בגרות בביולוגיה 043381 - קיץ 2020 – מועד מיוחד

תפקיד השרירים – אוורור הריאות: הריאות אינן שרירים ואינן יכולות להתרחב בכוחות עצמן. בשאיפה הסרעפת מתכווצת ויורדת (משתטחת) והשרירים הבין־צלעיים מתכווצים ומרימים את הצלעות ← נפח בית החזה גדל ← הלחץ בריאות יורד אל מתחת ללחץ האוויר בחוץ ← אוויר נכנס לריאות. בנשיפה השרירים מתרפים, נפח בית החזה קטן, הלחץ בריאות עולה ואוויר יוצא.

הקשר לחילופי הגזים: חילופי הגזים מתרחשים בנאדיות בדיפוזיה – $\text{O}_2$ עובר מהאוויר שבנאדיות (ריכוז גבוה) אל הדם בנימים (ריכוז נמוך), ו־$\text{CO}_2$ עובר מהדם אל הנאדיות. הדיפוזיה מתקיימת כל עוד נשמר מפל ריכוזים, וזה נשמר בזכות החלפת האוויר בנאדיות באוויר חדש בכל שאיפה.

פגיעה בשרירים: כשהסרעפת או השרירים הבין־צלעיים נפגעים, תנועות הנשימה חלשות או אינן מתבצעות ← פחות אוויר נכנס ויוצא (אוורור מועט) ← באוויר שבנאדיות ריכוז $\text{O}_2$ יורד וריכוז $\text{CO}_2$ עולה ← מפל הריכוזים בין הנאדיות לבין הדם בנימים קטן ← קצב הדיפוזיה של $\text{O}_2$ אל הדם ושל $\text{CO}_2$ אל הנאדיות יורד – חילופי הגזים משתבשים.

טעות נפוצה: לכתוב שהשרירים "מזרימים את החמצן לדם" – חילופי הגזים עצמם הם דיפוזיה; השרירים אחראים לאוורור, שמקיים את מפל הריכוזים.

התהליך: נשימה תאית אירובית (במיטוכונדריות).

ההסבר: בנשימה תאית אירובית הגלוקוז מפורק בעזרת חמצן ל־$\text{CO}_2$ ולמים, ומשתחררת אנרגיה הנאגרת ב־ATP:

כשחילופי הגזים בריאות משתבשים, פחות $\text{O}_2$ עובר מהנאדיות לדם ← הדם מוביל פחות $\text{O}_2$ (קשור להמוגלובין) לרקמות ← ריכוז ה־$\text{O}_2$ בנוזל הרקמות ובתאים יורד ← החמצן הוא מגיב בתהליך, ולכן כשיש פחות ממנו קצב הנשימה התאית האירובית יורד ← נוצר פחות ATP בתאים.

(תשובה אפשרית נוספת: גם פינוי ה־$\text{CO}_2$ נפגע; $\text{CO}_2$ מצטבר בדם וברקמות, יוצר חומצה פחמתית ומוריד את ה־pH ← פעילות אנזימים בתאים יורדת ← תהליכים אנזימטיים בתאים מואטים.)

טעות נפוצה: לכתוב שבלי חמצן "אין אנרגיה בכלל" – התאים יכולים להפיק מעט ATP בתהליך אנאירובי (גליקוליזה ותסיסה), אבל הנשימה האירובית, שמפיקה את רוב ה־ATP, מואטת.

•בשעות הלילה – מ־00:00 עד כ־05:00, ומכ־21:00 עד 24:00 – רמת הפוטוסינתזה אפס.

•מכ־05:00 (זריחה) הרמה עולה בהדרגה ככל שהיום מתקדם.

•הרמה מרבית בשעות הצהריים (כ־13:00–14:00), כשעוצמת האור היא הגבוהה ביותר.

•אחר הצהריים הרמה יורדת, ולקראת השקיעה היא מתאפסת.

ההסבר: הטמפרטורה הייתה קבועה ושאר תנאי הסביבה מיטביים, ולכן הגורם שמשתנה במהלך היממה הוא האור. אור הוא מקור האנרגיה לפוטוסינתזה – הכלורופיל בכלורופלסטים בולע את האור, והאנרגיה שלו משמשת לייצור ATP ונשאי אלקטרונים, הדרושים לקיבוע $\text{CO}_2$ ולבניית סוכר. בלילה אין אור – אין פוטוסינתזה; ככל שעוצמת האור עולה בבוקר – קצב הפוטוסינתזה עולה; עם ירידת עוצמת האור אחר הצהריים – הקצב יורד.

טעות נפוצה: לציין את הטמפרטורה כגורם – לפי הפתיח היא הייתה קבועה במשך כל היממה.

הקשר בין $\text{CO}_2$ לפוטוסינתזה: בפוטוסינתזה $\text{CO}_2$ הוא חומר מוצא (מגיב):

ה־$\text{CO}_2$ עובר מהאוויר אל העלה דרך הפיוניות, מתפזר בדיפוזיה לתאי העלה ומקובע בכלורופלסטים לתרכובות אורגניות (סוכר).

ולכן: ככל שקצב הפוטוסינתזה גבוה יותר, הצמח קולט יותר $\text{CO}_2$ מהאוויר בכל יחידת זמן ← ריכוז ה־$\text{CO}_2$ באוויר שבקרבת הצמח יורד יותר. כשקצב הפוטוסינתזה נמוך – הקליטה מועטה והריכוז כמעט אינו יורד. מכאן שקצב הירידה בריכוז ה־$\text{CO}_2$ משקף את רמת הפוטוסינתזה.

הסתייגות: הצמח מבצע גם נשימה תאית כל הזמן (ביום ובלילה), ובה הוא משחרר $\text{CO}_2$. לכן השינוי הנמדד בריכוז ה־$\text{CO}_2$ מבטא את ההפרש בין הפוטוסינתזה לנשימה: בלילה, כשאין פוטוסינתזה, ריכוז ה־$\text{CO}_2$ ליד הצמח עולה; ביום, כשקצב הפוטוסינתזה גבוה מקצב הנשימה, הריכוז יורד.

טעות נפוצה: לכתוב שהצמח "פולט $\text{CO}_2$ בפוטוסינתזה" – בפוטוסינתזה $\text{CO}_2$ נצרך ו־$\text{O}_2$ נפלט.

•לפני ההפרדה (בשיווי משקל) גודל האוכלוסיות קבוע: מין א – $40$ פרטים, מין ב – כ־$33$ פרטים.

•לאחר ההפרדה אוכלוסיית מין א יורדת עד שהיא נכחדת ($0$ פרטים).

•לאחר ההפרדה אוכלוסיית מין ב גדלה עד כ־$95$ פרטים (כמעט פי $3$).

המסקנה: מין א אינו מסוגל להתקיים בלי מין ב – כלומר הוא מרוויח מהקשר עם מין ב (מקבל ממנו מזון). מין ב גדל טוב יותר בלי מין א – כלומר מין א פוגע בו. יחסים שבהם צד אחד מרוויח והצד השני נפגע ($+/-$) הם טפילות (מין א – טפיל, מין ב – פונדקאי) או טריפה (מין א – טורף, מין ב – נטרף).

טעות נפוצה: לקבוע "תחרות" – בתחרות שני המינים נפגעים זה מזה, ולכן לאחר ההפרדה שניהם היו גדלים; כאן מין א נעלם לגמרי לאחר ההפרדה.

סוג יחסי הגומלין: הדדיות (סימביוזה הדדית, $+/+$).

הסבר: כאשר שני המינים גדלו יחד, האוכלוסיות שלהם היו גדולות יותר. לאחר ההפרדה שתי האוכלוסיות ירדו – כלומר כל מין קיבל מהמין האחר תועלת (למשל מזון, מחסה או חומר חיוני) שהגדילה את סיכויי ההישרדות והרבייה שלו. בלי המין השותף פחות פרטים שורדים ומתרבים, ולכן גודל האוכלוסייה של כל אחד מהמינים יורד.

טעות נפוצה: לקבוע "תחרות" – בתחרות כל מין נפגע מנוכחות המין האחר, ולכן לאחר ההפרדה היינו מצפים ששתי האוכלוסיות יגדלו, ולא ירדו.

1. הריר הסמיך חוסם חלקית את הצינורות ואת חלל מערכת העיכול ומאט את המעבר של אנזימי העיכול (למשל אנזימי הלבלב – עמילאז, ליפאז ואנזימים מפרקי חלבונים) ושל הנוזלים אל המעי הדק.

2. פחות אנזימים מגיעים אל המזון ← פירוק (עיכול) המזון אינו שלם: עמילן, חלבונים ושומנים אינם מפורקים במלואם למולקולות קטנות – גלוקוז, חומצות אמינו, חומצות שומן וגליצרול.

3. רק מולקולות קטנות יכולות לעבור דרך דופן המעי הדק (הסיסים) אל הדם; לכן פחות חומרי מזון נספגים (גם שכבת הריר על דופן המעי מקשה על הספיגה), והחלק שלא פורק מופרש בצואה.

4. לתאי הגוף מגיעים פחות חומרים לבניית חומרי גוף (חלבונים, שומנים) ופחות חומרים המשמשים לאספקת אנרגיה ← הגוף מנצל את מאגרי השומן והגליקוגן שלו ובונה פחות רקמות ← משקל הגוף נמוך.

טעות נפוצה: לכתוב שהחולים "אוכלים פחות" – הבעיה היא בפירוק ובספיגה של המזון, גם כשהם אוכלים כרגיל.

1. כמו בסעיף א, בגלל הריר הסמיך מגיעים פחות אנזימים למעי, המזון מפורק פחות ופחות גלוקוז (וחומרי מזון אחרים, כמו חומצות שומן) נספגים לדם.

2. הדם מוביל פחות גלוקוז לתאי הגוף, למשל לתאי השריר ולתאי המוח.

3. הגלוקוז הוא חומר המוצא העיקרי של הנשימה התאית, שבה מופקת אנרגיה ונאגרת ב־ATP. פחות גלוקוז בתאים ← קצב הנשימה התאית יורד ← נוצר פחות ATP.

4. ATP הוא מקור האנרגיה הישיר לכיווץ שרירים ולתהליכים בתאים. כשיש מחסור ב־ATP, השרירים מתכווצים בעוצמה נמוכה ומתעייפים מהר ← חולשה ועייפות.

(בנוסף, המחלה פוגעת גם במערכות אחרות – למשל ריר סמיך בדרכי הנשימה פוגע בחילופי הגזים, ופחות $\text{O}_2$ מגיע לתאים לנשימה התאית; גם זה מקטין את ייצור ה־ATP.)

טעות נפוצה: לכתוב "אין לגוף אנרגיה" בלי לקשר לנשימה התאית ולייצור ATP בתאים.

נימוק: במארג מזון החצים מצביעים מהיצור הנאכל אל היצור האוכל (כיוון מעבר החומר והאנרגיה). מאוכלוסייה א יוצאים חצים אל ב, ה ו־ו, ואין אף חץ שנכנס אליה – כלומר א אינה ניזונה מאף אוכלוסייה אחרת במארג, וכל שרשרות המזון מתחילות בה. יצרנים (למשל צמחים ואצות) הם החוליה הראשונה בשרשרת המזון: הם בונים בעצמם חומר אורגני מחומרים אנאורגניים בפוטוסינתזה, בעזרת אנרגיית האור, וכל שאר היצורים במארג ניזונים מהם במישרין או בעקיפין.

•ז ניזון מאוכלוסיות ה ו־ו.

•ב, ה ו־ו ניזונים כולם מא (היצרנים).

•ג ניזון מ־ב; ד ניזון מ־ג ומ־ה.

1. גידול באוכלוסייה ז ← ז אוכל יותר פרטים מאוכלוסיות ה ו־ו ← גודל אוכלוסיות ה ו־ו יורד.

2. ה ו־ו מתחרים עם ב על אותו מקור מזון – אוכלוסייה א.

3. כשיש פחות פרטים של ה ו־ו, נאכל פחות מ־א, ונשאר יותר מזון זמין לאוכלוסייה ב ← שיעור ההישרדות והרבייה של ב עולה ← אוכלוסייה ב גדלה.

מסלול נוסף שתורם לאותה תוצאה: ירידה באוכלוסייה ה ← לאוכלוסייה ד יש פחות מזון מ־ה, ולכן היא ניזונה יותר מ־ג ← אוכלוסייה ג קטנה ← פחות פרטים של ב נטרפים בידי ג ← ב גדלה.

טעות נפוצה: לחפש קשר ישיר בין ז ל־ב – אין חץ ביניהן; ההשפעה עקיפה, דרך אוכלוסיות אחרות במארג.

לאורך תא העצב – אות חשמלי: האות מתקדם לאורך התא כדחף עצבי – שינוי במטען החשמלי משני צדי קרום התא (בעקבות תנועת יונים, כמו נתרן ואשלגן, דרך תעלות בקרום), המתפשט מהדנדריטים וגוף התא לאורך האקסון עד קצותיו.

בין תא העצב לתא המטרה – אות כימי: בין התאים יש רווח (הרווח הסינפטי שבסינפסה), והאות החשמלי אינו יכול לעבור אותו. כשהדחף מגיע לקצה האקסון, משתחרר נוירוטרנסמיטר (מוליך עצבי) אל הרווח הסינפטי; הנוירוטרנסמיטר עובר בדיפוזיה אל תא המטרה ונקשר לקולטנים בקרום שלו, וכך מעורר בו תגובה (למשל דחף עצבי בתא עצב, או התכווצות בתא שריר).

בקיצור: לאורך התא – העברה חשמלית; בין התאים – העברה כימית באמצעות נוירוטרנסמיטר.

במצב תקין: דחף עצבי מגיע לקצה תא העצב ← אצטיל כולין משתחרר לרווח הסינפטי ← נקשר לקולטנים בקרום תא השריר ← תא השריר מגורה ומתכווץ. זמן קצר לאחר מכן האנזים מפרק את האצטיל כולין ברווח הסינפטי ← האצטיל כולין מתנתק מהקולטנים ← הגירוי נפסק ← השריר מתרפה עד לדחף הבא. כך כל דחף עצבי גורם להתכווצות קצרה ומבוקרת.

בהשפעת גז העצבים: הגז מונע את פעילות האנזים ← האצטיל כולין אינו מפורק ← הוא מצטבר ונשאר ברווח הסינפטי וממשיך להיקשר לקולטנים בתאי השריר ← תאי השריר מגורים כל הזמן, גם כשאין דחפים חדשים מתא העצב ← השרירים אינם יכולים להתרפות ← התכווצות מתמדת של שרירי השלד.

טעות נפוצה: לכתוב שהגז "מגביר את שחרור האצטיל כולין" – לפי השאלה הגז אינו פועל על השחרור אלא מונע את פירוק האצטיל כולין.

- שכפול DNA (הכפלת ה־DNA, לפני חלוקת התא) – בתהליך זה נוצר DNA.

- שעתוק (השלב הראשון בביטוי גן) – בתהליך זה נוצר RNA (למשל mRNA).

1. בשני התהליכים שני גדילי ה־DNA נפרדים זה מזה (נשברים הקשרים בין הבסיסים המשלימים), כדי שהבסיסים יהיו חשופים וישמשו תבנית.

2. בשני התהליכים הגדיל החדש נבנה לפי עקרון הזיווג המשלים של הבסיסים – מול כל בסיס בגדיל התבנית מוצב נוקלאוטיד בעל בסיס משלים, ולכן רצף הגדיל החדש נקבע לפי רצף ה־DNA.

3. בשניהם אבני הבניין הן נוקלאוטידים, המחוברים זה לזה לשרשרת.

4. בשניהם התהליך מזורז בידי אנזימים (פולימראזות).

5. בתא איקריוטי שניהם מתרחשים בגרעין.

6. שניהם דורשים אנרגיה.

טעות נפוצה: לציין כהבדל ש"בשעתוק נוצר RNA ובשכפול DNA" או ש"ה־DNA משמש תבנית בשניהם" – זה המידע שבפתיח, והשאלה מבקשת במפורש מידע אחר.

סוג 1 – נוירוטרנסמיטורים: לפי הקטע, הם מופרשים לסינפסות – אזורי הקישור בין תאי העצב – ומעבירים מידע מתא עצב אחד לתא עצב אחר. (הנוירוטרנסמיטר נקשר לקולטנים בקרום של תא העצב הבא ומעורר בו או מעכב בו דחף עצבי.)

סוג 2 – גורמי גדילה (למשל BDNF): לפי הקטע, אלה חומרים המופרשים מתאים מסוימים ונקשרים לתאי מטרה, למשל לתאי עצב במוח. הם משפיעים בעיקר על ההתפתחות, התפקוד וההישרדות של תאי המטרה, ובכך משפיעים על השינויים ברשתות העצביות המלווים למידה: יצירת שלוחות חדשות לתאי עצב, התארכות השלוחות, היווצרות סינפסות חדשות ולעיתים יצירת תאי עצב חדשים.

ההבדל בקצרה: נוירוטרנסמיטורים – העברת מידע (אות) בין תאי עצב; גורמי גדילה – שינוי מבנה התאים והרשתות העצביות ושמירה על קיומם.

ניסוי 1 – התוצאה: ריכוז ה־BDNF בהיפוקמפוס של החולדות שבכלובים עם גלגל הוא כ־$260$ פיקוגרם/מ"ל, ושל החולדות שבכלובים בלי גלגל – כ־$150$ פיקוגרם/מ"ל (גבוה בכ־$73\%$).

מסקנה: פעילות גופנית (ריצה) מעלה את ריכוז גורם הגדילה BDNF בהיפוקמפוס של חולדות. (הקבוצות חולקו באקראי ונבדלו רק בגלגל, כך שאפשר לייחס את ההבדל לפעילות הגופנית.)

ניסוי 2 – התוצאה: ככל שמרחק הריצה הממוצע גדל, ריכוז ה־BDNF עולה: מכ־$110$ פיקוגרם/מ"ל במרחק $1$ ק"מ, לכ־$230$ ב־$2$ ק"מ, כ־$305$ ב־$3$ ק"מ וכ־$355$ ב־$4$ ק"מ (פי $3.2$ בערך). העלייה חדה במרחקים הקצרים ומתמתנת במרחקים הארוכים (תוספת של כ־$120$, $75$ ו־$50$ פיקוגרם/מ"ל לכל ק"מ נוסף).

מסקנה: יש קשר חיובי בין רמת הפעילות הגופנית לבין ריכוז ה־BDNF בהיפוקמפוס – ככל שהחולדה רצה מרחק גדול יותר, ריכוז ה־BDNF במוחה גבוה יותר (בטווח של $1$–$4$ ק"מ שנבדק), אם כי קצב העלייה פוחת ככל שהמרחק גדל.

טעות נפוצה: לנסח רק את התוצאה ("ריכוז ה־BDNF היה גבוה יותר") במקום מסקנה הקושרת בין המשתנה הבלתי תלוי (פעילות גופנית / מרחק הריצה) למשתנה התלוי (ריכוז ה־BDNF); וגם להסיק מהניסויים על שיפור בזיכרון או בלמידה – הם לא נמדדו.

1. לפי ניסוי 1: בחולדות שביצעו פעילות גופנית ריכוז ה־BDNF בהיפוקמפוס גבוה יותר (כ־$260$ לעומת כ־$150$ פיקוגרם/מ"ל).

2. לפי הקטע: BDNF הוא גורם גדילה. גורמי גדילה נקשרים לתאי מטרה – למשל לתאי עצב במוח – ומשפיעים על ההתפתחות שלהם; השינויים ברשתות העצביות, כמו יצירת שלוחות חדשות לתאי עצב קיימים, התארכות השלוחות והיווצרות סינפסות חדשות, מושפעים מגורמי גדילה.

3. לכן: פעילות גופנית ← ריכוז BDNF גבוה יותר בהיפוקמפוס ← יותר BDNF נקשר לתאי העצב ← תאי העצב יוצרים יותר שלוחות ושלוחותיהם מתארכות ← נוצרים יותר אזורי קישור חדשים בין תאי עצב ← מספר הסינפסות ברשתות העצביות עולה.

טעות נפוצה: לכתוב ש־BDNF הוא נוירוטרנסמיטר המעביר מידע בסינפסות – לפי הקטע הוא גורם גדילה, המשפיע על מבנה הרשת העצבית.

אי אפשר לבסס את ההמלצה על המחקר, משום ש:

1. המחקר נערך בחולדות ולא בבני אדם. קיימים הבדלים בין חולדות לבני אדם (במבנה המוח, בחילוף החומרים ובהתנהגות), ולכן אי אפשר להכליל את התוצאות לאדם בלי מחקר שנערך בבני אדם.

2. במחקר לא נמדדו למידה, זיכרון או הישגים. המשתנים התלויים שנמדדו הם ריכוז ה־BDNF בהיפוקמפוס (ומספר הסינפסות). אף שהקטע מציין ש־BDNF קשור לתהליכי למידה וזיכרון, המחקר לא בדק אם החולדות שרצו אכן למדו או זכרו טוב יותר – ובוודאי לא נבדקו הישגים במבחן (במתמטיקה). הקטע עצמו מציין שמחקרים הבודקים אם פעילות גופנית משפרת זיכרון ולמידה עדיין נמשכים – כלומר עדיין אין לכך הוכחה.

3. תנאי הפעילות שונים מאלה שבהמלצה. בניסויים החולדות רצו באופן חופשי בגלגל במשך $5$ או $14$ ימים ברציפות; המחקר לא בדק את ההשפעה של פעילות על הליכון חשמלי, במשך "כמה ימים" בלבד, ואת משך ההשפעה עד המבחן.

טעות נפוצה: לטעון רק ש"המדגם קטן" או ש"לא היו חזרות" – לפי הקטע היו חזרות רבות ונבדקו חולדות רבות; הבעיה היא ההכללה מחולדות לבני אדם ומ־BDNF להישגים בלמידה.

קטע 1 (אזור בקרה להתחלת התעתוק) – הכרחי. לאזור זה נקשר האנזים RNA־פולימראז (בעזרת חלבוני בקרה), וממנו מתחיל תעתוק (שעתוק) הגן ל־mRNA. בלי אזור בקרה להתחלת התעתוק הגנים לרעלן לא יתועתקו, לא ייווצר mRNA, ולכן גם לא יתורגם רעלן.

קטע 2 (גנים המקודדים לרעלן) – הכרחי. קטע זה מכיל את המידע התורשתי – רצף הנוקלאוטידים הקובע את רצף החומצות האמיניות של הרעלן. הצמח עצמו אינו מכיל גנים אלה, ובלעדיהם אין לפי מה לייצר את הרעלן.

קטע 3 (אזור בקרה לסיום התעתוק) – הכרחי. אזור זה מסמן ל־RNA־פולימראז היכן להפסיק את התעתוק ולהשתחרר מן ה־DNA. בלעדיו התעתוק לא יסתיים במקום הנכון – ייווצר mRNA ארוך ופגום (שיכיל גם רצפים שאינם שייכים לגן), ותוצר התרגום לא יהיה הרעלן התקין (או שלא ייווצר כלל).

לסיכום: לייצור הרעלן בצמח דרושים שלושת הקטעים – התחלת התעתוק, המידע לחלבון וסיום התעתוק.

גן המקודד לאנזים המשתתף ביצירת כלורופיל (או גן לאנזים רוביסקו המקבע CO₂ בשלבי הפוטוסינתזה, או גן לחלבון אחר של מערכת הפוטוסינתזה בכלורופלסט).

רק בתאים הירוקים (למשל תאי המזופיל בעלה) יש כלורופלסטים פעילים ומתבצעת פוטוסינתזה, ולכן רק בהם יש צורך בתוצרי גנים אלה. בתאים אחרים (למשל בתאי השורש) אותם גנים קיימים אך אינם מתבטאים.

גן המקודד לאנזים RNA־פולימראז (או לאנזים המשתתף בגליקוליזה/בנשימה התאית, לחלבון ריבוזומלי, לאנזים ATP־סינתאז במיטוכונדריה).

אלה חלבונים הדרושים לתפקודים הבסיסיים של כל תא חי – תעתוק, תרגום והפקת אנרגיה בנשימה תאית – ולכן הגנים המקודדים להם מתבטאים בכל תאי הצמח, בתאים הירוקים ובתאים שאינם ירוקים.

לנקבה שני כרומוזומי X. נקבה שבפרוותה שני הצבעים היא הטרוזיגוטית: על כרומוזום X אחד נמצא האלל לצבע שחור ועל השני – האלל לצבע כתום ($X^{B}X^{O}$).

שיתוק כרומוזום X: בשלב מוקדם של ההתפתחות העוברית, בכל אחד מתאי העובר משותק (עובר דחיסה והופך לגופיף בר) אחד משני כרומוזומי ה־X, והגנים שעליו אינם מתועתקים. הבחירה איזה X ישותק אקראית ונעשית בכל תא בנפרד.

העברה לתאי הצאצאים: לאחר שנקבע איזה X משותק, כל התאים שנוצרים מאותו תא בחלוקות מיטוזה יורשים את אותו מצב – אותו X משותק גם בהם. כך נוצרות בעור קבוצות של תאים סמוכים (שמקורן בתא אחד) שבכולן פעיל אותו X.

התוצאה: באזור שבו פעיל ה־X הנושא את האלל לשחור, תאי העור מייצרים פיגמנט שחור – והפרווה שחורה; באזור שבו פעיל ה־X הנושא את האלל לכתום – הפרווה כתומה. מכיוון שהשיתוק אקראי, גם פיזור הכתמים אקראי (ולכן אפילו לשתי חתולות זהות מבחינה גנטית יש דגם כתמים שונה).

זכר הוא XY: הוא מקבל מאמו כרומוזום X אחד בלבד (ומאביו Y). כרומוזום Y אינו נושא את הגן לצבע הפרווה. לכן לזכר יש אלל אחד בלבד לצבע הפרווה – או האלל לשחור ($X^{B}Y$) או האלל לכתום ($X^{O}Y$), תלוי איזה X מבין שני כרומוזומי ה־X של האם עבר לביצית.

בזכר אין שיתוק של כרומוזום X (יש לו X אחד, והוא פעיל בכל התאים), ולכן בכל תאי העור מתבטא אותו אלל, והפרווה כולה בצבע אחד – שחורה או כתומה.

מקרה חריג: זכר בעל מבנה כרומוזומי XXY, שנוצר בעקבות אי־היפרדות של כרומוזומי המין במיוזה, יכול לשאת את שני האללים. אצלו אחד מכרומוזומי ה־X משותק באופן אקראי, כמו אצל הנקבה, ולכן תיתכן פרווה בשני צבעים. מקרה כזה נדיר (וזכרים אלה בדרך כלל עקרים).

טעות נפוצה: לענות "כן, כי הזכר יכול לקבל אלל לשחור מהאם ואלל לכתום מהאב" – האב מעביר לבניו את כרומוזום Y ולא את כרומוזום X.

החומר התורשתי של הנגיף הוא RNA, ולכן גם הגן לקולטן, שהוכנס לנגיף, נמצא בו בצורת RNA.

תפקיד האנזים: האנזים המזרז תעתוק במהופך (Reverse transcriptase) מייצר מולקולת DNA לפי תבנית ה־RNA של הנגיף. ה־DNA שנוצר משתלב (מוחדר) ב־DNA של כרומוזום בגרעין תא הדם הלבן.

•בתא האדם המידע התורשתי מתבטא במסלול DNA ← mRNA ← חלבון: ה־RNA־פולימראז של התא מתעתק רק תבנית של DNA. לאחר שהגן לקולטן נעשה חלק מה־DNA של התא, הוא מתועתק ל־mRNA, וה־mRNA מתורגם בריבוזומים לקולטן החלבוני, שמוצב בקרום התא.

•כאשר תא הדם הלבן המהונדס מתחלק בגוף החולה, ה־DNA שלו – ובו הגן לקולטן – משוכפל ועובר לכל תאי הבת, כך שנוצרת אוכלוסייה גדולה של תאים המייצרים את הקולטן.

•לתאי האדם אין אנזים שמייצר DNA לפי RNA, ולכן ללא האנזים של הנגיף הגן (בצורת RNA) לא היה משתלב בגנום התא ולא היה מתבטא לאורך זמן.

על קרום כל תאי הגוף מצויים חלבונים (חלבוני התאמה רקמתית) שהם סמנים של ה״עצמי״ – הם שונים מאדם לאדם.

- תאים של החולה עצמו נושאים את סמני העצמי שלו. לאחר שהם מוחזרים לגופו, מערכת החיסון שלו מזהה אותם כעצמיים ואינה תוקפת אותם, ולכן הם שורדים, מתרבים בגוף ויכולים להרוס את התאים הסרטניים לאורך זמן.

- תאים של אדם אחר היו נושאים סמנים זרים, שהיו מזוהים על ידי מערכת החיסון של החולה כאנטיגנים; מערכת החיסון הייתה תוקפת ומשמידה אותם (דחייה), והטיפול היה נכשל. נוסף על כך, תאי חיסון של תורם עלולים לזהות את רקמות החולה כזרות ולתקוף אותן.

לכן שימוש בתאים של החולה עצמו מונע דחייה ואינו מחייב לדכא את מערכת החיסון שלו בתרופות.

התוצאות: בתמיסה בריכוז $0.01\,M$ – כ־9.5 התכווצויות בדקה; בתמיסה בריכוז $0.06\,M$ – כ־1.2 התכווצויות בדקה (קצב נמוך פי 8 בקירוב).

הסבר: ריכוז המומסים בציטופלסמה של הסנדלית גבוה מריכוזם במים המתוקים שבהם היא חיה, כלומר פוטנציאל המים בתא נמוך מפוטנציאל המים בסביבה. לכן מים חודרים לתא כל הזמן באוסמוזה. תפקיד הבועית המתכווצת הוא לאסוף את עודפי המים ולסלק אותם מן התא, וכך לשמור על נפח התא ולמנוע את התפוצצותו.

•בתמיסה בריכוז מלח נמוך ($0.01\,M$) פוטנציאל המים בתמיסה גבוה, הפרש פוטנציאל המים בין התמיסה לתא גדול, ולכן קצב כניסת המים לתא באוסמוזה גבוה – והבועית צריכה להתכווץ לעתים קרובות כדי לסלק אותם.

•בתמיסה בריכוז מלח גבוה יותר ($0.06\,M$) פוטנציאל המים בתמיסה נמוך יותר, קרוב יותר לפוטנציאל המים בתא; ההפרש קטן, נכנסים מעט מים, והבועית מתכווצת לעתים רחוקות.

הפגיעה: במיטוכונדריה מתרחשים שלבי הנשימה התאית שבהם מופק רוב ה־ATP. חומר הפוגע במיטוכונדריה מפסיק כמעט לגמרי את ייצור ה־ATP בתא.

ההשפעה על הבועית: איסוף המים לבועית וסילוקם מן התא הם תהליך פעיל, הדורש אנרגיה (ATP). ללא ATP הבועית המתכווצת מפסיקה לפעול.

כניסת המים נמשכת: מהגרף רואים שגם בתמיסה בריכוז $0.02\,M$ הבועית התכווצה כ־8 פעמים בדקה, כלומר גם בתמיסה זו נכנסים לתא מים – התמיסה היפוטונית ביחס לתא (פוטנציאל המים בה גבוה מבתא). כניסת המים באוסמוזה היא תהליך סביל שאינו דורש אנרגיה, ולכן היא נמשכת גם לאחר הפגיעה במיטוכונדריה.

התוצאה: המים ממשיכים להיכנס ואינם מסולקים, ולכן הם מצטברים בתא, נפח התא גדל והסנדלית מתנפחת. לסנדלית אין דופן תא שתתנגד ללחץ, ולכן קרום התא נקרע והיא מתפוצצת.

תכונות האמוניה: אמוניה היא תוצר הפירוק של חומצות אמיניות. היא רעילה מאוד, ולכן אסור שתצטבר בתא; מנגד היא מסיסה מאוד במים ומולקולה קטנה, העוברת בקלות בקרום התא. הפרשת אמוניה מחייבת כמות גדולה של מים כדי למהול אותה.

•הסנדלית חיה במים מתוקים, ותאה מוקף כל הזמן בכמות גדולה של מים. יחס שטח הפנים לנפח של יצור חד־תאי זעיר גדול, ולכן האמוניה מתפזרת בדיפוזיה מן התא ישירות למים שסביבו, ונמהלת בהם מיד – היא אינה מצטברת לריכוז רעיל.

•הסנדלית אינה צריכה לחסוך במים – להפך, מים חודרים אליה באוסמוזה כל הזמן. לכן העובדה שהפרשת אמוניה כרוכה באיבוד מים אינה חסרון עבורה.

•הפרשת אמוניה חוסכת אנרגיה: אין צורך להשקיע ATP בהפיכת האמוניה לשתנן או לחומצת שתן (חומרים פחות רעילים, שייצורם דורש אנרגיה), כפי שעושים בעלי חיים יבשתיים שצריכים לחסוך במים.

טעות נפוצה: לכתוב שאמוניה היא "פחות רעילה" – אמוניה היא הרעילה מבין הפסולות החנקניות; ההתאמה נובעת מכך שבבית גידול מימי היא נמהלת ומסולקת מיד.

הדגים חיים במים, וההפריה אצלם חיצונית: הנקבה משחררת ביציות והזכר משחרר זרע למים. במים תאי המין אינם מתייבשים, אבל הם מתפזרים, ולכן סיכוי המפגש בין זרע לביצית תלוי במקריות וחלק גדול מן הביציות אינו מופרה. גם הביצים המופרות והעוברים מתפתחים מחוץ לגוף האם, בדרך כלל ללא טיפול הורי, והם חשופים לטריפה ולשינויים בסביבה. לכן רוב הצאצאים אינם שורדים, ורק הטלה של מספר עצום של ביציות מבטיחה שחלק קטן מהם יגיע לבגרות.

ביבשה תאי המין והעובר עלולים להתייבש, ולכן ההתאמה ליבשה היא הפריה פנימית – תאי הזרע מוחדרים לדרכי המין של הנקבה, שם יש סביבה לחה, והסיכוי שזרע יפגוש את הביצית גבוה. העובר מתפתח בתוך גוף האם (ברחם), מוגן מפני התייבשות, טורפים ושינויי טמפרטורה, ומקבל מזון וחמצן דרך השליה; לאחר הלידה יש טיפול הורי ממושך. סיכויי ההפריה וההישרדות של כל צאצא גבוהים, ולכן די בביצית אחת בכל מחזור, והאם משקיעה משאבים רבים בצאצא אחד במקום בצאצאים רבים.

- בני אדם – העובר מתפתח ברחם, בגוף האם, ומקבל את חומרי המזון ואת החמצן מדם האם דרך השליה, ולא מחלמון של ביצה. לכן: בגוף האם – כן; בביצה – לא.

- דגים משריצים – הביצה המופרית נשארת בגוף האם, והעובר מתפתח בתוך הביצה (ניזון מן החלמון) בתוך גוף האם; הוולדות בוקעים מן הביצים בגוף האם ויוצאים ממנו כצאצאים חיים. לכן: בגוף האם – כן; בביצה – כן.

- דגים שאינם משריצים (מטילים) – הביצים מוטלות למים ומופרות שם, והעובר מתפתח בתוך הביצה מחוץ לגוף האם. לכן: בגוף האם – לא; בביצה – כן.

ביצור חד־תאי (או רב־תאי קטן) כל תא קרוב לסביבה, וחומרים נכנסים ויוצאים בדיפוזיה דרך קרום התא.

ביצור רב־תאי גדול יחס שטח הפנים לנפח קטן, ורוב התאים נמצאים עמוק בגוף, רחוק מפני הגוף ומאיברים כמו הריאות ומערכת העיכול. דיפוזיה יעילה רק למרחקים קצרים; למרחקים ארוכים היא איטית מדי ואינה יכולה לספק לתאים הפנימיים את צורכיהם.

מערכת ההובלה (דם הנע בכלי דם בעזרת הלב) מעבירה חומרים במהירות בזרימה לכל חלקי הגוף: מביאה לכל תא חמצן וחומרי מזון הדרושים לנשימה התאית, ומרחיקה ממנו פחמן דו־חמצני ופסולת חנקנית אל איברי ההפרשה. היא מובילה גם הורמונים ומאפשרת תיאום בין איברים. ללא מערכת הובלה התאים הפנימיים לא היו מקבלים די חמצן ומזון, והפסולת הייתה מצטברת בהם.

- חרקים – מערכת הובלה פתוחה: הלב (צינור גבי) דוחף את נוזל הגוף (המוליפה) לחלל הגוף; הנוזל יוצא מכלי הדם ושוטף ישירות את האיברים, ואין נימים.

- יונקים – מערכת הובלה סגורה: הדם זורם תמיד בתוך כלי דם – עורקים, נימים וורידים; חילוף החומרים עם התאים מתרחש דרך דפנות הנימים. (כמו כן, ליונקים לב בעל ארבעה חללים ושני מחזורי דם.)

- חרקים: הדם אינו מוביל חמצן (ופחמן דו־חמצני) – הגזים מגיעים לתאים ומהם דרך מערכת קנה הנשימה (טרכיאות). הדם מוביל בעיקר חומרי מזון, פסולת והורמונים.

- יונקים: הדם מוביל חמצן מן הריאות אל התאים – החמצן קשור להמוגלובין שבתאי הדם האדומים – ומוביל פחמן דו־חמצני מן התאים אל הריאות.

חרקים – מערכת קנה נשימה (טרכיאות): האוויר נכנס דרך פתחי נשימה (סטיגמות) בצדי הגוף לרשת של צינורות מסתעפים, שענפיהם הדקים (טרכאולות) מגיעים עד לתאים עצמם. חילוף הגזים מתרחש ישירות בין האוויר שבצינורות לבין התאים, ללא תיווך של מערכת ההובלה.

יונקים – ריאות: האוויר נכנס דרך האף, קנה הנשימה והסימפונות אל הריאות. בנאדיות הריאה (שטח פנים גדול, דופן דקה ולחה, מוקפת נימים) מתרחש חילוף גזים בין האוויר לבין הדם, והדם מוביל את החמצן לכל תאי הגוף.

(הבדל נוסף אפשרי: ביונקים האוויר נכנס ויוצא באותו פתח, בתנועות נשימה של הסרעפת ושרירי בית החזה; בחרקים יש פתחים רבים לאורך הגוף, ואוורור הצינורות נעשה בתנועות שרירי הבטן.)

•בשעות הראשונות לאחר ההדבקה (עד כ־6 שעות) כמות ה־DNA של האדם שנוצרה בשני סוגי התאים כמעט זהה – עקומים 1 ו־2 חופפים (כ־10 יח' ב־5 שעות).

•לאחר מכן כמות ה־DNA של האדם בתאים שהודבקו (עקום 2) עולה לאט יותר, ומכ־12 שעות היא כמעט אינה משתנה – כ־21 יח' שרירותיות.

•בתאים שלא הודבקו (עקום 1) כמות ה־DNA ממשיכה לעלות בקצב הולך וגדל ומגיעה לכ־57 יח' בכ־18 שעות.

כלומר, בסוף הניסוי בתאים שהודבקו נוצר רק כ־37% מכמות ה־DNA של האדם שנוצרה בתאים שלא הודבקו.

- עקום 1 (ביקורת – תאים שלא הודבקו): התאים משכפלים את ה־DNA שלהם לקראת חלוקה, וכמות ה־DNA עולה כל הזמן. עקום זה מראה כמה DNA של אדם היה נוצר אילולא ההדבקה.

- עקום 3 (DNA של הנגיף): בתאים המודבקים כמות ה־DNA של הנגיף עולה לאורך כל הניסוי (לכ־10 יח' בכ־17 שעות), כלומר הנגיף משתכפל בתא. לנגיף אין מערכות ייצור משלו – הוא משכפל את ה־DNA שלו באמצעות האנזימים, הנוקלאוטידים והאנרגיה (ATP) של התא המאכסן.

- עקום 2 (DNA של אדם בתאים שהודבקו): בהתחלה זהה לעקום 1 – הנגיף עדיין לא השתלט על התא. ככל שהנגיף משתכפל, הוא מנצל יותר ויותר מן המשאבים של התא (ואף מבטא גנים שמעכבים את שכפול ה־DNA של התא), ולכן יצירת ה־DNA של האדם מואטת, ומכ־12 שעות נעצרת כמעט לגמרי.

לסיכום: ההבדל נגרם מהשתלטות הנגיף על מנגנוני שכפול ה־DNA של התא – המשאבים מופנים לשכפול DNA של הנגיף במקום DNA של האדם.

נימוק: לאחר ההדבקה הנגיף משתלט על התא ומפנה את מנגנוני התא לטובת התרבותו: הגנים של הנגיף מתועתקים ל־mRNA ומתורגמים לחלבוני הנגיף, תוך שימוש באנזימים (כגון RNA־פולימראז), בנוקלאוטידים, בריבוזומים ובאנרגיה של התא. משאבים אלה מוגבלים, ולכן תעתוק הגנים של התא עצמו מצטמצם (חלק מהנגיפים אף מעכבים במכוון את תעתוק הגנים של המאכסן).

כך גם עולה מן הגרף: בתאים שהודבקו יצירת ה־DNA של האדם הואטה ונעצרה בעוד ה־DNA של הנגיף הלך והצטבר – הנגיף מנצל את מנגנוני התא ואת אבני הבניין שלו (נוקלאוטידים) לייצור החומצות הגרעיניות שלו על חשבון אלה של התא. אותו עיקרון חל על התעתוק, ולכן ייווצר פחות RNA של אדם.

1. ריבוזומים (ו־tRNA).

2. נוקלאוטידים (אבני הבניין של DNA ו־RNA).

3. חומצות אמיניות.

תשובות נוספות מתקבלות: ATP (אנרגיה), אנזימי התא (כגון RNA־פולימראז ו־DNA־פולימראז), קרום התא (שממנו נוצרת מעטפת לחלק מן הנגיפים).

- ריבוזומים: לנגיף אין ריבוזומים. ה־mRNA שנוצר על פי הגנים של הנגיף מתורגם על הריבוזומים של התא המאכסן לחלבוני הנגיף – חלבוני המעטפת (קפסיד) והאנזימים של הנגיף. בלי ריבוזומי התא לא היו נוצרים חלבוני נגיף, ולא היו מורכבים נגיפים חדשים.

- נוקלאוטידים: הנגיף משתמש בנוקלאוטידים של התא כאבני בניין לשכפול החומר התורשתי שלו (DNA או RNA) – כך נוצרים עותקים רבים של החומר התורשתי, אחד לכל נגיף חדש – וכן לתעתוק הגנים שלו ל־mRNA.

(אפשר גם: חומצות אמיניות – אבני הבניין לחלבוני הנגיף; ATP – מספק אנרגיה לתהליכי השכפול, התעתוק והתרגום, כי לנגיף אין חילוף חומרים משלו.)

הרכיב החסר: האנזים המתעתק במהופך (Reverse transcriptase), הנמצא בתוך נגיף ה־HIV השלם, לצד ה־RNA שלו.

תפקידו: החומר התורשתי של ה־HIV הוא RNA. לאחר חדירת הנגיף לתא, האנזים מייצר DNA לפי תבנית ה־RNA של הנגיף (תעתוק במהופך). ה־DNA הנגיפי משתלב ב־DNA של הלימפוציט (בעזרת אנזים נוסף של הנגיף), ומשם הגנים של הנגיף מתועתקים על ידי ה־RNA־פולימראז של התא ל־mRNA ול־RNA של נגיפים חדשים; ה־mRNA מתורגם לחלבוני הנגיף, ונגיפים חדשים מורכבים ויוצאים מן התא.

מדוע בניסוי II הנגיפים לא התרבו: בתאי האדם אין אנזים המייצר DNA לפי RNA. כשהוחדרה רק חומצת הגרעין (RNA) של הנגיף, ללא האנזים, לא נוצר DNA נגיפי, הוא לא השתלב בגנום הלימפוציט, והגנים של הנגיף לא התבטאו – ולכן לא נוצרו נגיפים חדשים.

באוכלוסיית חיידקים יש שונות: בעקבות מוטציות אקראיות יש חיידקים מעטים העמידים לאנטיביוטיקה. כאשר נותנים אנטיביוטיקה, החיידקים הרגישים מתים, ואילו העמידים שורדים ומתרבים – האנטיביוטיקה בוררת את החיידקים העמידים, ושכיחותם באוכלוסייה עולה (וגן העמידות יכול לעבור גם לחיידקים אחרים, למשל בפלסמידים). ככל שמשתמשים באנטיביוטיקה בתדירות גבוהה יותר, כך מתפשטים חיידקים עמידים, ובעתיד – כשהטיפול יהיה באמת הכרחי – האנטיביוטיקה לא תהיה יעילה, לא רק לאותו ילד אלא לכלל האוכלוסייה.

•בחלק גדול מן המקרים מערכת החיסון של הילד מתגברת על החיידקים בעצמה תוך יום־יומיים, ולכן הטיפול מיותר.

•האנטיביוטיקה פוגעת גם בחיידקים המועילים (אוכלוסיית החיידקים הטבעית במעי ובעור), ובכך עלולה לאפשר התרבות של חיידקים מזיקים.

טעות נפוצה: לכתוב שהחיידקים "מתרגלים" לאנטיביוטיקה או ש"הגוף מתחסן" נגדה – העמידות נוצרת בחיידקים (מוטציות) ומתפשטת בברירה טבעית, ולא בתגובה מכוונת לתרופה.

לחיידקים יש דופן תא הבנויה מפפטידוגליקן, המקנה לתא צורה וחוזק ומונעת את התפוצצותו.

פניצלין מעכב את פעילות האנזים המשתתף בבניית הדופן (בקישור בין שרשראות הפפטידוגליקן). חיידקים הגדלים ומתחלקים בונים דופן חדשה – ובנוכחות פניצלין הדופן החדשה פגומה וחלשה.

ריכוז המומסים בחיידק גבוה מבסביבתו, ולכן מים נכנסים אליו באוסמוזה. דופן תקינה מתנגדת ללחץ זה, אך הדופן הפגומה אינה עומדת בו – החיידק מתנפח ומתפוצץ (ליזיס).

לתאי האדם אין דופן תא, ולכן פניצלין פוגע בחיידקים ואינו פוגע בתאי הגוף.

אנטיביוטיקה פועלת על מבנים ותהליכים הייחודיים לחיידקים: למשל פניצלין מעכב את בניית דופן התא של החיידק, ואנטיביוטיקות אחרות פוגעות בריבוזומים של החיידק או באנזימים שלו.

נגיף אינו תא: אין לו דופן תא, אין לו ריבוזומים ואין לו חילוף חומרים משלו. הוא מתרבה רק בתוך תאי האדם, באמצעות הריבוזומים, האנזימים והחומרים של התא המאכסן. לכן לאנטיביוטיקה אין מטרה לפגוע בה בנגיף, והיא אינה יכולה לרפא דלקת שגרם נגיף (וגם לא לפגוע בנגיף בלי לפגוע בתאי האדם). מתן אנטיביוטיקה במקרה כזה רק מגביר את הסיכון להתפתחות חיידקים עמידים.