בגרות בביולוגיה 043381 - קיץ 2020

ביחסי הדדיות שני השותפים מרוויחים. תרומה אפשרית של האלמוג לאצות (מספיקה אחת):

- פחמן דו־חמצני: האלמוג הוא בעל חיים, ובתאיו מתרחשת נשימה תאית שבה נוצר $\text{CO}_2$. ה־$\text{CO}_2$ עובר בדיפוזיה אל האצות שבתוך תאי האלמוג, והאצות משתמשות בו כחומר גלם לפוטוסינתזה (לבניית סוכר).

- מינרלים: הפרשות האלמוג (פסולת חנקנית, תרכובות זרחן) הן מקור לחנקן ולזרחן שהאצות זקוקות להם לבניית חלבונים, חומצות גרעין וכלורופיל.

- הגנה ובית גידול: האצות חיות בתוך תאי האלמוג, מוגנות מאוכלי אצות, ונמצאות במים רדודים ומוארים שבהם יש די אור לפוטוסינתזה.

טעות נפוצה: לציין תרומה של האצות לאלמוג (חמצן, סוכר) – השאלה שואלת על תרומת האלמוג לאצות.

תרומת האצות לאלמוג: האצות שבתוך תאי האלמוג מבצעות פוטוסינתזה – הן קולטות אנרגיית אור ובונות סוכרים (חומר אורגני) מ־$\text{CO}_2$ ומים, ומשחררות חמצן. חלק ניכר מהסוכרים עובר לתאי האלמוג.

1. האלמוג הוא בעל חיים (צרכן) ואינו יכול לבנות חומר אורגני בעצמו; אצל מינים אלה רוב החומר האורגני שהוא מקבל מגיע מהאצות.

2. בלי האצות האלמוג מקבל מעט מאוד גלוקוז (וגם פחות חמצן).

3. לכן בנשימה התאית בתאי האלמוג נוצר מעט ATP – אין די אנרגיה לתהליכי החיים (בנייה, הובלה פעילה, גדילה ובניית השלד).

4. גם חומרי הבנייה (חומר אורגני לבניית חלבונים, קרומים וכו') חסרים.

5. כשהמצב נמשך האלמוג אינו מצליח לקיים את תהליכי החיים, ומת.

(ההלבנה עצמה נובעת מכך שהצבע של האלמוג מקורו בפיגמנטים של האצות; כשהאצות נפרדות נראה השלד הלבן.)

יתרון: הגליקוליזה מתרחשת בנוזל התא (ציטופלסמה) ואינה זקוקה לחמצן. כשיש מחסור בחמצן, שלבי הנשימה האווירנית במיטוכונדריה (שבהם החמצן הוא הקולט הסופי של האלקטרונים) מואטים, ואילו הגליקוליזה ממשיכה לפרק גלוקוז ולהפיק ATP. לכן ייצור מוגבר של אנזימי גליקוליזה מאפשר לתא השריר להמשיך לקבל אנרגייה ולפעול גם בהיפוקסיה. (יתרון נוסף: קצב הפקת ה־ATP בגליקוליזה מהיר.)

חיסרון: בגליקוליזה הגלוקוז מתפרק רק באופן חלקי (לחומצה פירובית/חומצת חלב), ולכן מופקות רק 2 מולקולות ATP ממולקולת גלוקוז אחת, לעומת כ־30–38 ATP בפירוק מלא בנשימה האווירנית. כלומר הפקת האנרגייה פחות יעילה – התא צורך הרבה יותר גלוקוז כדי לקבל אותה כמות אנרגייה. (חיסרון נוסף: בתאי שריר נוצרת חומצת חלב שמצטברת, מורידה את ה־pH וגורמת לעייפות ולכאבי שרירים.)

האריתרופויטין הוא הורמון שמעודד את ייצור תאי הדם האדומים במוח העצם.

•בתאי הדם האדומים יש המוגלובין, שקושר חמצן בריאות ומשחרר אותו ברקמות.

•כשיש יותר תאי דם אדומים, כל נפח דם יכול לשאת יותר חמצן, גם כשריכוז החמצן באוויר (או בריאות) נמוך.

•כך מגיע יותר חמצן לתאי הגוף ← התאים יכולים לבצע נשימה אווירנית ולהפיק כמות גדולה של ATP ← הגוף מתגבר על המחסור בחמצן (התאמה, למשל, לחיים בגובה רב).

שאלת עמדה – כל עמדה מתקבלת אם הנימוק נכון ומבוסס ביולוגית. דוגמה:

- נימוק בריאותי: תוספת אריתרופויטין מעלה מאוד את מספר תאי הדם האדומים, ולכן הדם נעשה צמיג (סמיך) יותר. הלב צריך להתאמץ יותר כדי להזרים אותו, ויש סכנה מוגברת לקרישי דם, לשבץ ולהתקף לב.

- נימוק של הוגנות (חלופה): ספורטאי שמשתמש באריתרופויטין נושא יותר חמצן לשרירים ← יותר נשימה אווירנית ופחות הצטברות חומצת חלב ← סיבולת גבוהה יותר. זה יתרון שלא הושג באימון, ולכן התחרות אינה הוגנת.

(עמדה הפוכה אפשרית, למשל: "כן – ספורטאים שמתאמנים בגובה רב משיגים את אותה השפעה באופן טבעי", בתנאי שהנימוק מוסבר.)

לפי הגרף: בריכוז C1 קצב יצירת ה־DNA בנוכחות M (קו מקווקו) נמוך בהרבה מהקצב ללא M (קו רציף).

הסבר: מבנה המולקולה של M דומה למבנה החומצה הפולית, ולכן M מתאים לאתר הפעיל של האנזים ונקשר אליו – M הוא מעכב תחרותי: הוא מתחרה עם המצע על האתר הפעיל. אנזים שהאתר הפעיל שלו תפוס על ידי M אינו יכול לקשור חומצה פולית ואינו מזרז את התגובה.

בריכוז C1 ריכוז החומצה הפולית נמוך, ולכן הסיכוי שאתר פעיל ייתפס על ידי מולקולה של M ולא על ידי מולקולת מצע גבוה יחסית ← בכל רגע פחות אנזימים יוצרים קומפלקס אנזים–מצע ← התגובה מתרחשת פחות פעמים ביחידת זמן ← קצב יצירת ה־DNA נמוך יותר.

לפי הגרף: בריכוז C2 שני הקווים נפגשים ומגיעים לאותו קצב מרבי.

הסבר: כמות החומר M קבועה, ואילו ריכוז החומצה הפולית ב־C2 גבוה מאוד. מכיוון שזהו עיכוב תחרותי, הסיכוי שאתר פעיל ייקשר למצע תלוי ביחס בין מספר מולקולות המצע למספר מולקולות M. כשיש עודף גדול של מצע, מולקולות החומצה הפולית "מנצחות בתחרות" – כמעט כל האתרים הפעילים קושרים חומצה פולית, והשפעת M זניחה.

בריכוז זה האנזימים רוויים – כל האתרים הפעילים עסוקים כל הזמן בזירוז התגובה, והקצב מגיע לקצב המרבי שמגבילה כמות האנזים. לכן הקצב דומה בנוכחות M וללא M.

טעות נפוצה: לכתוב ש"ב־C2 החומר M נגמר" או ש"האנזים נהרס". כמות M קבועה; הוא פשוט מודח מן התחרות על ידי עודף המצע.

•לפני כל חלוקת תא (מיטוזה) התא חייב לשכפל את ה־DNA שלו, ולשם כך הוא זקוק לייצור DNA (נוקלאוטידים) – תהליך שבו משתתף האנזים שהחומר M מעכב.

- תאים סרטניים מתחלקים בקצב מהיר ובלתי מבוקר, ולכן הם משכפלים DNA לעתים קרובות מאוד וזקוקים לייצור DNA רב ומתמיד. עיכוב האנזים על ידי M ← פחות DNA נוצר ← התאים אינם יכולים להשלים את שכפול ה־DNA ← החלוקה נעצרת (והתאים נפגעים/מתים).

- תאים שמתרבים בקצב איטי משכפלים DNA לעתים רחוקות, ולכן צורכים מעט מאוד מהתוצר של האנזים; עיכובו כמעט אינו משפיע על תפקודם.

לכן השפעת M על התאים הסרטניים רבה יותר.

•בתסמונת דאון יש בכל תאי הגוף שלושה עותקים של כרומוזום 21 (טריזומיה 21), במקום שניים (47 כרומוזומים במקום 46).

•הגן המקודד ל־SOD1 נמצא בכרומוזום 21, ולכן בכל תא יש שלושה עותקים של הגן במקום שניים.

•כל עותק של הגן משמש תבנית לשעתוק ל־mRNA, וכל mRNA מתורגם בריבוזומים לחלבון SOD1.

•יותר עותקים של הגן ← יותר mRNA ← יותר חלבון: כמות ה־SOD1 בתא גדולה בערך פי 1.5 מהרגיל ← עודף של החלבון.

השגיאה – אי־היפרדות כרומוזומים (non-disjunction) במיוזה: שני כרומוזומי 21 (או שתי הכרומטידות) לא נפרדו ועברו לאותו תא, ונוצר תא מין עם שני כרומוזומי 21 במקום אחד. הפריה שלו עם תא מין רגיל יוצרת זיגוטה עם שלושה כרומוזומי 21.

•במיוזה של האם (בשלב I או II) לא נפרדו כרומוזומי 21 ← נוצרה ביצית עם שני כרומוזומי 21, ובשניהם הגן ל־SOD1 תקין (לפי הנתונים הפגם נמצא רק אצל האב).

•הביצית הופרתה בזרע רגיל של האב שנשא כרומוזום 21 אחד – הכרומוזום שבו הגן פגום.

•לתינוק: 3 כרומוזומי 21 (תסמונת דאון), אבל רק 2 עותקים פעילים של הגן (2 מהאם + 1 פגום מהאב, שאינו מתבטא).

תרשים:

ביצית (אי־היפרדות): $21^{+}\,21^{+}$ ; זרע: $21^{-}$ ; זיגוטה: $21^{+}\,21^{+}\,21^{-}$ ← 2 עותקים פעילים

($+$ = גן SOD1 תקין, $-$ = גן פגום)

•במיוזה I של האב לא נפרדו שני כרומוזומי 21 ההומולוגיים ← נוצר זרע עם שני כרומוזומי 21 שונים: אחד עם גן תקין ואחד עם גן פגום.

•הזרע הפרה ביצית רגילה עם כרומוזום 21 אחד (גן תקין).

•לתינוק: $21^{+}\,21^{+}\,21^{-}$ – שוב 3 כרומוזומים אבל רק 2 עותקים פעילים.

מדוע הרמה תקינה: כמות החלבון נקבעת לפי מספר העותקים המתבטאים של הגן. אצל אדם רגיל יש 2 עותקים פעילים; גם לתינוק זה יש 2 עותקים פעילים (העותק השלישי פגום ואינו משועתק/מתורגם לחלבון פעיל), ולכן כמות SOD1 תקינה – אין עודף.

טעות נפוצה: באפשרות של האב, אי־היפרדות במיוזה II אינה מתאימה – אז הזרע מקבל שתי כרומטידות זהות של אותו כרומוזום: שתיים פגומות (← רק עותק פעיל אחד, חסר SOD1) או שתיים תקינות (← 3 עותקים פעילים, עודף).

•עד הגעת מין C (1964) ועד סוף שנות ה־70 צפיפות מין A הייתה כמעט יציבה (כ־6 שנתות בציר).

•מין C הגיע ב־1964 בצפיפות נמוכה מאוד; צפיפותו עלתה לאט עד כ־1980 ומאז עלתה בחדות (לכ־7 שנתות בסוף התקופה).

•משנות ה־80, במקביל לעלייה החדה של C, צפיפות מין A ירדה בחדות – לכ־2 שנתות בסוף התקופה, כשליש מערכה ההתחלתי. בערך ב־1997 צפיפות C עברה את זו של A.

הסבר – תחרות בין־מינית: מינים A ו־C ניזונים שניהם מעלים – כנראה מעלים של אותם מיני צמחים, כלומר יש חפיפה בנישה. כמות המזון (העלים) באי מוגבלת. ככל שאוכלוסיית C גדלה, היא צורכת חלק גדול יותר מהעלים ← ל־A נשאר פחות מזון ← פחות פרטים של A שורדים ומתרבים (תמותה עולה, ילודה יורדת) ← צפיפות A יורדת. מין C הוא מתחרה מוצלח יותר (למשל ניזון ביעילות רבה יותר או מתרבה מהר יותר).

(הירידה ב־A מופיעה רק כשאוכלוסיית C כבר גדולה – כשהיא קטנה, ההשפעה על כמות המזון זניחה.)

נימוק לפי הגרף: צפיפות מין B הייתה יציבה (כ־4 שנתות) לאורך כל השנים 1954–2004 – גם לפני הגעת מין C וגם אחריה, כולל בתקופה שבה צפיפות C עלתה בחדות (משנות ה־80). אילו המינים היו מתחרים על אותו משאב מוגבל, היינו מצפים שעליית C תלווה בירידה של B, כמו שקרה ל־A.

הסבר אפשרי: B ניזון מעלים של מיני צמחים אחרים או מחלקים אחרים של הצמח (נישה שונה מזו של C), ולכן אין ביניהם תחרות על מזון.

סיבה אפשרית (מספיקה אחת):

- היעדר אויבים טבעיים: בארץ המוצא יש למין C טורפים, טפילים וגורמי מחלה שהתפתחו לצדו ומגבילים את גודל האוכלוסייה. הם לא הגיעו לאי עם הספינה ← באי התמותה של C נמוכה יותר ← יותר פרטים שורדים ומתרבים ← האוכלוסייה גדלה יותר.

- תחרות חלשה יותר / שפע מזון: בארץ המוצא C מתחרה עם מינים רבים שמותאמים לניצול אותו מזון; באי יש פחות מתחרים יעילים (מין A נדחק), ולכן ל־C זמין יותר מזון.

בזמן מאמץ תאי השריר צורכים הרבה ATP לכיווץ. ה־ATP מופק בעיקר בנשימה תאית אווירנית, שדורשת גלוקוז וחמצן ומייצרת $\text{CO}_2$ שיש להרחיק.

•קוטר דרכי הנשימה גדל ← ההתנגדות לזרימת האוויר קטנה ← בכל נשימה נכנס יותר אוויר אל הנאדיות (ובקצב גבוה יותר).

•ריכוז החמצן בנאדיות נשמר גבוה ← יותר חמצן עובר בדיפוזיה מהנאדיות לדם בנימים, ויותר $\text{CO}_2$ עובר מהדם לנאדיות ומוצא בנשיפה.

•יותר חמצן בדם ← יותר חמצן מגיע לשרירים ← יותר נשימה אווירנית ← יותר ATP לכיווץ.

•הלב מתכווץ יותר פעמים בדקה ← נפח הדם הנשאב בדקה גדל ← הדם זורם מהר יותר לשרירים.

•בכל דקה מגיעים לתאי השריר יותר חמצן וגלוקוז, ומורחקים מהם יותר $\text{CO}_2$ ופסולת (וחום).

•כך השרירים יכולים לבצע נשימה אווירנית בקצב גבוה ולהפיק די ATP לפעילות מוגברת לאורך זמן.

הבדל אפשרי (מספיק אחד):

לפי הגרף: ריכוז המומסים בשתן ירד מכ־$700$ mOsm לפני השתייה לכ־$550$ mOsm אחריה (ירידה של $150$ mOsm, כ־$21\%$).

1. המים ששתה האדם נספגים מהמעי אל הדם ← הדם מהול יותר – ריכוז המומסים בדם נוטה לרדת (פוטנציאל המים בדם עולה).

2. קולטנים במוח (בהיפותלמוס) חשים בירידה בריכוז המומסים בדם.

3. בתגובה פוחתת הפרשת ההורמון ADH (מבלוטת יותרת המוח) לדם.

4. ADH פועל על תאי המטרה בצינוריות האיסוף (ובקצה הצינורית) בכליה ומגביר את חדירותם למים, וכך מגביר את ספיגת המים החוזרת מהתסנין לדם. כשיש מעט ADH, הדפנות פחות חדירות למים ← פחות מים נספגים חזרה לדם.

5. יותר מים נשארים בתסנין ומופרשים בשתן ← נפח השתן גדל, והמומסים מהולים ביותר מים ← ריכוז המומסים בשתן יורד.

טעות נפוצה: לכתוב שבעקבות השתייה מופרש יותר ADH, או ש־ADH "מוציא מים מהגוף". ADH הוא הורמון שגורם לחיסכון במים; כשיש עודף מים הפרשתו פוחתת.

הומאוסטזיס הוא שמירה על סביבה פנימית יציבה (בתחום צר) למרות שינויים בסביבה החיצונית או בקלט לגוף.

לפי הגרף: ריכוז המומסים בנוזל הדם היה כ־$300$ mOsm גם לפני השתייה וגם אחריה – הוא לא השתנה, למרות שנכנסה לגוף כמות של מים שהייתה עלולה למהול את הדם.

לעומת זאת, ריכוז המומסים בשתן השתנה (מ־$700$ ל־$550$ mOsm): הגוף הגיב לשתייה בהפרשת עודף המים בשתן מהול יותר (בוויסות של ADH, כמו בסעיף א).

כלומר, השינוי בתפקוד הכליות (השתן) הוא שאיפשר לשמור על ריכוז מומסים קבוע בדם – וזו עדות לקיום הומאוסטזיס (ויסות במנגנון של משוב שלילי).

•האנזימים המפרקים שומנים (ליפאזות) מסיסים במים ופועלים רק על מולקולות שומן שנמצאות על פני טיפת השומן, במגע עם הנוזל.

•בפירוק המכני (למשל בעזרת מלחי מרה, וגם לעיסה ותנועות מערכת העיכול) טיפת שומן גדולה מתפרקת לטיפות קטנות רבות. נפח השומן אינו משתנה, אבל שטח הפנים הכולל גדל מאוד.

•כך הרבה יותר מולקולות שומן חשופות לאנזימים ← יותר מגעים בין אנזים למצע ביחידת זמן ← הפירוק הכימי מהיר ויעיל יותר.

•אילו הפירוק הכימי היה מתרחש לפני הפירוק המכני, האנזימים היו פועלים רק על שכבת הפנים של טיפות גדולות, והעיכול היה איטי מאוד ולא היה מושלם בזמן שהמזון עובר במעי.

•מולקולות השומן (טריגליצרידים) הן מולקולות גדולות, שאינן יכולות לעבור דרך קרום התאים של דופן המעי ולכן אינן נספגות כמות שהן.

•בפירוק הכימי, בעזרת אנזימים (ליפאזות), הן מתפרקות ליחידות המבנה שלהן – חומצות שומן וגליצרול, מולקולות קטנות.

•המולקולות הקטנות נספגות דרך תאי הדופן של המעי הדק (בסיסי המעי) אל מערכת ההובלה (לימפה ודם), ומובלות לתאי הגוף.

•בתאים הן משמשות להפקת אנרגייה (בנשימה תאית) או לבניית חומרי הגוף – פוספוליפידים לקרומים, ושומן שנבנה מחדש ונאגר ברקמות השומן (כפי שמתואר בקטע).

גרף 1: בעכברים המהונדסים חיידקי DSV הם כ־$15\%$ מחיידקי המעי (בערך שביעית מהעיגול), ואילו בעכברים הרגילים רק כ־$2\%$ – הכמות היחסית של DSV גדולה הרבה יותר בעכברים המהונדסים.

גרף 2: התוספת במשקל של העכברים המהונדסים גדולה בהרבה (בערך פי $2.4$) מהתוספת במשקל של העכברים הרגילים.

הקשר: קשר חיובי (ישר) – בזן שבו הכמות היחסית של חיידקי DSV במעיים גדולה יותר (המהונדסים), גם התוספת במשקל גדולה יותר; בזן שבו הכמות היחסית של DSV קטנה (הרגילים), התוספת במשקל קטנה.

טעות נפוצה: להסיק מכאן שחיידקי DSV גורמים לעלייה במשקל. שני הגרפים מראים מתאם בין שני משתנים; הם אינם מוכיחים לבדם קשר של סיבה ותוצאה (הזנים נבדלים גם בפגם במערכת החיסון).

•בחלל המעיים ריכוז SA בעכברים המהונדסים נמוך מזה שבעכברים הרגילים (בערך שני שלישים ממנו) – נשארה במעי פחות חומצת שומן שלא נספגה.

•בנוזל הדם ריכוז SA בעכברים המהונדסים גבוה בהרבה (כמעט פי 2) מזה שבעכברים הרגילים.

•ספיגה היא מעבר של חומרים מחלל המעי, דרך דופן המעי, אל הדם. השילוב של פחות SA בחלל המעי ויותר SA בדם מעיד שבעכברים המהונדסים נספגה יותר חומצת שומן מהמעי לדם (בהנחה שקיבלו מזון זהה).

(בעכברים הרגילים, לעומת זאת, ריכוז SA בחלל המעי ובדם דומה.)

שרשרת הסבר המבוססת על כל חלקי המחקר:

1. הפגם במערכת החיסון: לעכברים המהונדסים יש פחות לימפוציטים מהסוג שגורם להפרשת נוגדנים נגד חיידקים מסוימים במעי.

2. שינוי במיקרוביום: פחות נוגדנים ← מערכת החיסון מגבילה פחות את החיידקים האלה ← הרכב המיקרוביום משתנה: הכמות היחסית של חיידקי DSV גדולה בהרבה (כ־$15\%$ לעומת כ־$2\%$ בעכברים הרגילים, גרף 1).

3. ספיגה מוגברת של שומנים: בעכברים המהונדסים (עם הרבה DSV) נספגת מהמעי לדם יותר חומצת שומן SA – פחות SA בחלל המעי ויותר בדם (גרף 3). כלומר, ככל הנראה נוכחות רבה של DSV מגבירה את ספיגת חומצות השומן.

4. בניית שומן: חומצות השומן שנספגו הן תוצרי הפירוק הכימי של השומן במזון (שאלה 28). הן מובלות בדם לתאי הגוף, ושם משמשות לבניית שומן מחדש (חומצות שומן + גליצרול) שנאגר ברקמות השומן.

5. התוצאה: במזון עשיר בשומנים העכברים המהונדסים צוברים יותר שומן ← התוספת במשקל גדולה יותר (בערך פי 2.4, גרף 2) ← השמנת יתר.

נימוק ביולוגי: חיידקים המתחרים בחיידקי DSV (על מזון ועל מקום בדופן המעי) יקטינו את גודל אוכלוסיית DSV במעי (תחרות בין־מינית). לפי המחקר, כמות יחסית קטנה של DSV (כמו בעכברים הרגילים) קשורה לספיגה קטנה יותר של חומצות שומן מהמעי לדם (גרף 3) ולתוספת משקל קטנה יותר (גרף 2). לכן הקטנת אוכלוסיית DSV עשויה להפחית את ספיגת השומנים ואת בניית השומן ברקמות – ולעזור בטיפול בהשמנת יתר.

(עמדה הפוכה מתקבלת אם היא מנומקת ביולוגית, למשל: "לא – הממצאים הם בעכברים, והמחקר מראה מתאם בין DSV להשמנה ולא בהכרח סיבתיות; החדרת חיידקים זרים עלולה לשבש את המיקרוביום כולו ולגרום לתגובה של מערכת החיסון.")

קביעת האלל הדומיננטי: ההורים 1 ו־2 מייצרים את האנזים, ונולד להם בן (3) שאינו מייצר אותו. לכן האלל לאי־ייצור האנזים (g) רצסיבי, והאלל לייצור האנזים (G) דומיננטי.

- פרט 2 (אב): זכר מייצר ← בכרומוזום ה־X היחיד שלו האלל G: $X^GY$.

- פרט 3 (בן שאינו מייצר): זכר שאינו מייצר ← $X^gY$. את כרומוזום ה־X הוא קיבל מאמו (מן האב קיבל Y).

- פרט 1 (אם): מייצרת את האנזים, ולכן יש לה לפחות אלל G אחד; היא העבירה לבנה 3 את האלל g. לכן היא הטרוזיגוטית (נשאית): $X^GX^g$.

- פרט 4 (בן מייצר): $X^GY$.

- פרטים 5 ו־6 (בנות מייצרות): כל בת מקבלת מן האב את $X^G$, ומן האם את $X^G$ או את $X^g$. לכן לכל אחת מהן שתי אפשרויות: $X^GX^G$ או $X^GX^g$.

טעות נפוצה: לרשום לזכרים שני אללים (למשל GG) – לזכר יש כרומוזום X אחד בלבד, ולכן אלל אחד בלבד של הגן.

פרט 5 – $X^GX^g$. בדגימה שלה יש תאים שנצבעו (האנזים פעיל) ותאים שלא נצבעו (האנזים אינו פעיל) – בדומה לדגימה של האם (פרט 1), שהיא הטרוזיגוטית. תא שאינו נצבע אינו מכיל אנזים פעיל, ולכן בגנום של פרט 5 חייב להימצא האלל g.

פרט 6 – $X^GX^G$. כל התאים בדגימה שלה נצבעו, כמו בדגימות של הזכרים המייצרים (2 ו־4). אילו הייתה הטרוזיגוטית, היו בדגימה גם תאים לא צבועים (כמו אצל האם ואצל פרט 5). לכן בשני כרומוזומי ה־X שלה נמצא האלל G.

התהליך: השבתה של כרומוזום X (יצירת גופיף בר). בתאי הגוף של נקבה, בשלב מוקדם בהתפתחות העוברית, אחד משני כרומוזומי ה־X בכל תא נדחס מאוד והופך לגופיף בר. הגנים בכרומוזום המושבת אינם משועתקים, ולכן אינם מתבטאים.

ההסבר: האם הטרוזיגוטית $X^GX^g$. בחירת הכרומוזום המושבת אקראית ונעשית בכל תא עוברי בנפרד, וכל תאי הבת שנוצרים ממנו בחלוקות מיטוזה שומרים על אותו כרומוזום מושבת. לכן:

•בתאים שבהם הושבת הכרומוזום הנושא את g – פעיל האלל G ← מיוצר אנזים פעיל ← התא נצבע.

•בתאים שבהם הושבת הכרומוזום הנושא את G – פעיל רק האלל g ← לא מיוצר אנזים G6PD פעיל ← התא אינו נצבע.

כך נוצר בגוף האם פסיפס של תאים צבועים ולא צבועים. (בזכרים יש X אחד בלבד, והוא אינו מושבת – לכן כל התאים בדגימה של זכר זהים.)

טעות נפוצה: להסביר שבחלק מן התאים "אין את האלל G" – בכל תאי הגוף של האם יש את שני האללים; ההבדל הוא באיזה מהם מתבטא.

בקרה שלילית פירושה שהחלבון T הוא מדכא: כשהוא נקשר לאתר הבקרה (האתר המקדם) של הגן G, הוא מונע את קישור האנזים RNA־פולימראז לגן, ולכן מעכב את שעתוק הגן G.

- בשינוי i החלבון T בלתי פעיל ואינו נקשר לאתר המקדם ← אין דיכוי ← RNA־פולימראז נקשר לאתר המקדם ומשעתק את הגן G בקצב גבוה ← נוצר יותר mRNA ← מתורגם יותר חלבון GR ← יצירה מוגברת של עלי כותרת – בפרחים יהיו עלי כותרת רבים יותר.

- בשינוי ii החלבון T נקשר חזק יותר לאתר המקדם ← הדיכוי מתחזק ← שעתוק הגן G פוחת ← פחות GR ← בפרחים יהיו פחות עלי כותרת (לא יותר).

הגן G – אפשר למצוא בתאי השורש. כל תאי הגוף של הצמח נוצרו מן הביצית המופרית (הזיגוטה) בחלוקות מיטוזה, שבהן ה־DNA משוכפל ומועבר במלואו לכל תא. לכן בכל תאי הצמח, ובהם תאי השורש, נמצאים אותם גנים – גם הגן G.

mRNA לחלבון GR – לא צפוי להימצא בתאי השורש. תאים שונים מתמיינים ונבדלים זה מזה בגנים המתבטאים בהם (ביטוי גנים מבדל). הגן G מקודד לחלבון שתפקידו יצירת עלי כותרת בפרח, ולכן הוא משועתק רק בתאים שמהם מתפתחים עלי הכותרת. בתאי השורש שעתוק הגן G מעוכב (למשל על ידי חלבון הבקרה T), ולכן אין בהם mRNA ל־GR – ובהתאם גם אין בהם חלבון GR.

- אזור בקרה להתחלת התעתוק – מקורו בצמח. הגן אמור להתבטא בתאי הצמח. אל אזור הבקרה נקשרים RNA־פולימראז וחלבוני הבקרה (גורמי שעתוק) של התא שבו הגן נמצא. מנגנון הבקרה על השעתוק באאוקריוטים שונה מזה שבחיידקים, ולכן אזור בקרה חיידקי לא יזוהה על ידי מערכת השעתוק של הצמח, והגן לא ישועתק. (כדי שהצבע ייווצר בפרחים, משתמשים באזור בקרה של גן צמחי המתבטא בתאי עלי הכותרת.)

- גן מבני המקודד לאנזים A – מקורו בחיידק. האנזים A, המזרז ייצור של החומר הסגול, קיים בחיידק ולא בצמח – זו התכונה החדשה שרוצים להקנות לצמח. הצופן הגנטי אוניברסלי, ולכן הצמח יתרגם את ה־mRNA של הגן לאותו אנזים.

- אזור בקרה לסיום התעתוק – מקורו בצמח. מסיבה דומה לאזור הבקרה להתחלת התעתוק: מערכת השעתוק של הצמח צריכה לזהות את האות לסיום התעתוק, כדי שייווצר mRNA תקין ובאורך הנכון.

הגנים המקוריים של תאי הגזר (תא אאוקריוטי) מכילים אקסונים (רצפים מקודדים) ואינטרונים (רצפים שאינם מקודדים). בתא הגזר האינטרונים מסולקים מן ה־RNA הראשוני בתהליך השחבור בגרעין. לחיידקים אין מנגנון שחבור: אם יוחדר אליהם הגן המקורי, ה־mRNA שייווצר יכיל את האינטרונים, ויתורגם לרצף חומצות אמיניות שגוי – לא ייווצר החלבון (האנזים) הדרוש לייצור החומר הכתום.

cDNA נבנה בעזרת האנזים המתעתק ההפוך לפי תבנית של mRNA בוגר מתאי הגזר, שכבר עבר שחבור – ולכן אין בו אינטרונים. החיידק יכול לשעתק ולתרגם אותו לחלבון התקין.

הצינור (כלי הדם הגבי) והתרחבויותיו מתכווצים באופן קצבי, וכך הם שואבים את נוזל הדם (ההמולימפה) ומזרימים אותו – בדומה ללב היונקים, שמתכווץ ויוצר לחץ המניע את הדם במערכת ההובלה. הנוזל נכנס אל ההתרחבויות מחלל הגוף דרך פתחים בדופן הצינור, ובהתכווצות הוא נדחף קדימה אל הראש (כמתואר בחצים באיור) ומשם יוצא לחלל הגוף.

במערכת דם פתוחה כלי הדם (הצינור הגבי) נפתחים אל חלל הגוף: נוזל הדם יוצא מהם, שוטף את האיברים והתאים ישירות, וחוזר אל הצינור דרך פתחים בדופנו. אין רשת נימים.

במערכת דם סגורה הדם זורם כל הזמן בתוך כלי דם – מן הלב בעורקים, דרך רשת נימים המגיעה סמוך לכל תא, ובחזרה בוורידים אל הלב. חילוף החומרים עם התאים נעשה דרך דפנות הנימים, בתיווך הנוזל הבין־תאי.

במערכת דם פתוחה הנוזל נשפך אל חלל הגוף, ולכן הלחץ נמוך והזרימה איטית ואינה מכוונת לרקמות מסוימות. בבעל חיים קטן המרחקים קצרים, והנוזל מגיע לכל האיברים גם בזרימה איטית.

בבעל חיים גדול המרחקים בין הלב לבין התאים הרחוקים גדולים, ונפח הגוף גדול. זרימה איטית בלחץ נמוך לא תספיק כדי להוביל חומרי מזון (וחמצן – אילו הובל בדם) לכל התאים ולסלק מהם פסולת בקצב שהם צורכים, ובמיוחד בבעל חיים פעיל עם קצב חילוף חומרים גבוה. מערכת סגורה, שבה הלב יוצר לחץ גבוה והדם זורם מהר בכלי דם ונימים המגיעים לכל תא, מאפשרת אספקה יעילה גם בגוף גדול.

בחרקים יש מערכת קנים (טרכיאות): צינורות אוויר שמתחילים בפתחי נשימה לאורך דופן הגוף ומסתעפים לצינוריות דקות יותר ויותר, המגיעות עד לסמוך לכל תא. החמצן עובר באוויר שבצינורות ואל התאים בדיפוזיה, בלי תיווך של נוזל הדם (ופחמן דו־חמצני יוצא בדרך ההפוכה).

בתאים החמצן משמש בתהליך הנשימה התאית האווירנית במיטוכונדריות – פירוק חומרי מזון (כגון גלוקוז) לפחמן דו־חמצני ולמים – ובתהליך זה מופקת אנרגיה בצורת ATP. נוזל הדם אמנם אינו מוביל חמצן, אך הוא מוביל אל התאים את חומרי המזון המשמשים בנשימה.

הנתונים: באמצע החורף מספר ההתכווצויות הממוצע של הבועית הוא כ־9 בדקה, ובסוף החורף כ־2 בדקה – קצב נמוך פי 4.5 (ירידה של כ־78%).

הסבר: האמבה חיה במים מתוקים, וריכוז המומסים בציטופלסמה שלה גבוה מריכוז המומסים במי השלולית – כלומר הסביבה היפוטונית ביחס לתא, ופוטנציאל המים בסביבה גבוה מפוטנציאל המים בתא. לכן מים חודרים לתא כל הזמן באוסמוזה דרך קרום התא. לאמבה אין דופן, ותפקיד הבועית המתכווצת הוא לאסוף את עודפי המים ולהוציא אותם מן התא, וכך למנוע את התנפחות התא והתפוצצותו (ויסות אוסמוטי).

- באמצע החורף יש בשלולית הרבה מים וריכוז המלחים נמוך ← הפרש פוטנציאל המים בין הסביבה לתא גדול ← קצב חדירת המים לתא גבוה ← הבועית מתכווצת בקצב גבוה (כ־9 בדקה) כדי לסלק את המים.

- בסוף החורף השלולית מתייבשת וריכוז המלחים בה עולה ← הפרש פוטנציאל המים קטן ← פחות מים חודרים לתא ← יש פחות מים לסלק, וקצב ההתכווצות יורד (כ־2 בדקה).

הבועית המתכווצת: איסוף המים לבועית ופינויה מן התא הם תהליך פעיל – הוא כרוך בהעברה פעילה של יונים אל הבועית (שבעקבותיהם נכנסים אליה מים) ובהתכווצות הבועית ופריקתה מחוץ לתא, וכל אלה דורשים אנרגיה בצורת ATP. ה־ATP מופק בנשימה התאית. החומר פוגע בנשימה התאית ← ייצור ה־ATP נפגע ← אין אנרגיה לפעילות הבועית ← הפעילות נפסקת.

הפרשת האמוניה: אמוניה היא מולקולה קטנה ומסיסה מאוד במים, והיא יוצאת מן התא בדיפוזיה סבילה דרך קרום התא – מריכוז גבוה בתא (שבו היא נוצרת מפירוק חומצות אמיניות) לריכוז נמוך במי השלולית, המדללים אותה ללא הרף. דיפוזיה אינה דורשת אנרגיה, ולכן הפגיעה בנשימה התאית אינה פוגעת בהפרשת האמוניה. (ביצור חד־תאי היחס בין שטח הפנים לנפח גדול, ולכן הדיפוזיה דרך קרום התא מספיקה לסילוק האמוניה.)

ברוב מיני הדגים ההפריה חיצונית – הנקבה משחררת ביציות והזכר משחרר תאי זרע אל המים, וההפריה מתרחשת במים מחוץ לגוף. ביונקים ההפריה פנימית – תאי הזרע מוחדרים לגוף הנקבה, וההפריה מתרחשת בתוך מערכת הרבייה שלה (בחצוצרה), בסביבה הלחה של גוף הנקבה.

תאי הזרע נעים אל הביצית בשחייה בעזרת השוטון שלהם, ותנועה כזו אפשרית רק בתווך נוזלי. בלי סביבה לחה תאי הזרע אינם יכולים להגיע אל הביצית, וההפריה לא תתרחש.

(סיבה אפשרית אחרת: הגמטות הן תאים בודדים שאינם מוגנים מפני איבוד מים; בסביבה יבשה הן מתייבשות ומתות.)

- בדגים: העובר מתפתח בתוך ביצה מחוץ לגוף האם, ומזונו מגיע מן החלמון – מאגר מזון שבביצה.

- ביונקים: העובר מתפתח ברחם, וחומרי המזון עוברים אליו מדם האם דרך השליה, ומובלים לגופו בכלי הדם שבחבל הטבור.

- בדגים: החמצן המומס במים עובר בדיפוזיה דרך מעטפת הביצה אל העובר, ופחמן דו־חמצני יוצא בכיוון ההפוך.

- ביונקים: החמצן עובר בדיפוזיה מדם האם אל דם העובר בשליה (בלי שהדמים מתערבבים), ומובל אל העובר בחבל הטבור; פחמן דו־חמצני עובר בכיוון ההפוך.

(צרכים אפשריים נוספים: סילוק פסולת חנקנית – בדגים בדיפוזיה למים, ביונקים דרך השליה לדם האם; הגנה מפני פגיעה מכנית – בדגים מעטפת הביצה, ביונקים נוזל השפיר ודופן הרחם.)

מנגנון הפעולה של פניצילין: פניצילין מעכב את פעילות האנזימים הבונים את דופן התא של החיידק (את הקשרים בין מרכיבי הדופן). הפגיעה מתבטאת בחיידקים גדלים ומתחלקים, הבונים דופן חדשה – הם יוצרים דופן פגומה וחלשה.

המים המזוקקים: ריכוז המומסים בתא החיידק גבוה בהרבה מזה של מים מזוקקים – הסביבה היפוטונית – ולכן מים חודרים לתא באוסמוזה. בחיידק תקין הדופן הקשיחה עומדת בלחץ שיוצרים המים הנכנסים, ומונעת את התפוצצות התא.

- A2 (בלי פניצילין): הדופן תקינה ← התאים נשארים שלמים במים המזוקקים.

- A1 (עם פניצילין): הדופן פגומה ← כשמים חודרים לתא באוסמוזה, התא מתנפח והדופן החלשה אינה עומדת בלחץ ← התאים מתפוצצים – ונראים במיקרוסקופ שברי תאים.

המבחנה A2 משמשת בקרה: היא מראה שהמים המזוקקים לבדם אינם הורסים את התאים, וההרס ב־A1 נובע מפעולת הפניצילין.

בשתי הדגימות היה פניצילין במצע ובשתיהן הוסיפו מים מזוקקים, וההבדל היחיד הוא זן החיידק. בזן A (A1) התאים התפוצצו, ואילו בזן B (B1) הם נשארו שלמים. מכאן שזן B עמיד לפניצילין: יש לו גן (לעיתים על גבי פלסמיד) המקנה עמידות – למשל גן לאנזים המפרק את הפניצילין, או לאנזים בונה דופן ששונה כך שהפניצילין אינו נקשר אליו. לכן בזן B הדופן נבנית כרגיל גם בנוכחות פניצילין, עומדת בלחץ המים הנכנסים באוסמוזה, והתאים נשארים שלמים. זן A רגיש לפניצילין, ולכן הדופן שלו נפגעה והתאים התפוצצו.

(הדגימה B2 מראה שגם בזן B, בלי פניצילין, המים המזוקקים אינם הורסים את התאים.)

1. חדירה: חיידקי הטטנוס (ונבגיהם העמידים) נמצאים באדמה ובאבק. הם חודרים לגוף דרך פצע, בעיקר פצע עמוק ומזוהם (כגון דקירה במסמר חלוד).

2. התרבות: החיידק הוא אל־אווירני; בפצע עמוק, שבו ריכוז החמצן נמוך, הנבגים נובטים והחיידקים מתרבים במקום.

3. הפרשת רעלן: החיידקים מפרישים רעלן (טוקסין), והוא – ולא החיידקים עצמם – גורם למחלה. הרעלן מגיע לתאי העצב ונע בהם אל מערכת העצבים המרכזית.

4. פגיעה במערכת העצבים: הרעלן מונע בסינפסות הפרשה של מוליכים עצביים מעכבים – שתפקידם לעכב את פעילות תאי העצב המפעילים את השרירים. בהיעדר עיכוב, תאי העצב מעבירים אותות לשרירים ללא הפסקה ← השרירים מתכווצים ואינם מרפים – עוויתות ונוקשות שרירים (למשל נעילת הלסת).

5. סכנת מוות: כשהפגיעה מגיעה לשרירי הנשימה (הסרעפת ושרירי בית החזה), הנשימה משתבשת והחולה עלול למות.

תסמיני הטטנוס (התכווצויות השרירים) נגרמים על ידי הרעלן שהחיידקים מפרישים, ולא ישירות על ידי החיידקים. התרופה האנטיביוטית פוגעת בחיידקים – הורגת אותם או מעכבת את התרבותם – אך אינה מנטרלת את הרעלן שכבר הופרש לגוף. הרעלן ממשיך להגיע לתאי העצב ולפעול בהם, ולכן התסמינים יופיעו בכל זאת. כדי לנטרל את הרעלן יש לתת נוגדנים מוכנים נגדו (חיסון סביל).

מהגרף: בתחילה (עד כשבוע 1) אין עדיין נגיפים בנוזל הדם וכמות הלימפוציטים קבועה. מכשבוע 1 כמות הנגיפים עולה בהתמדה ומגיעה לשיא בשבוע 6, ובמקביל, מכשבוע 1.5, כמות הלימפוציטים יורדת עד מינימום בשבוע 5-6 בערך.

הסבר: נגיף ה־HIV נקשר לקולטנים על פני לימפוציטים מסוג T עוזרים וחודר אליהם. בתוך התא האנזים המתעתק ההפוך בונה DNA לפי ה־RNA הנגיפי, ה־DNA הנגיפי משתלב ב־DNA של התא, והתא מייצר בעזרת מערכותיו (ריבוזומים, נוקלאוטידים, ATP) RNA וחלבונים נגיפיים – נגיפים חדשים רבים.

•הנגיפים החדשים יוצאים מן התא אל נוזל הדם ומדביקים לימפוציטים נוספים ← כמות הנגיפים בדם עולה.

•הלימפוציטים הנגועים נהרסים (בעקבות התרבות הנגיף בתוכם ויציאת הנגיפים) ← כמות הלימפוציטים בדם יורדת.

בשלב זה מערכת החיסון עדיין לא הספיקה לייצר תגובה חיסונית ספציפית יעילה, ולכן הנגיף מתרבה כמעט ללא הפרעה.

מהגרף: משבוע 6 עד שבוע 9 כמות הנגיפים בנוזל הדם יורדת (מן השיא בשבוע 6), ובמקביל כמות הלימפוציטים עולה מעט.

הסבר: לאחר כמה שבועות מן ההדבקה מתפתחת תגובה חיסונית ספציפית נגד הנגיף:

•לימפוציטים B שזיהו את האנטיגנים של הנגיף מתחלקים ומתמיינים לתאי פלזמה המייצרים נוגדנים נגד HIV. הנוגדנים נקשרים לנגיפים החופשיים בדם, מנטרלים אותם ומסמנים אותם לפירוק על ידי תאי בלע.

- לימפוציטים T קוטלים מזהים תאים נגועים והורסים אותם לפני שנוצרים בהם נגיפים רבים.

כתוצאה מכך קצב סילוק הנגיפים עולה על קצב יצירתם, וכמות הנגיפים בדם יורדת. (ההגנה חלקית: הנגיף ממשיך להתקיים בתאים, ובהמשך, לאורך שנים, כמות הלימפוציטים T העוזרים יורדת.)

HIV הוא רטרו־נגיף: החומר התורשתי שלו הוא RNA, אך הוא אינו מתרגם אותו ישירות לחלבונים. בתוך התא המאכסן האנזים המתעתק ההפוך בונה DNA לפי תבנית ה־RNA הנגיפי. ה־DNA הנגיפי משתלב ב־DNA של התא, והתא משעתק ממנו mRNA נגיפי, שמתורגם בריבוזומים של התא לחלבוני הנגיף.

AZT משבש את בניית מולקולות ה־DNA (הוא דומה לנוקלאוטיד ונשתל בשרשרת ה־DNA הנבנית, ועוצר את הארכתה) ← המתעתק ההפוך אינו יוצר DNA נגיפי שלם ← אין DNA שישתלב בגנום התא וישמש תבנית לשעתוק ← לא נוצר mRNA נגיפי ← לא מיוצרים חלבוני הנגיף (ולא נוצרים נגיפים חדשים).

נימוק בעד – נגיפים הם יצורים חיים: יש להם חומר תורשתי (DNA או RNA) המקודד לחלבוניהם, והם מתרבים ויוצרים נגיפים חדשים הדומים להם (בתוך תא מאכסן). החומר התורשתי שלהם עובר מוטציות, ולכן הם משתנים ומתפתחים בתהליך של ברירה טבעית (למשל הופעת זנים חדשים של נגיף השפעת).

נימוק נגד – נגיפים אינם יצורים חיים: אין להם מבנה של תא (אין קרום תא, ציטופלסמה או ריבוזומים), ואין להם חילוף חומרים עצמאי – הם אינם מפיקים אנרגיה ואינם מייצרים חלבונים בעצמם. מחוץ לתא חי הם אינם מקיימים שום תהליך חיים ואינם יכולים להתרבות (אפשר אף לגבש חלק מהם לגבישים).

קצב ייצור האינסולין ירד: נגיף אינו מסוגל לייצר חלבונים בעצמו. לאחר שהחומר התורשתי של הנגיף חודר לתא, הנגיף משתלט על מערכות התא: הריבוזומים, ה־tRNA, החומצות האמיניות, האנזימים וה־ATP של התא משמשים לשעתוק ולתרגום של הגנים הנגיפיים – לייצור חלבוני הנגיף. נגיפים רבים גם מעכבים את השעתוק או את התרגום של ה־mRNA של התא עצמו. מכיוון שמערכת ייצור החלבונים של תא הלבלב מנוצלת לייצור חלבוני הנגיף, פחות mRNA של אינסולין מתורגם, וקצב ייצור האינסולין יורד.

קצב הפקת האנרגיה לא השתנה: הנגיף אינו פוגע במיטוכונדריות ובאנזימי הנשימה התאית, ואין לו מערכת משלו להפקת אנרגיה. ההפך – הוא זקוק ל־ATP שמפיק התא לשכפול החומר התורשתי שלו, לשעתוק ולתרגום חלבוניו. לכן הנשימה התאית בתא הנגוע ממשיכה כרגיל, והאנרגיה המופקת משמשת עתה בעיקר לייצור נגיפים חדשים במקום לייצור חלבוני התא.