בגרות בביולוגיה 043381 - קיץ 2019

אזור B – נאדית הריאה. בנאדיות ריכוז (לחץ חלקי) החמצן באוויר גבוה מזה שבדם הנכנס לנימים, ולכן החמצן עובר בדיפוזיה אל נימי הדם.

אזור A – שריר. תאי השריר צורכים חמצן בנשימה תאית, ולכן ריכוז החמצן ברקמה נמוך מזה שבדם; החמצן עובר בדיפוזיה מנימי הדם אל תאי השריר.

באזור B (נאדיות הריאה) מידת הקישור (הזיקה) של החמצן להמוגלובין גבוהה: ריכוז החמצן גבוה, ריכוז $\text{CO}_2$ נמוך – ולכן החמצן נקשר להמוגלובין שבתאי הדם האדומים, וההמוגלובין נטען בחמצן כמעט במלואו.

באזור A (שריר) מידת הקישור נמוכה יותר: ריכוז החמצן נמוך, ובשל הנשימה התאית ריכוז $\text{CO}_2$ גבוה, ה־pH נמוך יותר והטמפרטורה גבוהה יותר – תנאים המחלישים את קישור החמצן להמוגלובין. לכן ההמוגלובין משחרר את החמצן, והחמצן עובר בדיפוזיה מהדם אל תאי השריר.

כך אותו המוגלובין קולט חמצן בריאות, מוביל אותו בדם ומוסר אותו ברקמה שזקוקה לו. אילו מידת הקישור הייתה גבוהה גם בשריר, ההמוגלובין היה "מחזיק" בחמצן, והשריר לא היה מקבל די חמצן לנשימה תאית.

טעות נפוצה: לכתוב שבשריר "ההמוגלובין לא קושר חמצן כלל". בשריר מידת הקישור נמוכה יותר – חלק מהחמצן משתחרר וחלקו נשאר קשור להמוגלובין.

1. כיוני ביקרבונט ($\text{HCO}_3^-$) המומסים בפלזמה – רוב ה־$\text{CO}_2$ נכנס לתאי הדם האדומים, ושם, בעזרת אנזים, הוא מגיב עם מים ויוצר חומצה פחמתית, המתפרקת ליון מימן וליון ביקרבונט. יוני הביקרבונט עוברים לפלזמה ומובלים בה. זו הדרך העיקרית.

2. קשור להמוגלובין שבתאי הדם האדומים (לא באתר שאליו נקשר החמצן).

3. מומס בפלזמה כ־$\text{CO}_2$ (חלק קטן).

מספיק לציין שתיים מהאפשרויות.

- חלבון ועמילן הם מולקולות גדולות (פולימרים) שאינן יכולות לעבור דרך קרום תאי המעי. אנזימי עיכול (פרוטאזות ועמילאזות) מפרקים אותם בהידרוליזה ליחידות קטנות – חומצות אמינו וגלוקוז – והן נספגות דרך דופן המעי הדק אל הדם.

- מים ומלח בישול הם מולקולות / יונים קטנים, שאינם עוברים פירוק אנזימטי (המלח מתפרק ליונים במים – זו המסה, לא פירוק אנזימטי) ונספגים לדם כמות שהם.

טעות נפוצה: לכתוב שמלח בישול "מתפרק" בידי אנזימים. המלח מתמוסס במים ליונים ללא אנזימים.

תוצר פירוק: גלוקוז (מפירוק העמילן).

חומר התשמורת: גליקוגן – פולימר של גלוקוז הנאגר בכבד ובשרירים.

(תשובה אפשרית נוספת: עודף גלוקוז יכול להפוך גם לשומן הנאגר ברקמת השומן.)

נימוק בעד (בריאותי): בשר הוא מקור לחלבון מלא – הוא מכיל את כל חומצות האמינו החיוניות, שהגוף אינו יכול לייצר ושחייבות להגיע במזון לבניית חלבוני הגוף (אנזימים, נוגדנים, חלבוני שריר). בשר הוא גם מקור טוב לברזל (הדרוש לבניית המוגלובין) ולוויטמין $\text{B}_{12}$.

נימוק נגד (אקולוגי): במעבר מרמה טרופית אחת לבאה רק כ־$10\%$ מהאנרגיה עוברת לרמה הבאה – השאר מנוצל בנשימה תאית ומשתחרר כחום. לכן כדי לייצר כמות מזון מבשר נדרשת כמות גדולה פי כמה של מזון צמחי, ובעקבות זאת יותר שטחי חקלאות (בירוא יערות ופגיעה בבתי גידול ובמגוון המינים), יותר מים, ופליטה רבה של גזי חממה (למשל מתאן מבקר).

נימוק נגד אפשרי אחר (בריאותי): צריכה מרובה של בשר אדום ומעובד, העשיר בשומן רווי ובכולסטרול, מעלה את הסיכון לטרשת עורקים ולמחלות לב וכלי דם.

מספיק נימוק אחד בעד ונימוק אחד נגד, ולפחות אחד מהם ביולוגי.

הצופן הגנטי הוא "המילון" שלפיו רצף הנוקלאוטידים ב־DNA (וב־mRNA) מתורגם לרצף חומצות אמינו בחלבון: כל שלישייה של נוקלאוטידים (קודון) מקודדת לחומצת אמינו מסוימת.

הצופן אחיד (אוניברסלי) – כלומר אותו קודון מקודד לאותה חומצת אמינו בכל היצורים: בנגיפים, בחיידקים, בשמרים, בצמחים ובבני אדם.

הקשר להנדסה גנטית: כאשר מחדירים לתאי השמרים את הגן של חלבון המעטפת של הנגיף, מערכת השעתוק והתרגום של השמרים (אנזימי השעתוק, ריבוזומים, tRNA) "קוראת" את הקודונים של הגן באותה דרך שהם נקראים בתאים שהנגיף מדביק. לכן נוצר בשמרים חלבון בעל אותו רצף חומצות אמינו – אותו חלבון מעטפת של הנגיף.

נימוק: לגוף מוחדר אנטיגן – חלבון המעטפת של הנגיף (ללא הנגיף עצמו, ולכן אין סכנת מחלה). מערכת החיסון של המחוסן עצמה מזהה את האנטיגן כזר ומגיבה אליו: לימפוציטים מסוג B מתרבים, מתמיינים לתאי פלזמה שמייצרים נוגדנים נגד חלבון המעטפת, ונוצרים תאי זיכרון. כאשר הנגיף יחדור בעתיד לגוף, תאי הזיכרון יאפשרו תגובה חיסונית מהירה וחזקה שתמנע את המחלה.

בחיסון סביל לעומת זאת מקבלים נוגדנים מוכנים שיוצרו בגוף אחר, הגוף אינו מייצר נוגדנים ותאי זיכרון בעצמו, וההגנה קצרת טווח.

טעות נפוצה: לנמק "פעיל כי מזריקים חלבון". הנימוק צריך להיות שהגוף של המחוסן מייצר בעצמו נוגדנים ותאי זיכרון בתגובה לאנטיגן.

באזורים הירוקים: בתאים יש כלורופלסטים המכילים כלורופיל – פיגמנט הבולע אור. לכן מתרחשת בהם פוטוסינתזה: אנרגיית האור משמשת לבניית גלוקוז מ־$\text{CO}_2$ וממים. חלק מהגלוקוז הופך בכלורופלסטים לעמילן – חומר תשמורת שאינו מסיס. כשמטפטפים יוד, הוא מגיב עם העמילן ← צבע כחול־שחור.

באזורים הלבנים: בתאים אין כלורופיל (ואין כלורופלסטים פעילים) ← האור אינו נבלע ← אין פוטוסינתזה ← לא נוצר גלוקוז, ולכן לא נוצר עמילן ← היוד נשאר בצבעו החום־צהבהב.

טעות נפוצה: לכתוב שהיוד "מגיב עם הכלורופיל". היוד מגיב עם העמילן – הצבע מעיד על תוצר הפוטוסינתזה ולא על הפיגמנט.

לפני הופעת העלים אין לחצב איבר שבו מתבצעת פוטוסינתזה, ולכן הפרחים אינם יכולים לקבל חומרים אורגניים מפוטוסינתזה בזמן התפתחותם.

מקור החומרים – איבר האגירה: בעונת הגידול הקודמת יצרו העלים סוכרים בפוטוסינתזה, והעודף הועבר לאיבר האגירה שבקרקע ונאגר בו כעמילן.

בזמן הפריחה: אנזימים (כמו עמילאז) מפרקים את העמילן לגלוקוז ← הסוכר מועבר בצינורות השיפה (כסוכרוז) אל הפרחים המתפתחים ← בתאי הפרחים הגלוקוז משמש:

•לנשימה תאית – הפקת ATP לתהליכי הגדילה וחלוקות התאים;

- כחומר גלם לבניית חומרים (למשל תאית לדפנות התאים החדשים).

כך החצב יכול לפרוח בלי עלים, על חשבון חומרי התשמורת שבאיבר האגירה.

התוצאות: לפני הוספת החומצה ה־pH של המים ושל מיצוי התאים היה זהה. לאחר הוספת החומצה ה־pH של המים ירד (החומציות עלתה), ואילו ה־pH של מיצוי התאים לא השתנה.

ההסבר: המים משמשים בקרה – הם מראים שהחומצה שהוספה אכן מורידה את ה־pH כשאין בתמיסה חומרים המונעים זאת. בתאים יש חומרי בופר (מאגרים) – למשל חלבונים, יוני פוספט ויוני ביקרבונט – שקושרים את יוני המימן ($\text{H}^+$) שמשחררת החומצה, ולכן ריכוז יוני המימן בתוך התא, כלומר ה־pH, נשאר יציב.

הקשר להומאוסטזיס: הומאוסטזיס היא שמירה על סביבה פנימית יציבה למרות שינויים בסביבה החיצונית. התוצאות מראות שלתא יש מנגנון השומר על pH קבוע בתוכו גם כשמוסיפים חומצה. הדבר חיוני משום שלכל אנזים יש pH מיטבי, ושינוי ב־pH משנה את המבנה המרחבי של האנזים (ושל האתר הפעיל) ופוגע בפעילותו, ולכן גם בתהליכים בתא.

נשימה תאית אווירנית: הפירוק של הגלוקוז מלא (עד $\text{CO}_2$ ומים), ולכן מכל מולקולת גלוקוז מופקת כמות גדולה של ATP (כ־$36$ מולקולות, לעומת $2$ בתסיסה) – ניצול יעיל של הגלוקוז לאורך מאמץ ממושך.

תסיסה לקטית: אינה דורשת חמצן. במאמץ עז אספקת החמצן לשריר בדם אינה מספיקה לצורכי השריר, ובכל זאת התסיסה מאפשרת להמשיך להפיק ATP (בקצב מהיר) ולהמשיך בהתכווצות השריר.

ההשפעה: ירידה ב־pH (עלייה בחומציות) בתאי השריר.

ההסבר: בתסיסה לקטית נוצרת חומצה לקטית, המשחררת יוני מימן. במאמץ ממושך החומצה מצטברת בתאים בכמות גדולה, ויכולת הבופרים לקשור את יוני המימן מוגבלת – ולכן ה־pH יורד. ה־pH החורג מהמיטבי משנה את המבנה המרחבי של אנזימים בתא (למשל אנזימי הגליקוליזה) ← פעילותם יורדת ← פחות ATP ← ירידה בכושר ההתכווצות ותחושת עייפות שרירים.

תא A – מיוזה (חלוקת הפחתה). כמות ה־DNA בסיום החלוקה ($\text{t}_4$) היא יחידה $1$ – מחצית מהכמות שלפני החלוקה ($2$ יחידות), ויש שני שלבי ירידה (שתי חלוקות עוקבות).

תא B – מיטוזה. כמות ה־DNA בסיום החלוקה ($\text{t}_3$) היא $2$ יחידות – שווה לכמות שלפני החלוקה ($\text{t}_1$), ויש רק ירידה אחת (חלוקה אחת).

לפני החלוקה, בשלב הביניים, מתרחש שכפול ה־DNA: לכל מולקולת DNA נוצר העתק, וכל כרומוזום בנוי עתה משתי כרומטידות אחיות זהות. מספר הכרומוזומים לא השתנה, אך כמות ה־DNA הוכפלה.

בחלוקה הראשונה של המיוזה הכרומוזומים ההומולוגיים (שכל אחד מהם עדיין בנוי משתי כרומטידות) נפרדים זה מזה ועוברים לשני תאים שונים. כל תא בת מקבל כרומוזום אחד מכל זוג – מחצית ממספר הכרומוזומים (התא הופך להפלואידי), ולכן מחצית מכמות ה־DNA.

בחלוקה השנייה של המיוזה (ללא שכפול DNA לפניה) הכרומטידות האחיות נפרדות ועוברות לשני תאים. מספר הכרומוזומים בתא לא משתנה (הפלואידי), אך כל כרומוזום בנוי עתה מכרומטידה אחת, ולכן כמות ה־DNA בכל תא היא מחצית מהכמות שהייתה בתא בזמן $\text{t}_1$.

טעות נפוצה: לכתוב שבחלוקה הראשונה של המיוזה "נפרדות הכרומטידות". בחלוקה הראשונה נפרדים הכרומוזומים ההומולוגיים; הכרומטידות האחיות נפרדות רק בחלוקה השנייה.

החצים מצביעים מהנאכל אל האוכל (כיוון מעבר החומר והאנרגיה):

•פירות (מעצים מחוץ למערה) ← עטלפים אוכלי פירות

•פירות (הנמצאים בצואת העטלפים) ← צרצרים (חרקים)

•צרצרים ← עכבישים

בתרשים: "פירות" בבסיס (רמת היצרנים), ממנו שני חצים – אחד אל "עטלפים" ואחד אל "צרצרים"; מ"צרצרים" חץ אל "עכבישים". (אפשר גם לסרטט "עטלפים" ← "צואת עטלפים עם פירות" ← "צרצרים" כדי להראות שהעטלפים מביאים את המזון למערה.)

הערה: במעמקי המערה אין אור, ולכן אין בה יצרנים. מקור החומר והאנרגיה במארג הוא הפירות שהעטלפים אוכלים מחוץ למערה ומביאים פנימה בצואתם.

הגורם הביוטי מחוץ למערה – צמחים (יצרנים). מחוץ למערה יש אור, והצמחים מבצעים פוטוסינתזה – הם קולטים $\text{CO}_2$ מהאוויר ומשתמשים בו לבניית סוכרים. כך הם מקטינים את ריכוז ה־$\text{CO}_2$ באוויר (בנוסף ל־$\text{CO}_2$ שמשתחרר בנשימה).

במעמקי המערה אין אור, ולכן אין צמחים ואין פוטוסינתזה – אין תהליך שצורך $\text{CO}_2$. מנגד, כל היצורים במערה (עטלפים, צרצרים, עכבישים ומפרקים המפרקים את הצואה) מבצעים נשימה תאית ומשחררים $\text{CO}_2$. האוויר במעמקי המערה מתחלף מעט, ולכן ה־$\text{CO}_2$ מצטבר וריכוזו גבוה.

התשובה פתוחה – העיקר נימוק ביולוגי תקף לעמדה שנבחרה. לדוגמה:

בעד: בגני חיות אפשר לגדל ולהרבות מינים הנמצאים בסכנת הכחדה (תוכניות רבייה), לשמור על המגוון הגנטי שלהם ואף להשיב פרטים לטבע – ובכך לתרום לשמירה על מגוון המינים. (גם: חינוך הציבור לשמירת טבע ומחקר.)

נגד: בעלי החיים מוצאים מבית הגידול הטבעי שלהם, חיים בשטח מוגבל ובתנאים שונים מהטבעיים (מזון, אקלים, יחסי גומלין), דבר העלול לגרום להם עקה, לשינויי התנהגות ולפגיעה בבריאותם וברבייתם.

לפי הקטע, הצדפה חיה על סלעים בחוף הים, והמים שוטפים אותה בקביעות והגלים מכים בה. החלבונים הדביקים יוצרים סיבים חזקים וגמישים, שפועלים גם בסביבה רטובה, ולכן:

יתרון: הצדפה נשארת צמודה לסלע ואינה נסחפת בידי הגלים. כך היא נשארת בבית הגידול שמתאים לה, ואינה נזרקת אל החוף, שם הייתה מתייבשת, נפגעת מהטלטלה או נחשפת לטורפים.

(יתרון אפשרי נוסף: הצדפה נשארת במקום שבו המים הזורמים מביאים אליה מזון וחמצן.)

1. שונות תורשתית: באוכלוסיית הצדפות הקדומה הייתה שונות בין הפרטים ביכולת לייצר חלבונים דביקים (בכמות או באיכות הדבק). השונות נוצרה במוטציות אקראיות בגנים המקודדים לחלבונים אלה (ובשילובים חדשים של אללים ברבייה מינית).

2. לחץ סביבתי – ברירה טבעית: הגלים והמים השוטפים סחפו מהסלעים בעיקר צדפות שנצמדו חלש. צדפות שהפרישו חלבונים דביקים יעילים יותר נשארו צמודות לסלע, שרדו עד גיל הרבייה והתרבו יותר.

3. תורשה: צדפות אלה העבירו את הגנים ליכולת היצמדות טובה לצאצאיהן.

4. שינוי באוכלוסייה לאורך דורות: מדור לדור שכיחות הפרטים בעלי יכולת ההדבקה הטובה באוכלוסייה עלתה, עד שהתכונה אפיינה את רוב האוכלוסייה – התפתחה ההתאמה.

טעות נפוצה: לכתוב שהצדפות "התחילו לייצר דבק כי היו צריכות להיצמד". הסביבה אינה יוצרת את התכונה – היא בוררת בין פרטים שהשונות ביניהם הייתה קיימת כבר קודם.

מסקנה: החומר HA הוא שמאפשר את הדבקת התאים – תוספת HA לדבק P מגבירה מאוד את שיעור התאים הנדבקים, וההשפעה תלויה בריכוז ה־HA.

נימוק מגרף 1: על משטח עם דבק P בלבד נדבקו רק כ־$4\%$ מהתאים (משני הסוגים). על משטח עם דבק משולב (P+HA) נדבקו כ־$91\%$ מהתאים מסוג א (פי $23$ בערך) וכ־$41\%$ מהתאים מסוג ב (פי $10$ בערך). ההבדל היחיד בין המשטחים הוא נוכחות HA.

נימוק מגרף 2: ככל שריכוז HA בדבק המשולב עלה מ־$1$ ל־$4$ יחידות שרירותיות, שיעור התאים מסוג א שנדבקו עלה מ־$0\%$ לכ־$92\%$. כלומר, ההידבקות תלויה בכמות ה־HA בדבק.

שני הניסויים יחד מראים שה־HA הוא המרכיב בדבק המשולב שתורם להדבקת התאים (ככל הנראה דרך קישור לקולטנים ל־HA שבקרום התאים).

הנתונים: על הדבק המשולב נדבקו כ־$91\%$ מהתאים מסוג א, אך רק כ־$41\%$ מהתאים מסוג ב. על דבק P בלבד שיעור ההידבקות של שני הסוגים היה זהה ונמוך (כ־$4\%$), כלומר ההבדל נובע מה־HA.

ההסבר: לפי המידע, קולטנים לחומר HA נמצאים בקרום של תאים מסוימים בגוף. התאים נדבקים לדבק המשולב כאשר הקולטנים שבקרומם נקשרים באופן ייחודי ל־HA שבדבק. ייתכן שבקרום התאים מסוג א יש יותר קולטנים ל־HA מאשר בקרום התאים מסוג ב, או שבסוג ב רק לחלק מהתאים יש קולטנים ל־HA. לכן תאים רבים יותר מסוג א נקשרים ל־HA ונדבקים למשטח.

(הסבר אפשרי נוסף: הקולטנים בתאים מסוג ב שונים במבנה ובעלי זיקה נמוכה יותר ל־HA.)

HA הוא גורם מגביל בריכוזים של $1$ עד $4$ יחידות שרירותיות (פחות מ־$4$).

נימוק: גורם מגביל הוא גורם שהגדלת כמותו מגבירה את התהליך. לפי גרף 2, בתחום $1$–$4$ יחידות, כל עלייה בריכוז ה־HA העלתה את שיעור התאים שנדבקו: מ־$0\%$ (ריכוז $1$) ל־$10\%$ (ריכוז $2$), ל־$40\%$ (ריכוז $3$) ולכ־$92\%$ (ריכוז $4$). כלומר, בתחום זה כמות ה־HA היא שקבעה את שיעור ההידבקות.

בריכוזים $4$–$6$ יחידות שיעור ההידבקות נשאר קבוע (כ־$92\%$) למרות העלייה בריכוז, ולכן בתחום זה HA אינו גורם מגביל – גורם אחר מגביל את ההידבקות, למשל מספר הקולטנים ל־HA בקרום התאים (כל הקולטנים כבר תפוסים) או מספר התאים שיש להם קולטנים כאלה.

טעות נפוצה: לענות "בריכוזים 4–6", שבהם הגרף מגיע לשיא. דווקא שם HA אינו גורם מגביל, כי הגדלתו אינה משנה את התוצאה.

הסבר: ביומימיקרי מבוסס על לימוד התאמות של יצורים חיים לבית הגידול שלהם ועל חיקוין – כמו החלבונים הדביקים של הצדפה הכחולה, שהם התאמה לחיים על סלעים מוכי גלים ושימשו השראה לפיתוח דבק רפואי הפועל בסביבה רטובה. כל מין נושא התאמות ייחודיות (מבנים, חומרים, התנהגויות) שהתפתחו בברירה טבעית במשך דורות רבים. כאשר מין נכחד, ההתאמות שלו – והמידע הגנטי המקודד להן – אובדים לתמיד, ואי אפשר עוד ללמוד מהם. ככל שמגוון המינים גדול יותר, כך יש יותר "פתרונות" בטבע שהאדם יוכל לחקור ולחקות בעתיד, גם פתרונות לבעיות שעוד אינן ידועות כיום.

לגבי הפעולות האחרות: הגדלת שטחי החקלאות פוגעת בבתי גידול טבעיים, ולכן דווקא מקטינה את מגוון המינים. הקטנת אפקט החממה חשובה, ותורמת בעקיפין לשמירה על מינים (מניעת שינויי אקלים), אך היא אינה הפעולה המכוונת ישירות לשמירה על מקורות ההשראה – המינים עצמם.

ה־cDNA נבנה (בעזרת האנזים רוורס טרנסקריפטאז) על פי ה־mRNA הבשל שהופק מן הציטופלסמה. בתאי האדם (אאוקריוטים) הגן משועתק תחילה ל־RNA ראשוני, ובתהליך השחבור (splicing) מוצאים ממנו האינטרונים ומחוברים זה לזה האקסונים.

לכן:

- בגן שבתאי האדם יש אקסונים ואינטרונים (רצפים שאינם מקודדים לחומצות אמינו).

- ב־cDNA אין אינטרונים – יש בו רק את הרצף המקודד (האקסונים) ברצף רציף.

הבדל אפשרי נוסף: בגן שבכרומוזום יש אזור בקרה (אתר מקדם – promoter) שאליו נקשר RNA־פולימראז; אזור זה אינו משועתק ולכן אינו נמצא ב־mRNA וגם לא ב־cDNA.

לעובדה שאין ב־cDNA אינטרונים יש חשיבות: לחיידקים אין מנגנון שחבור, ולכן הם יכולים לתרגם נכון רק רצף ללא אינטרונים.

אנזים 1 – אנזים הגבלה (אנזים רסטריקציה). האנזים מזהה רצף נוקלאוטידים מסוים (אתר הגבלה) וחותך את ה־DNA באתר זה. הוא פותח את הפלסמיד המעגלי (ובמידת הצורך חותך גם את קצות ה־cDNA באותו אנזים), כך שנוצרים קצוות דביקים – קטעים חד־גדיליים משלימים זה לזה. בזכות הקצוות המשלימים ה־cDNA יכול להיצמד בזיווג בסיסים אל הפלסמיד הפתוח.

אנזים 2 – ליגאז. אחרי ההיצמדות מחוברים הקטעים רק בקשרי מימן חלשים, ובשלד הסוכר־זרחה נשארים "חריצים". הליגאז יוצר קשרים קוולנטיים (פוספודיאסטריים) בין ה־cDNA לבין ה־DNA של הפלסמיד, וכך נוצר פלסמיד מהונדס מעגלי ויציב המכיל את הקטע המקודד להורמון H.

כשמערבבים פלסמידים עם חיידקים, רק חלק קטן מן החיידקים קולט פלסמיד, ואי אפשר להבחין בעין בין חיידק שקלט פלסמיד לבין חיידק שלא קלט.

הגן לפירוק האנטיביוטיקה A משמש גן סמן (סמן ברירה): מגדלים את החיידקים במצע המכיל אנטיביוטיקה A.

•חיידק שקלט את הפלסמיד מבטא את הגן ← מייצר את האנזים המפרק את האנטיביוטיקה ← שורד ומתרבה.

•חיידק שלא קלט פלסמיד – אין בו את האנזים ← האנטיביוטיקה פוגעת בו ← הוא מת.

כך נשארות במצע רק מושבות של חיידקים הנושאים את הפלסמיד – ואיתו את ה־cDNA המקודד להורמון H – ומהן מגדלים את החיידקים לייצור ההורמון.

כל אחד מן ההבדלים האלה נכון:

- הסוכר: בנוקלאוטידים של DNA הסוכר הוא דאוקסיריבוז, ובנוקלאוטידים של RNA – ריבוז.

- הבסיסים: ב־DNA יש את הבסיס תימין (T), וב־RNA במקומו אורציל (U) (שאר הבסיסים – A, G, C – משותפים).

- מספר הגדילים: מולקולת DNA בנויה משני גדילים משלימים (סליל כפול), ומולקולת RNA בנויה בדרך כלל מגדיל אחד.

- נוקלאוטידים של DNA: בשני המקרים נבנה גדיל DNA חדש מנוקלאוטידים של DNA (דאוקסיריבונוקלאוטידים) על פי גדיל תבנית.

- הפרדת גדילים: בשני המקרים יש להפריד את שני הגדילים כדי שכל אחד ישמש תבנית. בתא – באמצעות האנזים הליקאז (בטמפרטורת הגוף); ב־PCR – בחימום לכ־$95^\circ C$, השובר את קשרי המימן בין הבסיסים.

- אנזימים עמידים לחום: ב־PCR המבחנה מחוממת שוב ושוב לכ־$95^\circ C$, ולכן משתמשים ב־DNA־פולימראז שמקורו בחיידקים החיים במעיינות חמים (Taq פולימראז), שאינו עובר דנטורציה. האנזימים בתאי האדם פועלים בכ־$37^\circ C$ ועוברים דנטורציה בטמפרטורות גבוהות.

- נוקלאוטידים של RNA: בתא, DNA־פולימראז אינו יכול להתחיל גדיל חדש, ולכן האנזים פרימאז בונה תחל (פריימר) קצר של RNA מנוקלאוטידים של RNA. ב־PCR מוסיפים למבחנה תחלים של DNA שסונתזו מראש, ולכן אין שימוש בנוקלאוטידים של RNA.

זיהוי גנטי מבוסס על שונות בין אנשים: צריך אזורים שבהם הרצף שונה מאדם לאדם.

- אזורים מקודדים לחלבונים דומים מאוד אצל כל בני האדם: מוטציה באזור מקודד עלולה לשנות את רצף חומצות האמינו ולפגוע בתפקוד החלבון, ולכן רוב השינויים האלה "מסוננים" בברירה הטבעית. אזורים אלה אינם מאפשרים להבחין בין אנשים.

- אזורים שאינם מקודדים (למשל רצפים קצרים החוזרים על עצמם מספר משתנה של פעמים) – מוטציות בהם אינן פוגעות בחלבונים, ולכן הן מצטברות, והשונות בין אנשים גדולה מאוד. השוואה של כמה אזורים כאלה יוצרת "טביעת אצבע גנטית" ייחודית כמעט לכל אדם, ומאפשרת לקבוע אם הדגימה היא של החשוד.

בבקרה חיובית חלבון הבקרה (גורם השעתוק) מפעיל את הגן: כשהוא נקשר לאזור הבקרה של הגן, הוא מאפשר (מעודד) את קישור RNA־פולימראז ואת שעתוק הגן. בבקרה שלילית, לעומת זאת, חלבון הבקרה (מדכא) מונע את השעתוק.

באיור, החלבון Myo-D נקשר לגן הבקרה המשני ומפעיל אותו, והחלבון המווסת שנוצר נקשר לגנים המקודדים לאקטין ולמיוזין ומפעיל אותם. בנוכחות החלבונים המווסתים הגנים מתבטאים ונוצרים חלבוני השריר; בהיעדרם – הגנים אינם מתבטאים. לכן זו בקרה חיובית.

עכבר א – מוטציה בגן המקודד לאקטין (או באזור הבקרה של גן זה, שאליו נקשר החלבון המווסת).

בעכבר א נוצר מיוזין. כדי שייווצר מיוזין, חייבים לפעול גם Myo-D וגם החלבון המווסת המשני – ולכן גני הבקרה תקינים. מכיוון שאותו חלבון מווסת מפעיל גם את הגן לאקטין ובכל זאת אין אקטין, הפגם נמצא בגן האקטין עצמו.

בעכבר ב לא נוצרים שני חלבוני השריר. שני הגנים (אקטין ומיוזין) תלויים באותו מנגנון הפעלה: Myo-D מפעיל את גן הבקרה המשני, והחלבון המווסת מפעיל את שניהם. מוטציה שמשביתה את Myo-D או את החלבון המווסת מונעת את הפעלת שני הגנים יחד. (מוטציה אחת בגן האקטין או בגן המיוזין לא הייתה מונעת את שניהם.)

טעות נפוצה: לקבוע שבעכבר ב יש שתי מוטציות – בגן האקטין ובגן המיוזין; נתון שבכל עכבר יש מוטציה אחת, והסבר פשוט יותר הוא פגם בשלב בקרה המשותף לשני הגנים.

לא. המוטציה התרחשה במהלך חייו של העכבר בתא שריר – תא גוף (סומטי). היא תעבור רק לתאים שייווצרו מתא זה בחלוקות מיטוזה (אם בכלל – תאי שריר בוגרים כמעט אינם מתחלקים).

לצאצאים מועבר רק המידע התורשתי שבגמטות, הנוצרות במיוזה מתאי הנבט באשכים (או בשחלות). תאי הנבט של העכבר לא נשאו את המוטציה, ולכן הצאצאים יקבלו גן תקין למיוזין (אלא אם קיבלו מוטציה מסוג אחר) וייצרו מיוזין תקין.

- פתיחת הפה: חלל הפה מתרחב ← הלחץ בו יורד ← מים רעננים, עשירים בחמצן ודלים ב־$CO_2$, נכנסים לפה.

- סגירת הפה: חלל הפה מצטמצם ← הלחץ עולה ← המים נדחפים אל הזימים, זורמים מעליהם בכיוון אחד ויוצאים מתחת למכסה הזימים.

- מפל הריכוזים: בזימים נקלט חמצן מן המים אל הדם. אילו המים היו עומדים, ריכוז החמצן בהם היה יורד עד שהיה משתווה לריכוזו בדם, והדיפוזיה הייתה נפסקת. בזכות פתיחת הפה וסגירתו החוזרות, המים שכבר מסרו חמצן מוחלפים כל הזמן במים רעננים, ולכן ריכוז החמצן במים שעל הזימים נשאר גבוה מריכוזו בדם שבנימי הזימים, וריכוז ה־$CO_2$ במים נשאר נמוך מריכוזו בדם.

- התוצאה: חמצן מתפזר (דיפוזיה) מן המים אל הדם, ו־$CO_2$ – מן הדם אל המים.

בנוסף, המים זורמים על פני הזימים בכיוון הנגדי לזרימת הדם בנימים (זרימה נגדית), כך שלכל אורך הזים הדם פוגש מים שריכוז החמצן בהם גבוה מעט יותר מריכוזו בדם – ומפל הריכוזים נשמר לכל אורך משטח חילוף הגזים.

•התרוממות הצלעות (בכיווץ שרירי הצלעות) וירידת הסרעפת (בכיווצה) מגדילות את נפח בית החזה, והריאות מתרחבות יחד איתו.

•כשהנפח גדל הלחץ בריאות יורד אל מתחת ללחץ האוויר בסביבה, ולכן אוויר מן הסביבה נכנס דרך דרכי הנשימה אל נאדיות הריאה.

•האוויר הנכנס עשיר בחמצן (כ־21%) ודל מאוד ב־$CO_2$. הוא מתערבב באוויר שבנאדיות ומחדש אותו, כך שריכוז החמצן בנאדיות נשאר גבוה מריכוזו בדם המגיע לנימי הריאה (דם דל בחמצן), וריכוז ה־$CO_2$ בנאדיות נשאר נמוך מריכוזו בדם זה.

- התוצאה: חמצן מתפזר מן הנאדיות אל הדם, ו־$CO_2$ מתפזר מן הדם אל הנאדיות, ויוצא בנשיפה. ללא אוורור מתמשך הריכוזים היו משתווים וחילוף הגזים היה נפסק.

- בדג – מחזור דם יחיד (פשוט): הלב (פרוזדור אחד וחדר אחד) שואב דם דל בחמצן אל הזימים. מן הזימים זורם הדם העשיר בחמצן ישירות אל נימי הגוף, בלי לחזור ללב. הלחץ שיצר הלב יורד במעבר בנימי הזימים, ולכן הדם מגיע לתאי הגוף בלחץ נמוך יחסית.

- באדם – מחזור דם כפול: הדם העשיר בחמצן חוזר מן הריאות אל הלב (בוורידי הריאה אל הפרוזדור השמאלי ומשם לחדר השמאלי), והחדר השמאלי שואב אותו בלחץ גבוה באבי העורקים אל תאי הגוף.

כלומר, באדם הדם העשיר בחמצן עובר דרך הלב בדרכו מאיבר הנשימה לתאי הגוף, ובדג – לא. בזכות זאת באדם הדם מגיע לרקמות בלחץ גבוה וזורם מהר יותר – אספקת חמצן יעילה המתאימה לקצב חילוף חומרים גבוה.

- בזמן צלילה אין אוורור, אך התאים ממשיכים בנשימה תאית ומשחררים $CO_2$ אל הדם. לכן ריכוז ה־$CO_2$ בדם עולה (וה־pH יורד).

- מרכז הנשימה (במוח המוארך) מזהה את העלייה ב־$CO_2$ ומגיב בהגברת הדחף לנשום. באדם, עלייה קטנה יחסית ב־$CO_2$ מעוררת דחף חזק לנשום, והאדם נאלץ לעלות אל פני המים ולנשום.

- בדולפין מרכז הנשימה רגיש פחות ל־$CO_2$: הוא אינו מגיב לעלייה קטנה, ונדרש ריכוז $CO_2$ גבוה יותר כדי לעורר את הדחף לנשום. לכן הדולפין יכול לסבול הצטברות $CO_2$ בדם במשך זמן רב יותר, ולהמשיך לצלול (ולנצל את מאגרי החמצן בגופו) לפני שהוא נאלץ לעלות לנשימה.

- הפריה: ברוב הדגים הגמטות משתחררות למים וההפריה חיצונית. בעופות ההפריה פנימית – היא חייבת להתרחש לפני שהקליפה נוצרת סביב הביצה במערכת הרבייה של הנקבה.

- מספר ביצים: בהפריה חיצונית ובלי טיפול בביצים רוב הביצים והעוברים אובדים (אינם מופרים או נטרפים), ולכן הדגים מטילים מספר גדול מאוד של ביצים. העוף מטיל מעט ביצים, גדולות ועשירות בחלמון, מוגנות בקליפה ולעתים קרובות גם דוגר עליהן.

- קליפה, אלנטואיס ושק שפיר: אלה התאמות להתפתחות ביבשה (ביצה אמניוטית). קליפה סידנית מגינה מפני התייבשות ופגיעה; נוזל השפיר (בתוך שק השפיר) שומר על סביבה לחה ומגן מפני זעזועים; האלנטואיס אוגר את הפסולת החנקנית (חומצת שתן) ומשתתף בחילוף הגזים. ביצת הדג מוטלת במים, ואינה זקוקה למבנים אלה.

- מעבר גזים: העובר בשני המקרים נושם (נשימה תאית), ולכן חייב לקלוט חמצן ולפלוט $CO_2$: בדג – דרך מעטפת הביצה, ישירות מן המים; בעוף – דרך הנקבוביות שבקליפה ובקרומים.

רק חלק מחומרי החלמון משמשים חומרי בניין לגוף האפרוח. חלק ניכר מהם משמש מקור אנרגיה: העובר מפרק אותם בנשימה תאית לשם הפקת ATP, הנחוץ לחלוקות התאים, לבניית רקמות ולפעילות האיברים.

בנשימה התאית החומרים האורגניים מתפרקים ל־$CO_2$ ולמים:

ה־$CO_2$ ואדי מים יוצאים מן הביצה דרך הנקבוביות שבקליפה, ולכן המסה שלהם אובדת. האנרגיה שהשתחררה נוצלה לעבודה ואבדה בחלקה כחום.

בנוסף, חלק מן החומרים נשאר מחוץ לגוף האפרוח – למשל הפסולת החנקנית (חומצת שתן) שהצטברה באלנטואיס, והקרומים העובריים, שנשארים בקליפה לאחר הבקיעה.

לכן משקל האפרוח בבקיעה נמוך ממשקל החלמון ההתחלתי.

חולדה (יונק): הלב בנוי מארבעה חללים – שני פרוזדורים ושני חדרים, והמחיצה בין החדרים שלמה. הדם העשיר בחמצן (שחזר מן הריאות לצד השמאלי) אינו מתערבב בדם הדל בחמצן (בצד הימני). לכן אל תאי הגוף מגיע דם עשיר מאוד בחמצן, ובלחץ גבוה (מחזור דם כפול מלא) ← התאים מקבלים חמצן בקצב גבוה ← נשימה תאית מהירה ← הפקת הרבה ATP וחום ← קצב חילוף חומרים גבוה, המאפשר לחולדה לשמור על חום גוף גבוה וקבוע.

חרדון (זוחל): הלב בנוי משלושה חללים – שני פרוזדורים וחדר אחד שהמחיצה בו חלקית. בחדר מתרחש ערבוב חלקי של דם עשיר בחמצן ודם דל בחמצן, ולכן הדם המגיע לתאי הגוף עני יותר בחמצן ← קצב אספקת החמצן לתאים נמוך יותר ← נשימה תאית איטית יותר ← קצב חילוף חומרים נמוך.

מבנה הלב של היונק מתאים לצורך שלו בקצב חילוף חומרים גבוה (הומיאותרמיות), ואילו הזוחל, שאינו מייצר חום רב בגופו, מסתפק באספקת חמצן נמוכה יותר.

חולדה – קשר הפוך. לפי הגרף, כשטמפרטורת הסביבה עולה מכ־$2^\circ C$ לכ־$24^\circ C$, קצב חילוף החומרים של החולדה יורד מכ־$39$ לכ־$10$ יחידות שרירותיות.

החולדה היא הומיאותרמית (אנדותרמית) – היא שומרת על טמפרטורת גוף קבועה (כ־$37^\circ C$) בעזרת חום המופק בגופה בנשימה התאית. בטמפרטורת סביבה נמוכה ההפרש בין טמפרטורת הגוף לסביבה גדול ← איבוד החום לסביבה גדול ← כדי לפצות על כך הגוף מגביר את הנשימה התאית (ויסות באמצעות מערכת העצבים וההורמונים, למשל הורמוני בלוטת התריס) ← קצב חילוף החומרים גבוה. ככל שהסביבה חמה יותר, איבוד החום קטן ונדרשת פחות הפקת חום ← קצב חילוף החומרים יורד.

חרדון – קשר ישר. לפי הגרף, כשטמפרטורת הסביבה עולה מכ־$4^\circ C$ לכ־$24^\circ C$, קצב חילוף החומרים של החרדון עולה מכ־$1$ לכ־$6$ יחידות שרירותיות.

החרדון הוא פויקילותרמי (אקטותרמי) – טמפרטורת גופו נקבעת בעיקר על ידי טמפרטורת הסביבה. כשהסביבה מתחממת גם גופו מתחמם ← פעילות האנזימים המזרזים את תגובות חילוף החומרים עולה (בתחום שמתחת לטמפרטורה האופטימלית) ← קצב חילוף החומרים עולה. בסביבה קרה גופו קר, האנזימים פועלים לאט וקצב חילוף החומרים נמוך.

בכל הטמפרטורות שנבדקו קצב חילוף החומרים של החולדה גבוה מזה של החרדון (למשל ב־$20^\circ C$ – כ־$15$ לעומת כ־$4$ יחידות, פי $3.8$ בקירוב).

טעות נפוצה: להסביר את ירידת קצב חילוף החומרים בחולדה בכך שהאנזימים שלה פועלים לאט יותר – טמפרטורת הגוף של החולדה קבועה; הירידה נובעת מן הצורך הקטן יותר בהפקת חום.

•כשאדם אוכל אצות, חיידקי Zg שעליהן מגיעים למעי ומתפרקים בו. מן החיידקים המפורקים משתחרר DNA, ובו גם המקטע המקודד לאנזימים מפרקי פורפירן ואגרוז.

•חיידקי Bp במעי קולטים מקטעי DNA מן הסביבה (טרנספורמציה) – או מקבלים גנים בדרכים אחרות של העברת גנים בין חיידקים – ומשלבים את המקטע ב־DNA שלהם. חיידקי Bp אלה מבטאים את הגנים ומייצרים את האנזימים.

- ברירה: במעיים של אוכלי אצות יש הרבה פורפירן ואגרוז. חיידקי Bp שיש להם את הגנים יכולים לפרק חומרים אלה ולנצל אותם כמקור מזון ואנרגיה, ולכן יש להם יתרון – הם מתרבים יותר, והגנים מועברים לחיידקי הבת (ונשמרים באוכלוסייה) לאורך זמן.

אצל אנשים שאינם אוכלים אצות אין מקור לגנים (אין חיידקי Zg במעי) ואין יתרון בהחזקתם, ולכן הגנים לא נמצאו בחיידקי Bp שלהם.

•חיידקי Bp שנלקחו מאדם שאינו אוכל אצות אינם נושאים את הגנים לפירוק פורפירן, ולכן לבדם אינם יכולים לפרק אותו.

- הרתחה הורגת את החיידקים וגורמת לדנטורציה של החלבונים – האנזימים מאבדים את המבנה המרחבי של האתר הפעיל ואינם פעילים. ה־DNA, לעומת זאת, שומר על רצף הנוקלאוטידים שלו (גם אם גדיליו נפרדים בחום, הם יכולים להתחבר מחדש בקירור), ולכן המידע התורשתי נשמר.

•במבחנה 2 קיים, אם כן, מקור לגנים (DNA של Zg מורתחים) ומקבל חי (Bp) שיכול לקלוט את ה־DNA, לבטא אותו בתעתוק ובתרגום ולייצר את האנזימים. משום כך החוקרים הוסיפו את הפורפירן רק "לאחר כמה שעות" – זמן הדרוש לקליטת הגנים ולביטויים. תוצאה זו תומכת בהסבר שבסעיף א – העברת גנים מ־Zg ל־Bp.

•במבחנה 1 אין תאים חיים שיכולים לבטא את הגנים, ולכן אין פירוק.

די לציין אזור אחד ואמצעי הגנה אחד, למשל:

- העור: השכבה החיצונית בנויה מתאים מתים צפופים המכילים קרטין – מחסום מכני שחיידקים אינם יכולים לעבור; בנוסף, הפרשות בלוטות הזיעה והחלב יוצרות על העור סביבה חומצית המעכבת את התרבות החיידקים.

- דרכי הנשימה: הריר שמפרישים תאי הרירית לוכד חיידקים, והריסים שעל תאי האפיתל מניעים את הריר עם החיידקים אל הלוע, משם הוא נבלע או מסולק בשיעול.

- העיניים: הדמעות שוטפות את פני העין ומכילות את האנזים ליזוזים, המפרק את דופן התא של חיידקים.

- דרכי השתן / המין: זרימת השתן שוטפת חיידקים; בנרתיק – סביבה חומצית.

כל שתיים מן הבדיקות האלה מתאימות:

- גידול על מצע מזון (אגר) ללא תאים חיים: חיידקים הם תאים, והם מתרבים בעצמם על מצע מזון ← יופיעו מושבות. נגיפים מתרבים רק בתוך תאים חיים (טפילים מחייבים), ולכן על מצע מזון בלי תאים לא יופיע גידול. המבחנה שממנה צמחו מושבות – חיידקים.

- צפייה במיקרוסקופ אור: חיידקים (גודל של כמה מיקרומטרים) נראים במיקרוסקופ אור. נגיפים קטנים בהרבה (עשרות עד מאות ננומטרים) ואינם נראים בו – רק במיקרוסקופ אלקטרונים.

- הוספת אנטיביוטיקה לתרבית: אנטיביוטיקה פוגעת במבנים או בתהליכים הייחודיים לחיידקים (למשל בניית הדופן) ← בתרבית החיידקים יהיה עיכוב בגידול; על הנגיפים אין לאנטיביוטיקה השפעה.

- סינון דרך מסנן שנקבוביותיו קטנות מחיידקים: החיידקים נשארים על המסנן, והנוזל שעבר אינו מכיל אותם; הנגיפים עוברים את המסנן, והנוזל שעבר נשאר מדבק.

שים לב: אין להציע בדיקת נוכחות DNA – גם לחיידקים וגם לנגיפים אלה יש DNA.

אצל החולה נגיף האיידס נמצא בשלב פעיל: בתאים הנגועים (תאי T עוזרים) מתבטא המידע הנגיפי, ונוצרים נגיפים חדשים. הנגיפים משתחררים מן התאים ומדביקים את תאי הדם הלבנים הבריאים שבתרבית ונקשרים לקולטנים שעל קרום התא. בתאים שהודבקו – תעתוק הפוך של ה־RNA הנגיפי ל־DNA, ייצור חלבונים נגיפיים והרכבה של נגיפים חדשים ← כמות חלבון המעטפת של הנגיף עולה. התאים הנגועים נהרסים (בעת שחרור הנגיפים או בתגובה להדבקה), ולכן קצב מות התאים עולה על קצב התרבותם ← מספר תאי הדם הלבנים יורד.

אצל הנשא הנגיף נמצא בשלב רדום: ה־DNA הנגיפי משולב בגנום של התא המאכסן (כ"פרו־נגיף") ואינו מתבטא – לא נוצרים חלבוני נגיף ולא נגיפים חדשים. לכן אין הדבקה של התאים הבריאים, וכמות חלבון המעטפת אינה משתנה. התאים אינם נהרסים, ובתנאים המיטביים של התרבית הם מתחלקים – ולכן מספר תאי הדם הלבנים עולה.

ההבדל בין התרביות מראה שנוכחות הנגיף בתאים אינה מספיקה לפגיעה בהם – התאים נהרסים רק כשהנגיף בשלב הפעיל ומתרבה.

שלב א הוא שלב ההסתגלות (שלב ההשהייה – lag). החיידקים הועברו לסביבה חדשה, והם צריכים להסתגל אליה לפני שיוכלו להתחלק. בשלב זה הם גדלים ומכינים את עצמם לחלוקה, אך עדיין אינם מתחלקים – ולכן מספרם כמעט אינו משתנה.

תהליך המתרחש בתוך התאים (די באחד):

- ייצור אנזימים (ביטוי גנים): החיידקים "מפעילים" את הגנים המקודדים לאנזימים הדרושים לפירוק ולניצול חומרי המזון שבמצע החדש (תעתוק ל־mRNA ותרגום לחלבון). רק כשיש די אנזימים, החיידק יכול להפיק אנרגיה וחומרי בניין לחלוקה.

- שכפול DNA ובניית חומרים (חלבונים, ריבוזומים, מרכיבי קרום) – הגדלת התא לקראת חלוקה.

- הפקת אנרגיה (ATP) בנשימה תאית לצורך תהליכי הבנייה האלה.

שלב ב הוא שלב הגדילה המעריכית (הלוגריתמית) – החיידקים מתחלקים בקצב מרבי וקבוע. השלב מסתיים כשתנאי הסביבה מחמירים: המזון מתמעט, פסולת רעילה מצטברת, ה־pH משתנה והחמצן מתמעט. כדי להאריך אותו יש לשמור על תנאים קבועים ומיטביים.

- טמפרטורה אופטימלית וקבועה.

- ריכוז חומרי מזון מספיק – הוספה מתמדת של מצע טרי.

- pH אופטימלי (סילוק פסולת חומצית או הוספת בופר).

- ריכוז חמצן מתאים (בחיידקים אירוביים – אוורור ובחישה).

- סילוק חומרי פסולת רעילים.

הסבר לדוגמה – טמפרטורה: כל תהליכי חילוף החומרים בחיידק מזורזים בידי אנזימים. בטמפרטורה האופטימלית האנזימים פעילים ביותר ← נשימה תאית ובניית חומרים בקצב מרבי ← שכפול DNA וחלוקות מהירות ← גידול מעריכי. בטמפרטורה נמוכה מן האופטימום פעילות האנזימים איטית והחלוקה מואטת; בטמפרטורה גבוהה ממנו האנזימים עוברים דנטורציה והחיידקים עלולים למות.

הסבר לדוגמה – חומרי מזון: חומרי המזון הם מקור האנרגיה (מפורקים בנשימה תאית ליצירת ATP) ומקור חומרי הבניין (חומצות אמינו, נוקלאוטידים) הדרושים לבניית תאים חדשים בכל חלוקה. כשהמזון מתמעט קצב החלוקה יורד, והאוכלוסייה עוברת לשלב הקבוע (ג).