יותר. הירבוע מפריש שתן מרוכז מאוד, ולכן מאבד מעט מאוד מים בהפרשה – וכך שומר על מאזן המים בגופו בסביבה שבה מים זמינים מעט. (הדבר מתאפשר בזכות כליות שבהן ספיגה חוזרת יעילה מאוד של מים מן השתן הנוצר בדרכו לשלפוחית – למשל לולאות הנלה ארוכות.)

מכיוון ששיעור המים בגוף של שני היונקים דומה, ההבדל בריכוז השתן משקף הבדל ביכולת לחסוך במים, ולא הבדל בכמות המים שבגוף.

1. נוקלאוטידים – אבני הבניין לשכפול החומר התורשתי של הנגיף (DNA או RNA) ולשעתוק ה־mRNA הנגיפי.

2. חומצות אמיניות – אבני הבניין של חלבוני הנגיף (חלבוני המעטפת והאנזימים הנגיפיים).

3. ATP – מקור האנרגיה לתהליכי השכפול, השעתוק והתרגום.

(תשובות נכונות נוספות: אנזימים של התא, כגון RNA־פולימראז; מולקולות tRNA; ריבוזומים, שבהם מתורגמים חלבוני הנגיף.)

הרכיב: האנזים המתעתק ההפוך (reverse transcriptase), שנמצא בתוך נגיף ה־HIV, ליד ה־RNA שלו.

חשיבותו: HIV הוא רטרו־נגיף – החומר התורשתי שלו הוא RNA. כדי להתרבות, ה־RNA הנגיפי צריך להיות מתועתק ל־DNA: המתעתק ההפוך בונה מולקולת DNA לפי תבנית ה־RNA הנגיפי. ה־DNA הנגיפי משתלב ב־DNA של הלימפוציט, ומשמש תבנית שממנה התא משעתק את ה־RNA של הנגיפים החדשים ואת ה־mRNA לחלבוני הנגיף.

בטיפול II הוחדר רק ה־RNA, בלי האנזים. בתאי האדם אין אנזים מתעתק הפוך (תאי האדם בונים RNA לפי DNA ולא להפך), ולכן ה־RNA הנגיפי לא תועתק ל־DNA, לא השתלב בגנום התא, ולא נוצרו ממנו חלבונים ונגיפים חדשים.

בטיפול I הנגיפים השלמים הכניסו לתא את ה־RNA יחד עם האנזים, ולכן התרבו.

- בשלב הפעיל הנגיף מתרבה: ה־DNA שלו משוכפל פעמים רבות בתא המאכסן, נוצרים חלבוני הנגיף, ונגיפים חדשים רבים יוצאים מן התא ומדביקים תאים נוספים (ומופיעים התסמינים, כגון שלפוחיות). תרופה המעכבת את שכפול ה־DNA הנגיפי מונעת יצירת נגיפים חדשים, ולכן עוצרת את ההתרבות ואת התפשטות הזיהום.

- בשלב הרדום ה־DNA של נגיף ההרפס שוהה בתאי העצב בלי להשתכפל לייצור נגיפים ובלי שנוצרים נגיפים חדשים. מכיוון שאין שכפול של ה־DNA הנגיפי, לתרופה אין על מה לפעול – היא אינה מסלקת את הנגיף הרדום, והוא עלול לחזור לשלב הפעיל בהמשך (למשל בעת מתח או החלשות מערכת החיסון).

1. פירוק או השבתה של האנטיביוטיקה: החיידק מייצר אנזים המפרק את מולקולת האנטיביוטיקה או משנה אותה כך שאינה פעילה (למשל אנזים המפרק פניצילין).

2. שאיבה פעילה של האנטיביוטיקה אל מחוץ לתא: בקרום החיידק נוצרים חלבוני משאבה המוציאים את האנטיביוטיקה מן התא (הובלה פעילה) מהר יותר משהיא חודרת, ולכן ריכוזה בתא נשאר נמוך מכדי לפגוע בחיידק.

(דרכים נוספות: שינוי באתר המטרה – מוטציה משנה את המולקולה שעליה האנטיביוטיקה פועלת, למשל את הריבוזום או את האנזים הבונה את דופן התא, כך שהאנטיביוטיקה אינה נקשרת אליה; או שינוי בקרום/בדופן המונע את חדירת האנטיביוטיקה לתא.)

- פגיעה בחיידקים: פניצילין מעכב את האנזימים הבונים את דופן התא של החיידק (את יצירת הקשרים בין מרכיבי הדופן). חיידקים גדלים ומתחלקים בונים דופן חדשה, ובנוכחות פניצילין היא נוצרת פגומה וחלשה. ריכוז המומסים בתא החיידק גבוה מבסביבתו, ולכן מים חודרים לתא באוסמוזה; הדופן החלשה אינה עומדת בלחץ, והתא מתנפח ומתפוצץ.

- מדוע אינו פוגע בתאי האדם: לתאי האדם אין דופן תא, ולכן אין בהם המבנה שעליו פניצילין פועל ולא האנזימים שהוא מעכב.

(תשובה אפשרית בבחירה באריתרומיצין: אריתרומיצין נקשר לריבוזומים של החיידק ומעכב את התרגום – ייצור החלבונים – ובלי חלבונים (אנזימים) החיידק אינו יכול לגדול ולהתרבות. הריבוזומים בציטופלסמה של תאי האדם שונים במבנם מריבוזומי החיידק (גדולים יותר), והתרופה אינה נקשרת אליהם, ולכן ייצור החלבונים בתאי האדם אינו נפגע.)

במעי של אדם בריא יש אוכלוסייה טבעית גדולה של מינים רבים של חיידקים. חיידקים אלה מתחרים בקלוסטרידיום דיפיצילה על משאבים מוגבלים – חומרי מזון ומקומות היצמדות לדופן המעי – וחלקם אף מפרישים חומרים המעכבים את התרבות חיידקים ממינים אחרים. מכיוון שרוב המשאבים מנוצלים על ידי האוכלוסייה הטבעית, קלוסטרידיום דיפיצילה אינו יכול להתרבות הרבה, ואוכלוסייתו נשארת קטנה ואינה גורמת נזק. (גם מערכת החיסון של המעי תורמת להגבלת התרבותו.)

אנטיביוטיקה הנלקחת זמן רב פוגעת לא רק בחיידקים הגורמים למחלה שבגללה ניטלה, אלא גם בחיידקי האוכלוסייה הטבעית במעי – רבים מהם נהרגים.

קלוסטרידיום דיפיצילה עמיד לאנטיביוטיקות רבות (וגם יכול לשרוד בצורת נבגים עמידים), ולכן נשאר במעי. כשמתחריו נעלמו, מתפנים לו מזון ומקומות היצמדות ← הוא מתרבה מהר ← אוכלוסייתו גדלה מאוד ← הוא מפריש כמויות גדולות של רעלנים הפוגעים בתאי דופן המעי ← דלקת מעיים קשה.

העברת גנים בין חיידקים – הצמדה (קוניוגציה): חיידק עמיד, שבו גן העמידות נמצא על פלסמיד, נצמד לחיידק רגיש ומעביר אליו עותק של הפלסמיד. החיידק שקיבל את הפלסמיד מבטא את גן העמידות, ונעשה עמיד בעצמו.

(גן עמידות יכול לעבור בין חיידקים גם בדרכים אחרות – קליטת DNA מן הסביבה (טרנספורמציה) או העברה בתיווך נגיף (טרנסדוקציה).)