בגרות בביולוגיה 043381 - קיץ 2018

נימוק (אינסולין): בעקום ב ריכוז ההורמון נמוך וקבוע בריכוזי גלוקוז נמוכים (עד כ־0.7 גרם/ליטר), עולה בחדות עד ריכוז גלוקוז של כ־3 גרם/ליטר, וממשיך לעלות במתינות עד 5 גרם/ליטר. אינסולין מופרש מתאי הלבלב כאשר ריכוז הגלוקוז גבוה, ותפקידו להוריד את ריכוז הגלוקוז בדם – לכן ככל שריכוז הגלוקוז גבוה יותר, מופרש יותר אינסולין.

נימוק אפשרי אחר (גלוקגון): בעקום א ריכוז ההורמון הגבוה ביותר הוא בריכוז גלוקוז 0, והוא יורד ככל שריכוז הגלוקוז עולה, עד ערך נמוך וקבוע מ־3 גרם/ליטר ומעלה. גלוקגון מופרש כאשר ריכוז הגלוקוז נמוך, ותפקידו להעלות את ריכוז הגלוקוז בדם – לכן הפרשתו פוחתת כשריכוז הגלוקוז עולה.

זהו ויסות במשוב שלילי: סטייה בריכוז הגלוקוז גורמת להפרשת הורמון שמחזיר את הריכוז לטווח התקין.

אינסולין (ירידה בריכוז הגלוקוז): האינסולין מופרש לדם ומגיע לתאי המטרה – תאי כבד, תאי שריר ותאי שומן – ונקשר לקולטנים ייחודיים בקרום התא. בעקבות הקישור גדלה חדירות הקרום לגלוקוז (יותר נשאי גלוקוז בקרום), והגלוקוז עובר מהדם אל התאים. בתאי הכבד והשריר הגלוקוז הופך לגליקוגן (חומר תשמורת) או מנוצל בנשימה התאית. כיוון שגלוקוז יוצא מהדם אל התאים – ריכוז הגלוקוז בדם יורד.

או – גלוקגון (עלייה בריכוז הגלוקוז): הגלוקגון נקשר לקולטנים בקרום תאי הכבד ומעודד בהם פירוק גליקוגן לגלוקוז; הגלוקוז משתחרר מתאי הכבד לדם – ריכוז הגלוקוז בדם עולה.

טעות נפוצה: לכתוב שהאינסולין "מפרק את הגלוקוז" או ש"הגלוקגון הופך לגלוקוז". ההורמון אינו משתתף בעצמו בתגובה – הוא מעביר אות לתאי המטרה, ואלה משנים את פעילותם.

הסבר: כל תאי הגוף (פרט לתאי מין ולתאי דם אדומים בוגרים) נוצרו מהביצית המופרית בחלוקות מיטוזה, ולכן יש בהם אותו מידע תורשתי – אותם גנים. לכן בשני סוגי התאים יש גם הגן לאינסולין וגם הגן לגלוקגון.

ההבדל בין התאים הוא בביטוי הגנים (התמיינות): בתא המייצר אינסולין משועתק רק הגן לאינסולין, ולכן יש בו mRNA לאינסולין המתורגם בריבוזומים לחלבון האינסולין, ואין בו mRNA לגלוקגון. בתא המייצר גלוקגון המצב הפוך.

טעות נפוצה: לכתוב שבתא המייצר אינסולין "אין גן לגלוקגון". הגן קיים, אך אינו מתבטא (אינו משועתק) בתא זה.

האלל למחלה רצסיבי: הורים בריאים (1 ו־2) הולידו בנים חולים, ולכן האלל למחלה אינו מתבטא בהורה הנושא אותו – הוא רצסיבי.

סימון: $X^{A}$ – אלל לשן תקינה (בולט); $X^{a}$ – אלל למחלה (רצסיבי).

- פרט 2 (אב בריא): לזכר יש כרומוזום X אחד, ולכן הוא בריא רק אם זה $X^{A}$: $X^{A}Y$.

- פרט 4 (בן חולה): $X^{a}Y$. בן מקבל את כרומוזום ה־X שלו מאמו (מאביו הוא מקבל Y).

- פרט 1 (אם בריאה): העבירה $X^{a}$ לבנה החולה, והיא בריאה – לכן היא נשאית: $X^{A}X^{a}$.

- פרט 3 (בן בריא): $X^{A}Y$ – קיבל מאמו את $X^{A}$.

פרט 5 היא בת, ולכן קיבלה כרומוזום X אחד מכל הורה:

•מאביה (פרט 2, $X^{A}Y$) קיבלה בוודאות $X^{A}$.

•מאמה (פרט 1, $X^{A}X^{a}$) יכלה לקבל $X^{A}$ או $X^{a}$ (בסיכוי שווה).

לכן הגנוטיפ שלה יכול להיות $X^{A}X^{A}$ (בריאה) או $X^{A}X^{a}$ (נשאית בריאה). בשני המקרים הפנוטיפ שלה זהה (בריאה), ולכן לפי השושלת אי־אפשר להבחין ביניהם.

הסבר: הנתונים בשושלת מתאימים גם לאפשרות שהאלל למחלה רצסיבי ונמצא בכרומוזום אוטוזומלי (שאינו כרומוזום מין).

אם שני ההורים בריאים ונשאים, $Aa \times Aa$, הצאצאים יכולים להיות $AA$, $Aa$ (בריאים) או $aa$ (חולים, בסיכוי של $\frac{1}{4}$ לכל ילד), ללא קשר למין הילד. בשושלת יש רק 5 צאצאים, ולכן העובדה ששני החולים הם בנים ואף בת אינה חולה יכולה להיות מקרית – המדגם קטן מכדי להסיק ממנו על קשר בין המחלה למין.

כדי להבחין בין האפשרויות היה צריך מידע נוסף, למשל בת חולה שאביה בריא (אפשרי רק בתורשה אוטוזומלית), או שושלת גדולה יותר עם דורות נוספים.

(הסבר אחר מתקבל: השושלת מתאימה גם לאלל רצסיבי ב־X וגם לאלל רצסיבי אוטוזומלי, ולכן אינה מוכיחה אף אחת מהן.)

החד־סוכרים הם המגיבים (המצע) של האנזים A; ככל שהאנזים פעיל יותר, נוצר יותר דו־סוכר ונשארים פחות חד־סוכרים.

- מבחנה 2 ($35^{\circ}\text{C}$) – לא נשארו חד־סוכרים: זו הטמפרטורה המיטבית (האופטימלית) לפעילות האנזים (מבין השלוש). המולקולות נעות מהר, יש מפגשים רבים בין המצע לבין האתר הפעיל של האנזים, והאנזים שומר על המבנה המרחבי שלו – קצב התגובה מרבי, וכל החד־סוכרים הפכו לדו־סוכר במשך הניסוי.

- מבחנה 1 ($20^{\circ}\text{C}$) – כמות בינונית: בטמפרטורה נמוכה האנרגיה הקינטית של המולקולות קטנה, הן נעות לאט, ויש פחות מפגשים בין מולקולות המצע לאתר הפעיל של האנזים. קצב התגובה נמוך, ולכן בסוף הניסוי נשארו חלק מהחד־סוכרים. האנזים לא נפגע – רק פעל לאט.

- מבחנה 3 ($60^{\circ}\text{C}$) – כמות גדולה: טמפרטורה גבוהה גורמת לדנטורציה של האנזים (שהוא חלבון): נשברים קשרים חלשים המייצבים את המבנה המרחבי, וצורת האתר הפעיל משתנה, כך שהמצע אינו מתאים לו עוד. האנזים כמעט אינו פעיל, כמעט לא נוצר דו־סוכר, ונשארה כמות גדולה של חד־סוכרים.

טעות נפוצה: לכתוב שבטמפרטורה נמוכה האנזים "מת" או עובר דנטורציה. בטמפרטורה נמוכה הפעילות איטית בלבד, ואילו דנטורציה נגרמת בטמפרטורה גבוהה.

1. טמפרטורת הסביבה ← טמפרטורת הגוף: זבובים (כמו כל החרקים) אינם מווסתים את טמפרטורת גופם (בעלי חיים שטמפרטורת גופם משתנה – "קרי דם"); טמפרטורת גופם נקבעת בעיקר לפי טמפרטורת הסביבה. כשמעבירים אותם מ־$35^{\circ}\text{C}$ ל־$10^{\circ}\text{C}$, טמפרטורת גופם יורדת.

2. טמפרטורת הגוף ← פעילות האנזימים: התהליכים בתאים מזורזים על ידי אנזימים. בטמפרטורה נמוכה האנרגיה הקינטית של המולקולות קטנה, יש פחות מפגשים בין המצע לאתר הפעיל, וקצב התגובות האנזימטיות יורד – בהן תגובות הנשימה התאית בתאי השריר.

3. פעילות האנזימים ← קצב התנועה: כשקצב הנשימה התאית יורד, נוצר פחות ATP, והוא דרוש להתכווצות השרירים. בנוסף גם תהליכים אחרים (למשל העברת אותות עצביים) מואטים. לכן קצב התנועה של הזבובים יורד – הם נעים לאט יותר.

טעות נפוצה: לכתוב שבטמפרטורה $10^{\circ}\text{C}$ האנזימים "עוברים דנטורציה" או "נהרסים". בטמפרטורה נמוכה האנזימים פעילים פחות, והפעילות חוזרת כשהטמפרטורה עולה.

שניים מתוך (כל אחד מספיק כגורם):

- כמות מוגבלת של מזון (או של מים) – כשהאוכלוסייה גדלה, אין די מזון לכל הפרטים, והתמותה עולה.

- טריפה – טורפים מקטינים את מספר הפרטים.

- מחלות וטפילים – מתפשטים ביתר קלות באוכלוסייה צפופה.

- תחרות (בתוך המין או עם מינים אחרים) על משאבים מוגבלים: מקום מחיה, אתרי קינון, אור (בצמחים).

•גורמים א־ביוטיים קיצוניים – למשל טמפרטורה קיצונית או בצורת.

נימוק בעד: האוכלוסייה גדלה מכ־0.8 ליותר מ־8.7 מיליון תושבים – פי כ־11. חקלאות אינטנסיבית מפיקה יבול רב ליחידת שטח, ולכן הרחבתה מאפשרת לייצר מזון לאוכלוסייה הגדלה, לשמור על ביטחון תזונתי ולהקטין את התלות ביבוא מזון (נימוקים אחרים: פרנסה ותעסוקה, ייצוא תוצרת חקלאית).

נימוק נגד: הרחבת השטחים החקלאיים נעשית על חשבון שטחים טבעיים – הרס בתי גידול של מינים רבים, ופגיעה במגוון המינים (נימוקים אחרים: זיהום קרקע ומי תהום מדשנים ומחומרי הדברה; צריכת מים רבה במדינה דלת מים; המלחת קרקע בהשקיה; פגיעה במינים שאינם מזיקים בגלל חומרי הדברה).

כל עמדה מתקבלת, בתנאי שהנימוק שונה מזה שבתת־סעיף (1) ומבוסס ביולוגית. דוגמאות:

- עמדה נגד (או בעד הגבלה): בחקלאות אינטנסיבית משתמשים בכמויות גדולות של דשנים וחומרי הדברה. עודפי דשן נשטפים אל מקורות מים ואל מי התהום וגורמים לזיהום (למשל ריבוי אצות בגופי מים), וחומרי הדברה פוגעים גם בחרקים מועילים (מאביקים) ובבעלי חיים אחרים בשרשרת המזון.

- עמדה בעד: הרחבת החקלאות האינטנסיבית מאפשרת להפיק יבול רב בשטח קטן יחסית; בזכות היבול הגבוה ליחידת שטח אפשר להשאיר שטחים אחרים כשטחים פתוחים ושמורות טבע, במקום לעבד שטחים גדולים בחקלאות בעלת יבול נמוך.

(שילוב אפשרי: בעד הרחבה מבוקרת, תוך שימוש בהדברה ביולוגית, השקיה בטפטוף ומים מושבים.)

תפקוד אחד מתוך:

- ויסות כמות המים בגוף (ולכן ויסות הלחץ האוסמוטי ונפח הדם) – הפרשת שתן מרוכז או מהול לפי הצורך.

- ויסות ריכוז המלחים (יונים) בדם, כגון נתרן ואשלגן.

- ויסות ה־pH של הדם.

- הוצאת פסולת חנקנית (שתנן) ושאר חומרי פסולת – שמירה על ריכוזם הנמוך בדם.

בתסנין: 90 מ"ג ב־100 מ"ל. בכופית באומן הדם עובר סינון בלחץ מהנימים של הגלומרולוס. מולקולות קטנות – מים, מלחים, שתנן, גלוקוז – עוברות בסינון בחופשיות, ולכן ריכוז הגלוקוז בתסנין שווה לריכוזו בנוזל הדם. (חלבונים גדולים ותאי דם אינם מסוננים.)

בשתן: 0 מ"ג ב־100 מ"ל. בהמשך הנפרון, בצינורית, כל הגלוקוז נספג חזרה מהתסנין אל הדם (בהובלה פעילה, הדורשת ATP). באדם בריא ריכוז הגלוקוז בדם (90 מ"ג ב־100 מ"ל – תקין) נמוך מכושר הספיגה המרבי של הצינוריות, ולכן כל הגלוקוז נספג ואינו מגיע לשתן. כך הגוף אינו מאבד גלוקוז – מקור אנרגיה חשוב.

טעות נפוצה: לקבוע שבתסנין יש 0 גלוקוז, כאילו הגלוקוז "אינו מסונן". הגלוקוז מסונן, ורק אחר כך נספג חזרה.

1. שעירונים (מיקרו־וילי) – בליטות רבות של קרום התא בצד הפונה אל חלל הצינורית (מקום ספיגת הגלוקוז). הם מגדילים מאוד את שטח הפנים של הקרום שבמגע עם התסנין; על שטח גדול יותר יש יותר חלבוני נשא לגלוקוז, ולכן נספג יותר גלוקוז ביחידת זמן.

2. מיטוכונדריה רבים – באברונים אלה מתרחשת הנשימה התאית האווירנית, שבה מופק ATP רב. ספיגת הגלוקוז חזרה נעשית בהובלה פעילה – גם נגד מפל הריכוז (עד שלא נשאר גלוקוז בתסנין), ולכן היא דורשת אנרגיה. ATP רב מאפשר הובלה פעילה מהירה ורציפה, וכך ספיגה מלאה של הגלוקוז.

הצמחים הטורפים משתייכים לשתי רמות הזנה (ויותר):

- יצרנים: הם צמחים ירוקים – יש בהם כלורופיל, והם מבצעים פוטוסינתזה ובונים בעצמם חומרים אורגניים מ־$\text{CO}_2$ וממים בעזרת אנרגיית האור.

- צרכנים: הם ניזונים מחרקים ומבעלי חיים קטנים, כלומר מקבלים חומרים אורגניים מיצורים אחרים. החרקים הם בדרך כלל צרכנים ראשוניים (אוכלי צמחים), ולכן הצמח הטורף הוא צרכן שניוני; אם הוא לוכד חרק טורף – הוא צרכן שלישוני ומעלה.

טעות נפוצה: לקבוע שהצמח הטורף "רק צרכן" או "רק יצרן". הוא מבצע פוטוסינתזה וגם ניזון מבעלי חיים.

למשל חלבונים (חומצות האמינו מכילות חנקן בקבוצת האמין). חומרים נכונים נוספים: DNA, RNA (בבסיסים החנקניים), ATP, כלורופיל.

מקור החנקן העיקרי הוא בעלי החיים שהצמח לוכד: הצמח מפריש אנזימים מעכלים, מפרק את החלבונים (ותרכובות חנקן אורגניות אחרות) שבגוף הטרף לחומצות אמינו ולתרכובות פשוטות, וקולט אותן. כך הוא משיג חנקן אף שהקרקע שבה הוא גדל דלה בתרכובות חנקן.

צמחים אינם יכולים לנצל את החנקן הגזי ($\text{N}_2$) שבאוויר; הם קולטים חנקן מהקרקע בצורת יוני חנקה (וגם אמוניום) המומסים במים. חיידקי הקרקע מספקים יונים אלה:

- חיידקים מפרקים: מפרקים חומרים אורגניים בגופם של יצורים מתים ובהפרשות (חלבונים, שתנן) ומשחררים את החנקן כאמוניום ("מחזור" החנקן מחומר אורגני לחומר אנאורגני).

- חיידקי חנקה: הופכים (מחמצנים) את האמוניום לחנקה – הצורה שהשורשים קולטים בעיקר.

- חיידקים מקבעי חנקן: הופכים חנקן אטמוספרי ($\text{N}_2$) לתרכובות חנקן (אמוניום) – חלקם חיים חופשיים בקרקע, וחלקם בפקעיות בשורשי צמחים ממשפחת הקטניות.

הצמח קולט את החנקה בשורשיו ומשתמש בחנקן לבניית חלבונים, חומצות גרעין וכלורופיל.

נימוק לפי שלושת ההרכבים (הרכב ב – אוויר רגיל – משמש בקרה):

- הרכב ב (אוויר): 0.03% $\text{CO}_2$, 21% חמצן – 15 נשימות בדקה.

- הרכב א: אחוז ה־$\text{CO}_2$ גבוה מבאוויר (4%) – קצב הנשימה עלה ל־30 נשימות בדקה (פי 2).

- הרכב ג: אין $\text{CO}_2$ כלל (0%) – קצב הנשימה ירד ל־8 נשימות בדקה (כמחצית).

קצב הנשימה משתנה באותו כיוון כמו אחוז ה־$\text{CO}_2$: יותר $\text{CO}_2$ – נשימה מהירה יותר. לעומת זאת, אחוז החמצן גבוה מבאוויר גם בהרכב א (96%) וגם בהרכב ג (100%), ובכל זאת בהרכב א הקצב עלה ובהרכב ג ירד; ובהרכב ג, שבו יש הכי הרבה חמצן, הקצב הנמוך ביותר. לכן העלייה בקצב הנשימה אינה נגרמת מחמצן, אלא מ־$\text{CO}_2$.

הסבר פיזיולוגי: עלייה בריכוז ה־$\text{CO}_2$ בדם מורידה את ה־pH של הדם; קולטנים כימיים חשים בשינוי ומעבירים אותות למרכז הנשימה במוח, וזה מגביר את קצב הנשימה – וכך עודף ה־$\text{CO}_2$ נפלט מהגוף.

כל עמדה מתקבלת בתנאי שהיא מנומקת. דוגמאות:

- בעד (בתנאים): ניסויים בבני אדם מספקים מידע מדויק על הפיזיולוגיה של האדם, שלא תמיד אפשר לקבל מניסויים בבעלי חיים; אפשר לערוך אותם בתנאי שהנבדקים מתנדבים ונותנים הסכמה מודעת, ושהניסוי אינו מסכן אותם – כמו בניסוי זה, שבו החשיפה קצרה (3 דקות) והשינוי בקצב הנשימה הפיך.

- נגד: ניסויים בבני אדם עלולים לסכן את הנבדקים – למשל שאיפת גזים בריכוזים חריגים עלולה לגרום לסחרחורת או לפגיעה אחרת, ולא תמיד אפשר לצפות מראש את התגובה של כל אדם.

הסדר:

1. קליטת גירוי בתאי חישה – קולטנים כימיים חשים בעלייה בריכוז ה־$\text{CO}_2$ (ובירידת ה־pH) בדם, הנגרמת מהנשימה התאית המוגברת בשרירים הפעילים.

2. העברת אות בתא עצב תחושתי – מתאי החישה אל מערכת העצבים המרכזית.

3. עיבוד המידע במרכז הנשימה במוח (במוח המוארך).

4. העברת אות בתא עצב תנועתי – ממרכז הנשימה אל שרירי הנשימה.

5. הפעלת הסרעפת ושרירים בין־צלעיים – הם מתכווצים בתדירות גבוהה יותר, וקצב הנשימה מתגבר.

זה מסלול תגובה טיפוסי: קולטן ← עצב תחושתי ← מרכז עיבוד ← עצב תנועתי ← מבצע (שריר).

רוב המים שהצמח מאבד יוצאים כאדי מים דרך פתחי הפיוניות (דיות). בתנאי יובש השורשים אינם יכולים לקלוט מהקרקע די מים כדי לפצות על האיבוד. הקטנת פתחי הפיוניות מקטינה את קצב הדיות, וכך הצמח שומר על מאזן המים שלו: התאים שומרים על לחץ הטורגור, ונמנעות התייבשות ונבילה של הרקמות.

1. כשהפיוניות סגורות רוב שעות היום, כמעט לא נכנס $\text{CO}_2$ מהאוויר אל העלה.

2. $\text{CO}_2$ הוא חומר מוצא בפוטוסינתזה – מקור הפחמן לבניית סוכר. מחסור בו מוריד את קצב הפוטוסינתזה, גם כשיש אור, ונוצרים פחות סוכרים (חומרים אורגניים).

3. הסוכרים משמשים את הצמח (א) חומר גלם לבניית חומרי התא – תאית, חלבונים ועוד – הדרושים לחלוקת תאים ולגדילתם; (ב) מקור אנרגיה: בנשימה התאית הם מתפרקים ומופק ATP הדרוש לתהליכי הבנייה.

4. כשנוצרים פחות סוכרים, הצמח בונה פחות חומר, וגדילתו נפגעת; אם בנשימה התאית מתפרקים יותר סוכרים משנוצרים בפוטוסינתזה, הצמח אף מנצל את מאגריו.

במערכת הניסוי: כעבור 15 דקות רוחב פתחי הפיוניות בצמח המטופל ירד ל־7 µm, ובשכן א – ל־8 µm, אף ששכן א לא נחשף ליובש (ובתחילת הניסוי הפיוניות בכל הצמחים היו פתוחות).

בבקרה: אף צמח לא נחשף ליובש; רוחב פתחי הפיוניות בצמח הראשון היה כ־11.75 µm ובשכן א – 12 µm, כלומר הפיוניות נשארו פתוחות.

ביסוס המסקנה: שכן א לא נחשף ליובש לא בניסוי ולא בבקרה, ושני המערכים היו זהים פרט לגורם אחד – חשיפת שורש אחד של הצמח המטופל ליובש. לכן הקטנת פתחי הפיוניות של שכן א בניסוי (8 לעומת 12 µm – כשליש פחות מבבקרה) נגרמה בעקבות חשיפת הצמח המטופל ליובש: הצמח המטופל העביר אות לשכן א (ששורשו גדל עם השורש השני של הצמח המטופל באותו עציץ – עציץ 2), וזה הגיב כאילו הוא עצמו בעקת יובש.

מסקנה: גם הצמחים שלא נחשפו ליובש מעבירים את האות הלאה – משכן לשכן (העברה בשרשרת), אך התגובה נחלשת ככל שהצמח רחוק יותר מהצמח המטופל, ובשכן ה כבר אין תגובה.

•רק שכן א חולק עציץ עם הצמח המטופל. שכנים ב, ג ו־ד אינם חולקים עציץ עם הצמח המטופל, ובכל זאת פתחי הפיוניות שלהם בניסוי קטנים מבבקרה: שכן ב – 8 µm לעומת 12; שכן ג – 9 µm לעומת כ־11.5; שכן ד – 10 µm לעומת 12. האות הגיע אליהם דרך השכנים שחולקים איתם עציץ – כל צמח שקיבל את האות העביר אותו לשכן הבא.

•ההבדל בין הניסוי לבקרה קטן עם המרחק: 4 µm בשכנים א ו־ב, 2.5 µm בשכן ג, 2 µm בשכן ד ו־0 בשכן ה (12 µm בניסוי ובבקרה). כלומר עוצמת האות (או התגובה) נחלשת לאורך השרשרת, ובשכן ה – הרחוק ביותר – לא נמצאה תגובה (במשך 15 דקות הניסוי).

התוצאות: רוחב פתחי הפיוניות בכל הצמחים השכנים (א–ה) לא קטן – הוא דומה לבקרה (כ־12 µm), ורק בצמח המטופל הפיוניות נסגרו חלקית.

נימוק: ההבדל היחיד בין שלב א לשלב ב הוא שבשלב ב לשורשים של צמחים שכנים אין אדמה משותפת, ואילו העלים נשארו סמוכים זה לזה ונמצאים באותו אוויר, כמו בשלב א. אם כשמונעים מגע דרך האדמה האות אינו מגיע לשכנים (בניגוד לשלב א), סימן שהאות עובר מהשורשים דרך האדמה – דרך 1. (תוצאות אלה מתאימות למסקנה שאליה הגיעו החוקרים בסוף המחקר.)

התוצאות: רוחב פתחי הפיוניות בצמחים השכנים קטן בהשוואה לבקרה, בדומה לשלב א (למשל בשכן א כ־8 µm לעומת כ־12 µm בבקרה, ובשכנים הרחוקים יותר הקטנה פחותה).

נימוק: בשלב ב השורשים של כל צמח נמצאים בעציץ נפרד, כך שאות אינו יכול לעבור בין צמחים דרך האדמה. אם השכנים הגיבו בכל זאת, האות עבר בדרך אחרת המשותפת לצמחים – דרך האוויר, מהעלים של הצמח המטופל אל העלים של השכנים (דרך 2), למשל בחומר נדיף שהעלים משחררים.

1. השורש קולט מים מהקרקע באוסמוזה – מעבר מים דרך קרום בררני ממקום שבו פוטנציאל המים גבוה (ריכוז מומסים נמוך) למקום שבו פוטנציאל המים נמוך (ריכוז מומסים גבוה).

2. תמיסת הסוכר היפרטונית לתאי השורש: ריכוז המומסים בה גבוה מבתאי השורש, כלומר פוטנציאל המים בקרקע נמוך מפוטנציאל המים בתאי השורש.

3. לכן מים אינם נכנסים לתאי השורש, ואף יוצאים מהם אל הקרקע.

4. אף שיש מים בקרקע, השורש אינו יכול לקלוט אותם – מצבו כמו של צמח בקרקע יבשה, ונוצרת עקת יובש.

- קטע 1 – הגן המווסת: הוא מקודד לחלבון המווסת (הדכאן), כפי שמראה החץ היוצא ממנו באיור.

- קטעים 4, 5, 6 – הגנים המבניים של האופרון: הם מקודדים לאנזימים הדרושים לניצול הלקטוז (פירוק הלקטוז וקליטתו לתא).

קטעים 2 ו־3 אינם מקודדים לחלבון: קטע 2 הוא האתר המקדם (פרומוטור) – האתר שאליו נקשר האנזים RNA פולימראז; קטע 3 הוא האופרטור – האתר שאליו נקשר הדכאן (החץ באיור מצביע עליו). אלה רצפי בקרה ב־DNA שאינם מתורגמים לחלבון.

טעות נפוצה: לכלול את קטע 1 עם רצפי הבקרה – הוא אומנם "מווסת", אבל הוא גן שלם המקודד לחלבון (הדכאן).

בזן תקין: בהיעדר לקטוז הדכאן (המיוצר על פי קטע 1) נקשר לאופרטור (קטע 3) וחוסם את התקדמות RNA פולימראז מן האתר המקדם (קטע 2) אל הגנים המבניים (קטעים 4-6). לכן אין שעתוק, ואנזימי פירוק הלקטוז אינם נוצרים. כאשר יש לקטוז, הוא נקשר לדכאן, משנה את מבנהו, והדכאן משתחרר מן האופרטור – והשעתוק מתאפשר.

בזן המוטנטי האנזימים נוצרים גם בהיעדר לקטוז, כלומר הדכאן אינו חוסם את השעתוק. המוטציה יכולה להיות:

- בקטע 1 (הגן המקודד לדכאן): המוטציה משנה את רצף חומצות האמינו של הדכאן (או מונעת את ייצורו), ולכן הדכאן אינו נוצר או שמבנהו השתנה כך שאינו יכול להיקשר לאופרטור.

- או בקטע 3 (האופרטור): שינוי ברצף הנוקלאוטידים של האופרטור מונע את היקשרות הדכאן התקין אליו (הדכאן נקשר לרצף מסוים בלבד).

בשני המקרים האופרטור נשאר פנוי, RNA פולימראז משעתק בקביעות את הגנים המבניים, והאנזימים מיוצרים גם בהיעדר לקטוז.

(מוטציה בקטעים 4-6 הייתה פוגעת באנזים עצמו ולא בבקרה, ומוטציה באתר המקדם – קטע 2 – הייתה עלולה לפגוע בהיקשרות RNA פולימראז ולהקטין את השעתוק, ולא לגרום לייצור קבוע.)

ההשפעה: מידת ייצור האנזימים לניצול לקטוז תגדל.

•במצע יש לקטוז, ולכן הלקטוז נקשר לדכאן והדכאן משתחרר מן האופרטור – האופרון "פתוח" לשעתוק. ובכל זאת, כל עוד יש גלוקוז בריכוז גבוה, קצב השעתוק נמוך: החיידק מנצל קודם את הגלוקוז, שפירוקו חסכוני יותר.

- דרך השפעת הגלוקוז: כשריכוז הגלוקוז גבוה, ריכוז החומר cAMP בתא נמוך. כשריכוז הגלוקוז יורד, ריכוז cAMP בתא עולה. cAMP נקשר לחלבון מפעיל (CAP), והקומפלקס cAMP–CAP נקשר לאתר ב־DNA הסמוך לאתר המקדם של אופרון הלקטוז. היקשרות זו מגבירה את היקשרות RNA פולימראז לאתר המקדם, ולכן קצב השעתוק של הגנים המבניים עולה.

- התוצאה: נוצר יותר mRNA של הגנים המבניים ומתורגמים יותר אנזימים לניצול לקטוז – החיידקים עוברים לנצל את הלקטוז כמקור אנרגייה כשהגלוקוז אוזל.

טעות נפוצה: לטעון שהגלוקוז נקשר לדכאן או לאופרטור – הגלוקוז משפיע בדרך עקיפה, באמצעות ריכוז cAMP והחלבון המפעיל, ולא דרך הדכאן.

•הגן המקודד לקולטן הייחודי הוחדר אל החומר התורשתי של הנגיף, והנגיף משמש נשא המכניס את הגן לתאי הדם הלבנים. החומר התורשתי של הנגיף הוא RNA.

•החומר התורשתי של תא הדם הלבן הוא DNA. כדי שהגן יהפוך לחלק קבוע מן החומר התורשתי של התא, יש להפוך אותו ל־DNA.

- האנזים המעתיק במהופך (Reverse transcriptase) מסנתז DNA על פי תבנית של RNA. ה־DNA שנוצר משתלב בכרומוזום של תא הדם הלבן.

- התוצאה: הגן המוחדר משועתק ל־mRNA ומתורגם בריבוזומים לחלבון הקולטן, שמוצג על קרום התא. כיוון שהגן משולב ב־DNA, הוא משוכפל ומועבר לכל תאי הבת בחלוקות התא – כך מתקבלת אוכלוסייה גדולה ויציבה של תאים מהונדסים.

בלי האנזים, ה־RNA של הנגיף לא היה משתלב ב־DNA של התא, והגן לא היה מתבטא באופן קבוע ולא היה עובר לתאי הבת.

על קרום התאים יש חלבוני זיהוי (סמנים, אנטיגנים של רקמה) הייחודיים לכל אדם. תאים שנלקחו מאדם אחר נושאים סמנים שונים, ומערכת החיסון של החולה מזהה אותם כ"זרים" ותוקפת ומשמידה אותם (דחייה) – והטיפול לא יצליח. בנוסף, תאי חיסון של תורם עלולים לזהות את רקמות החולה כזרות ולתקוף אותן.

תאים שנלקחו מן החולה עצמו נושאים את הסמנים שלו, ולכן מזוהים כ"עצמי": הם אינם נדחים, נשארים בגוף ויכולים לפעול נגד התאים הסרטניים.

- קטע 1 – אזור בקרה להתחלת התעתוק – הכרחי. לאזור זה (אתר מקדם) נקשר האנזים RNA פולימראז ומתחיל את שעתוק הגנים. בלעדיו גני הרעלן לא ישועתקו ל־mRNA, ולא יתורגמו לרעלן.

- קטע 2 – גן ממיין (בורר) – אינו הכרחי. תפקידו לאפשר לחוקרים לזהות ולברור את התאים שקלטו את הפלסמיד (למשל גן לעמידות בפני אנטיביוטיקה: רק תאים שקלטו את הפלסמיד שורדים במצע שבו האנטיביוטיקה). הוא אינו משתתף ביצירת הרעלן עצמו; תא שקלט פלסמיד בלי גן זה היה מייצר רעלן באותה מידה.

- קטע 3 – הגנים המקודדים לרעלן Bt – הכרחי. בגנים אלה נמצא המידע לרצף חומצות האמינו של הרעלן; הם משועתקים ומתורגמים לחלבון הרעלן.

גן המקודד לאנזים המשתתף ביצירת כלורופיל, או גן המקודד לאנזים רוביסקו (המקבע פחמן דו־חמצני במחזור קלווין), או גן לחלבונים הקושרים כלורופיל במערכות הקליטה של האור. חלבונים אלה דרושים לפוטוסינתזה, ולכן הגנים שלהם מתבטאים רק בתאים הירוקים, שבהם מתקיימת פוטוסינתזה (למשל תאי הפרנכימה בעלה), ולא בתאי השורש.

גן המקודד לאנזים מאנזימי הגליקוליזה (או מאנזימי הנשימה התאית האחרים), או גן לחלבון ריבוזומלי, או גן ל־RNA פולימראז. בכל תאי הצמח החיים מתקיימת נשימה תאית לשם הפקת ATP, ובכולם מתרחשים שעתוק ותרגום – ולכן גנים אלה מתבטאים בכל התאים.

דג במים מתוקים (איור 1): נוזלי הגוף של הדג מרוכזים יותר מן הסביבה (היפרטוניים לה).

- חץ 1 – כניסת מים: דיפוזיה (אוסמוזה) – המים עוברים מן הסביבה המהולה, שבה פוטנציאל המים גבוה, אל גוף הדג, שבו פוטנציאל המים נמוך יותר.

- חץ 2 – יציאת מלחים: דיפוזיה – המלחים יוצאים במורד מפל הריכוזים, מן הגוף המרוכז אל המים המהולים.

- חץ 3 – כניסת מלחים דרך הזימים: העברה פעילה – קליטת המלחים מן המים המהולים אל הגוף המרוכז היא נגד מפל הריכוזים, ולכן דורשת אנרגייה (ATP).

דג במים מלוחים (איור 2): נוזלי הגוף של הדג מהולים יותר מן הסביבה (היפוטוניים לה).

- חץ 4 – הוצאת מלחים דרך הזימים: העברה פעילה – המלחים מוצאים מן הגוף המהול אל מי הים המרוכזים, נגד מפל הריכוזים.

- חץ 5 – יציאת מים: דיפוזיה (אוסמוזה) – המים עוברים מן הגוף, שבו פוטנציאל המים גבוה יותר, אל מי הים, שבהם פוטנציאל המים נמוך.

טעות נפוצה: לקבוע את סוג ההעברה לפי כיוון החץ (פנימה/החוצה) – הקובע הוא אם המעבר הוא במורד מפל הריכוזים (דיפוזיה) או נגדו (העברה פעילה).

חץ 3. הדג במים מתוקים מאבד מלחים כל הזמן בדיפוזיה אל הסביבה המהולה (חץ 2) ובשתן, ומים נכנסים לגופו באוסמוזה (חץ 1) ומהלים את נוזלי הגוף. שני תהליכים פסיביים אלה מפרים את האיזון.

הקליטה הפעילה של מלחים דרך הזימים (חץ 3) מחזירה לגוף את המלחים שאבדו, נגד מפל הריכוזים ובהשקעת אנרגייה. כך נשמר ריכוז המלחים בנוזלי הגוף בטווח קבוע – כלומר נשמר ההומאוסטזיס (יחד עם הפרשת כמות גדולה של שתן מהול, המוציאה את עודף המים).

ההבדל: דג החי במים מתוקים מפריש נפח גדול של שתן מהול, ודג החי במים מלוחים מפריש נפח קטן של שתן מרוכז יותר (בערך בריכוז נוזלי גופו).

- דג במים מתוקים – מים נכנסים לגופו כל הזמן באוסמוזה, ועליו להיפטר מעודף המים ולשמור על המלחים.

- *על פי כמות התסנין:* בכליותיו גלומרולוסים רבים וגדולים, ולכן נוצרת כמות גדולה של תסנין – ומכאן נפח שתן גדול.

- *על פי הספיגה החוזרת:* מן התסנין נספגים בחזרה (בהעברה פעילה) מלחים, ואילו המים כמעט אינם נספגים – ולכן השתן מהול.

- דג במים מלוחים – הוא מאבד מים לסביבה באוסמוזה, ועליו לחסוך במים.

- *על פי כמות התסנין:* בכליותיו גלומרולוסים מעטים וקטנים (או שאין כלל), ולכן נוצרת כמות קטנה של תסנין – נפח שתן קטן.

- *על פי הספיגה החוזרת:* רוב המים שבתסנין נספגים בחזרה לגוף, ולכן נשאר מעט שתן, מרוכז יותר מזה של דג המים המתוקים.

פירוק חלבונים (חומצות אמינו) יוצר אמוניה, ויש להוציא אותה מן הגוף. סוגי הפסולת נבדלים ברעילות ובמסיסות, ולכן בכמות המים הדרושה להפרשתם:

- אמוניה – רעילה מאוד ומסיסה מאוד במים. כדי שריכוזה בגוף לא יגיע לרמה רעילה יש להוציאה מיד, מהולה בכמות גדולה של מים. צב החי במים אינו מוגבל במים: הוא יכול להפריש אמוניה מהולה עם כמויות גדולות של מים (וגם בדיפוזיה אל המים שסביבו), ואינו משקיע אנרגייה בהפיכתה לחומר אחר.

- חומצת שתן – רעילותה נמוכה והיא כמעט אינה מסיסה במים, ולכן אפשר להפריש אותה כמשקע (משחה) עם מעט מאוד מים. ליצירתה נדרשת השקעה של אנרגייה, אבל צב החי ביבשה חייב לחסוך במים כדי לא להתייבש, ולכן הפרשת חומצת שתן היא התאמה לחיים ביבשה. (היתרון חשוב גם לעובר המתפתח בביצה בעלת קליפה: חומצת השתן מצטברת בה כמשקע בלתי רעיל.)

- שתנן – תכונותיו ביניים: פחות רעיל מאמוניה אך מסיס, ומופרש עם כמות בינונית של מים.

טעות נפוצה: להסביר רק את הרעילות – יש לקשר בין הרעילות והמסיסות לבין כמות המים הדרושה להפרשה ולבין זמינות המים בסביבה.

•ההפריה חיצונית: הנקבה מטילה ביציות למים והזכר משחרר עליהן זרעונים. המים מונעים את התייבשות התאים ומאפשרים לזרעונים לשחות אל הביציות.

•סיכויי ההפריה נמוכים (חלק מן התאים מתפזרים בזרמים ואינם נפגשים), והעוברים מתפתחים בביצים במים בלי הגנה – רבים מהם נטרפים או נפגעים משינויים בסביבה.

•לכן רק חלק קטן מן הביציות מגיע לבגרות, ומספר גדול של ביציות בכל מחזור רבייה מגדיל את הסיכוי שחלק מן הצאצאים ישרדו.

•ביבשה תאי מין שמשתחררים לסביבה היו מתייבשים, ולכן ההפריה פנימית – הזרעונים מוחדרים לדרכי המין של האישה, וסיכוי ההפריה גבוה.

•העובר מתפתח בתוך גוף האם (ברחם): הוא מוגן מפני התייבשות, טורפים ושינויי טמפרטורה, ומקבל מזון וחמצן דרך השליה; לאחר הלידה יש טיפול הורי.

•סיכויי ההישרדות של כל עובר גבוהים, ומנגד ההשקעה של האם בכל צאצא גדולה מאוד – ולכן די במספר קטן של ביציות.

הקשר: ככל שההפריה וההתפתחות מוגנות יותר (התאמה ליבשה), אובדן התאים והעוברים קטן, ומספר הביציות בכל מחזור קטן.

- אדם: העובר מתפתח ברחם האם ומקבל ממנה מזון וחמצן דרך השליה; אין ביצה בעלת חלמון וקרומים שבה הוא מתפתח.

- דג משריץ: הביצים המופרות נשארות בתוך גוף האם, והעובר מתפתח בתוך הביצה (ניזון בעיקר מן החלמון) – בגוף האם. בסוף ההתפתחות הצאצאים בוקעים ויוצאים מגוף האם כדגיגים חיים (השרצה).

- דג שאינו משריץ (מטיל ביצים): הביצים מוטלות למים ומופרות שם, והעובר מתפתח בביצה מחוץ לגוף האם.

- ביצור חד־תאי (או רב־תאי קטן) כל תא נמצא ליד הסביבה, ויחס שטח הפנים לנפח גדול. חומרים נכנסים ויוצאים בדיפוזיה דרך קרום התא, והמרחקים קצרים – הדיפוזיה מספיקה.

- ביצור רב־תאי גדול יחס שטח הפנים לנפח קטן, ורוב התאים נמצאים בעומק הגוף, רחוק מפני השטח. דיפוזיה היא תהליך איטי מאוד למרחקים ארוכים, ולכן החומרים לא היו מגיעים לתאים העמוקים בקצב הדרוש לקיומם.

•כמו כן, ביצור רב־תאי יש חלוקת עבודה: קליטת חמצן מתרחשת באיברים מסוימים (ריאות/זימים), קליטת מזון – במערכת העיכול, והפרשה – בכליות.

- מערכת ההובלה מזרימה נוזל (דם) בזרימה המונית ומקשרת בין האיברים האלה לבין כל תאי הגוף: היא מביאה לכל תא חמצן וחומרי מזון (הדרושים לנשימה התאית ולהפקת אנרגייה), מרחיקה ממנו פחמן דו־חמצני ופסולת חנקנית, ומובילה הורמונים וחום. כך נשמרים תנאים קבועים סביב התאים (הומאוסטזיס) והתאים מתפקדים כראוי.

- חרקים – מערכת הובלה פתוחה: הלב הוא צינור גבי; הנוזל (המולימפה) יוצא מן הצינור אל חלל הגוף, שוטף ישירות את האיברים, וחוזר ללב דרך פתחים בדופן הצינור. אין נימים.

- זוחלים – מערכת הובלה סגורה: הדם זורם כל הזמן בתוך כלי דם (עורקים, נימים, ורידים), והחליפין עם התאים מתרחש דרך דופן הנימים. ללב חדרים ועליות (שתי עליות וחדר המחולק חלקית).

- חרקים: הדם אינו מוביל חמצן ופחמן דו־חמצני (כמעט); הגזים מובלים ישירות אל התאים וממנו במערכת הקנים (טרכאות). הדם מוביל בעיקר חומרי מזון, פסולת והורמונים.

- זוחלים: הדם מוביל חמצן מן הריאות לתאים (קשור להמוגלובין שבתאי הדם האדומים) ופחמן דו־חמצני מן התאים לריאות, נוסף על חומרי מזון, פסולת והורמונים.

•תת־יחידה A, שחדרה לתאי המעי, גורמת ליציאה מתמשכת של מלחים מן התאים אל חלל המעי.

•כתוצאה מכך ריכוז המומסים בחלל המעי עולה, כלומר פוטנציאל המים בחלל המעי יורד ונעשה נמוך מפוטנציאל המים בתאי המעי.

•מים עוברים באוסמוזה מתאי המעי אל חלל המעי, ותאי המעי מקבלים מים מן הדם ומנוזל הרקמה – כך שבפועל מים עוברים מן הדם אל חלל המעי. בנוסף, ספיגת המים מן המעי אל הדם נפגעת.

•כמות גדולה של מים מצטברת במעי ויוצאת מן הגוף בשלשול מימי – הגוף מאבד מים (ומלחים) ועלול להגיע להתייבשות.

טעות נפוצה: לכתוב שהרעלן "מוציא מים" מן התאים ישירות – הרעלן גורם ליציאת מלחים, והמים עוברים אחריהם באוסמוזה.

התסמינים (יציאת מלחים ושלשול) נגרמים על ידי הרעלן, ולא ישירות על ידי החיידקים. האנטיביוטיקה פוגעת בחיידקים בלבד (למשל בבניית דופן התא או בריבוזומים של החיידק) ומונעת הפרשה של רעלן חדש, אך אינה משפיעה על הרעלן שכבר הופרש. לפי הפתיח, תת־יחידה A שחדרה לתאי המעי ממשיכה לפעול בהם, והשפעתה ממושכת – ולכן התסמינים נמשכים זמן מה גם אחרי שהחיידקים נפגעו, עד שהשפעת הרעלן חולפת (ותאי המעי הפגועים מתחדשים).

•החיסון מעורר את מערכת החיסון לייצר נוגדנים (ותאי זיכרון) נגד תת־יחידה B.

•כשהרעלן מגיע למעי, הנוגדנים נקשרים באופן ייחודי לתת־יחידה B ומנטרלים אותה: היא אינה יכולה עוד להיקשר לקרום של תאי המעי.

•לפי הפתיח, היקשרות B לקרום היא שמאפשרת את חדירת A לתאים. בלי היקשרות זו תת־יחידה A נשארת בחלל המעי, מחוץ לתאים, ואינה יכולה לגרום ליציאת מלחים.

•לכן אין מעבר של מים לחלל המעי, אין שלשול ואין תסמיני מחלה – אף על פי שתת־יחידה A עצמה לא נפגעה.

שתיים מאלה:

- ייצור ויטמינים – חיידקי המעי מייצרים ויטמינים, כמו ויטמין K וויטמינים מקבוצת B, והאדם סופג אותם.

- הגנה מפני חיידקים גורמי מחלה – החיידקים המועילים תופסים את מקומות ההיצמדות בדופן המעי ומתחרים על המזון (ויש המפרישים חומרים המעכבים חיידקים אחרים), וכך מקשים על חיידקים פתוגניים להתבסס ולהתרבות.

- פירוק חומרים שהאדם אינו יכול לפרק – למשל סיבים תזונתיים (תאית); בפירוקם נוצרות חומצות שומן קצרות שהגוף מנצל.

- עידוד והבשלה של מערכת החיסון במעי.

ארבעה מבין השלבים:

1. הצמדות – הנגיף נקשר לקולטן ייחודי על קרום התא המאכסן.

2. חדירה – הנגיף (או החומר התורשתי שלו) חודר לתא, והחומר התורשתי משתחרר מן המעטפת החלבונית.

3. שכפול וייצור רכיבים – החומר התורשתי של הנגיף משוכפל, ועל פיו מיוצרים חלבוני הנגיף – בעזרת הריבוזומים, האנזימים, חומרי הגלם וה־ATP של התא המאכסן.

4. הרכבה – החומר התורשתי והחלבונים החדשים מתארגנים לנגיפים חדשים.

5. יציאה – הנגיפים החדשים יוצאים מן התא (בפירוק התא או בהנצה מקרום התא) ומדביקים תאים נוספים.

לנגיף אין חילוף חומרים משלו: הוא מתרבה רק בתוך תא מאכסן ומשתמש בריבוזומים, באנזימים, בחומרי הגלם ובאנרגייה של התא. לכן כמעט אין בנגיף תהליכים או מבנים ייחודיים שאפשר לפגוע בהם, ותרופה שתעכב את התרבות הנגיף תפגע לרוב גם בתאי האדם עצמם.

(הסברים אפשריים נוספים: אנטיביוטיקה פוגעת במבנים ובתהליכים של חיידקים – כמו דופן התא והריבוזומים של החיידק – שאין לנגיפים; קצב המוטציות בנגיפים רבים גבוה, והם משתנים ונעשים עמידים במהירות; בתוך התאים הנגיף מוסתר מפני התרופה ומפני מערכת החיסון.)

נגיף HIV מתרבה בעיקר בלימפוציטים מסוג T עוזרים (תאי T מסייעים, הנושאים על קרומם את הקולטן CD4), וגם במקרופאגים – תאים של מערכת החיסון. הרס תאי T העוזרים פוגע בהפעלת התגובה החיסונית כולה, ולכן מתפתח כשל חיסוני (איידס).

ההיצמדות של נגיף לתא ייחודית: חלבון במעטפת הנגיף (gp120) מתאים במבנהו לקולטן מסוים על קרום התא – הקולטן CD4 (יחד עם קולטן נלווה). קולטן זה נמצא על קרום תאי T העוזרים והמקרופאגים, ולא על קרום רוב תאי הגוף. בלי היקשרות לקולטן הנגיף אינו יכול לחדור לתא, ולכן הוא תוקף רק תאים הנושאים את הקולטן.

1. החיידק (גורם המחלה) נמצא בכל הפרטים החולים במחלה ואינו נמצא בפרטים בריאים. – החוקרים זיהו את הליקובקטר פילורי בדגימות מחולי כיב קיבה.

2. אפשר לבודד את החיידק מן החולה ולגדל אותו בתרבית טהורה (מחוץ לגוף). – החוקרים גידלו את החיידק במצע מזון.

3. החדרת חיידקים מן התרבית הטהורה לפרט בריא גורמת לו לחלות באותה מחלה. – החוקר שתה תמיסה של החיידק שבודד וחלה בכיב קיבה.

על פי העיקרון הרביעי יש לבודד שוב את החיידק מן הפרט שחלה בעקבות ההדבקה – כאן, לקחת דגימה מקיבת החוקר שחלה – לגדל אותו בתרבית טהורה, ולהראות שהוא זהה לחיידק הליקובקטר פילורי שבודד מן החולים המקוריים והוחדר לגופו. כך מוכח שהמחלה נגרמה על ידי החיידק שהוחדר ולא על ידי גורם אחר.

- מצע מוצק: כל חיידק שנזרע מתרבה במקומו ויוצר מושבה נפרדת – צאצאים של חיידק אחד. לכן אפשר לבודד תרבית טהורה של חיידק מסוים מתוך תערובת (כנדרש בעקרונות קוך), לזהות חיידקים לפי מראה המושבה, ולספור מושבות כדי להעריך את מספר החיידקים בדגימה.

- מצע נוזלי: החיידקים מפוזרים בכל נפח הנוזל, וכל החיידקים נחשפים לחומרי המזון (בעיקר כשמערבבים). לכן אפשר לגדל כמות גדולה של חיידקים במהירות (למשל להכנת תמיסה שבה חיידקים רבים, כמו התמיסה שהחוקר שתה), ולעקוב אחר קצב הגידול לפי עכירות התמיסה.