בגרות בביולוגיה 043381 - קיץ 2023

צימות מתרחש כאשר נוגדן נקשר לאנטיגן המתאים לו שעל קרום תאי הדם האדומים; כל נוגדן נקשר לכמה תאים, והתאים נצמדים זה לזה.

•בטיפה שהוסיפו לה נוגדנים לאנטיגן B – התרחש צימות, ולכן על תאי הדם האדומים של הנבדק יש אנטיגן B.

•בטיפה שהוסיפו לה נוגדנים לאנטיגן A – לא התרחש צימות, ולכן על התאים אין אנטיגן A.

לכן סוג הדם של הנבדק הוא B.

לאדם בעל סוג דם O אין אנטיגנים A ו־B על תאי הדם האדומים, ובפלזמה שלו יש נוגדנים לאנטיגן A ונוגדנים לאנטיגן B.

אם יקבל דם מן הנבדק (סוג B), הנוגדנים לאנטיגן B שבדמו ייקשרו לאנטיגן B שעל קרום תאי הדם האדומים שנתרמו, ויגרמו לצימות שלהם (ולפירוקם). התאים הנצמדים עלולים לחסום כלי דם קטנים, ותאי הדם שנתרמו אינם יכולים לתפקד בהובלת חמצן – זו תגובה מסוכנת למקבל.

טעות נפוצה: להתייחס לנוגדנים שבדם התורם. בעירוי דם מה שקובע הוא הנוגדנים שבפלזמה של המקבל והאנטיגנים שעל תאי הדם האדומים של התורם.

סוג הדם נקבע בגן אחד בעל שלושה אללים: $I^{A}$ ו־$I^{B}$ (שולטים ושווי־שליטה זה כלפי זה) ו־$i$ (רצסיבי כלפי שניהם).

- הגבר (סוג AB): בעל שני האללים $I^{A}$ ו־$I^{B}$ – הגנוטיפ שלו $I^{A}I^{B}$.

- הילד (סוג B): לילד אין אנטיגן A, ולכן אין לו אלל $I^{A}$. מאביו הוא קיבל אחד משני האללים $I^{A}$ או $I^{B}$ – ולכן קיבל ממנו את $I^{B}$. מאמו הוא לא קיבל $I^{A}$ (אחרת היה לו אנטיגן A), ולכן קיבל ממנה את האלל $i$. הגנוטיפ של הילד $I^{B}i$.

- האישה (סוג A): יש לה האלל $I^{A}$, וכיוון שהעבירה לילד את האלל $i$ – הגנוטיפ שלה $I^{A}i$ (הטרוזיגוטית).

בדיקה: $I^{A}i \times I^{A}I^{B}$ יכולים להוליד צאצא $I^{B}i$ (סוג B) – בהסתברות $\frac{1}{4}$.

בשריר במאמץ תאי השריר צורכים הרבה ATP להתכווצות, ולכן קצב הנשימה התאית בהם גבוה. בנשימה תאית נוצר $\text{CO}_2$, ולכן מן התאים מתפזר אל הדם שבנימי השריר יותר $\text{CO}_2$ – ריכוז ה־$\text{CO}_2$ בדם הזורם בשריר במאמץ גבוה יותר מאשר בשריר במנוחה.

$\text{CO}_2$ הוא מצע של האנזים אנהידראז פחמתי:

$\text{CO}_2 + \text{H}_2\text{O} \rightarrow \text{H}_2\text{CO}_3$

כאשר ריכוז המצע גבוה יותר, בכל יחידת זמן יותר מולקולות $\text{CO}_2$ נפגשות עם האתר הפעיל של מולקולות האנזים ויוצרות קומפלקס אנזים–מצע, ולכן נוצרת יותר חומצה פחמתית ביחידת זמן – קצב הפעילות של האנזים גבוה יותר (כל עוד האנזים אינו רווי במצע).

האנזים מזרז את התגובה $\text{CO}_2 + \text{H}_2\text{O} \rightarrow \text{H}_2\text{CO}_3$, והחומצה הפחמתית מתפרקת ליוני מימן וליוני ביקרבונט ($\text{HCO}_3^-$). רוב ה־$\text{CO}_2$ מובל בדם בצורת יוני ביקרבונט המומסים בפלזמה; רק חלק קטן מובל כ־$\text{CO}_2$ מומס או קשור להמוגלובין, כי מסיסות ה־$\text{CO}_2$ במים נמוכה.

כאשר פעילות האנזים יורדת:

1. פחות $\text{CO}_2$ הופך לחומצה פחמתית ולביקרבונט, ולכן הדם מוביל פחות $\text{CO}_2$ ביחידת נפח.

2. ה־$\text{CO}_2$ שאינו הופך לביקרבונט נשאר מומס, וריכוזו בדם בנימי הרקמות עולה. מפל הריכוזים בין התאים (שבהם נוצר $\text{CO}_2$) לבין הדם קטן, ולכן קצב הדיפוזיה של $\text{CO}_2$ מן התאים אל הדם יורד, ו־$\text{CO}_2$ מצטבר ברקמות.

3. גם בריאות האנזים מזרז את התגובה ההפוכה (שחרור $\text{CO}_2$ מן הביקרבונט), ולכן ירידה בפעילותו מאטה את שחרור ה־$\text{CO}_2$ מן הדם אל הנאדיות ואת סילוקו מן הגוף.

ה־pH של הדם משפיע על ה־pH של נוזל הרקמה ושל התאים. המבנה המרחבי של חלבונים, ובהם אנזימים, נשמר בין השאר בקשרים בין חלקים טעונים של שרשרת החלבון, וקשרים אלה מושפעים מריכוז יוני המימן. שינוי בחומציות מעבר לטווח המתאים משנה את המבנה המרחבי של החלבון:

- באנזימים – משתנה מבנה האתר הפעיל, המצע אינו נקשר אליו כראוי, וקצב התגובות שהאנזים מזרז יורד (ובשינוי קיצוני – דנטורציה). כך נפגעים תהליכי חילוף החומרים, למשל נשימה תאית והפקת ATP.

- בחלבונים אחרים – למשל ההמוגלובין: שינוי ב־pH משנה את יכולתו לקשור חמצן ולשחרר אותו, וכך נפגעת אספקת החמצן לתאים.

לכן שמירה על pH יציב בטווח מסוים (הומאוסטזיס) מאפשרת לחלבונים לשמור על מבנה ותפקוד תקינים ולתהליכים בגוף להתקיים כראוי.

תפקיד ADH: במצב של התייבשות ריכוז המומסים בדם עולה, וההיפותלמוס גורם להגברת הפרשת ההורמון ADH. ההורמון פועל על הצינוריות המאספות (והחלק המרוחק של הצינוריות) בכליה ומגביר את חדירותן למים, ולכן יותר מים נספגים בחזרה מן התסנין אל הדם (ספיגה חוזרת). כך מופרש מעט שתן מרוכז, והגוף משמר מים – זהו ויסות במשוב שלילי.

השפעת האלכוהול: אלכוהול מוריד את הפרשת ה־ADH, ולכן חדירות הצינוריות המאספות למים קטנה, פחות מים נספגים בחזרה לדם, ומופרש שתן רב ומהול. אדם מיובש ששותה אלכוהול מאבד אפוא עוד מים בשתן במקום לשמר אותם – ההתייבשות מחמירה, נפח הדם קטן וריכוז המומסים בדם ובנוזל הרקמה עולה עוד יותר, דבר הפוגע בתפקוד התאים.

בסביבה קרה, אחד המנגנונים לשמירה על טמפרטורת הגוף הוא כיווץ כלי הדם בעור: פחות דם חם זורם אל פני הגוף, ולכן מעט חום עובר מן הדם אל הסביבה.

אלכוהול גורם להרחבת כלי הדם בעור, ולכן יותר דם חם זורם קרוב לפני העור. ככל שההפרש בין טמפרטורת הדם לטמפרטורת הסביבה גדול יותר, איבוד החום מן העור לסביבה (בהולכה, בהסעה ובקרינה) גדול יותר. בשהייה ממושכת בסביבה קרה הגוף מאבד חום בקצב גבוה מקצב ייצורו, טמפרטורת הגוף יורדת אל מתחת לטווח התקין (היפותרמיה), והפעילות של אנזימים ותהליכים בגוף נפגעת – מצב מסוכן לחיים.

נוסף על כך, הדם החם בעור יוצר תחושת חמימות, ולכן השותה עלול שלא להרגיש בקור ושלא להתגונן מפניו.

מנגנונים פיזיולוגיים בסביבה קרה (מספיק לציין שניים):

1. כיווץ כלי הדם בעור – פחות דם חם מגיע אל פני הגוף, ולכן פוחת איבוד החום לסביבה.

2. רעד – התכווצויות מהירות ולא רצוניות של שרירי השלד; הנשימה התאית המוגברת בשרירים משחררת חום.

3. הגברת קצב חילוף החומרים – בהשפעת הורמונים (תירוקסין, אדרנלין) עולה קצב הנשימה התאית בתאי הגוף, ומשתחרר יותר חום.

(זקיפת שערות – "עור ברווז" – היא מנגנון שולי בלבד באדם. התלבשות או מעבר למקום חם הם התנהגות ולא מנגנון פיזיולוגי.)

לפי הגרף, המשפטים השגויים הם 1, 3 ו־4 (משפט 2 נכון – בשעה 15:00 שני העקומים נחתכים). יש להעתיק שניים מהם ולהסביר; להלן ההסבר לשלושתם:

משפט 1 – שגוי. בשעות 14:00–15:00 בריכה 1 כבר לא הייתה מכוסה (הכיסוי הוסר בשעה 13:00), ולפי הגרף ריכוז החמצן בה עלה. ריכוז החמצן במים עולה כאשר קצב יצירת החמצן בפוטוסינתזה גבוה מקצב צריכתו בנשימה התאית של כל היצורים בבריכה. לכן בשעות אלה קצב הפוטוסינתזה היה גבוה מקצב הנשימה – ולא להפך.

משפט 3 – שגוי. צמחים, כמו כל היצורים, מבצעים נשימה תאית כל הזמן – באור ובחושך – כי התאים זקוקים ל־ATP ברציפות. כשהבריכה מוצלת קצב הפוטוסינתזה יורד, ולכן הנשימה התאית "בולטת": ריכוז החמצן יורד (בבריכה 1 בשעות 10:00–13:00, בבריכה 2 בשעות 13:00–16:00). אבל גם בשעות שבהן הבריכה מוארת הצמחים נושמים; ריכוז החמצן עולה אז רק משום שקצב הפוטוסינתזה גבוה מקצב הנשימה. (נוסף על כך, הבריכות לא היו מכוסות בו־זמנית אף פעם.)

משפט 4 – שגוי. התנאים האביוטיים השתנו במהלך הניסוי: עוצמת האור שהגיעה לבריכות השתנתה כשכיסו אותן ביריעה – זהו המשתנה הבלתי תלוי בניסוי, ובכל בריכה בשעות אחרות. גם ריכוז החמצן במים, שהוא גורם אביוטי, השתנה כל הזמן, כפי שרואים בגרף.

טעות נפוצה: להסיק מירידת ריכוז החמצן בצל שהצמחים "מתחילים לנשום" רק בחושך. הנשימה מתרחשת תמיד; מה שמשתנה הוא היחס בין קצב הפוטוסינתזה לקצב הנשימה.

1. בבריכה מוצלת תמיד אין די אור, ולכן הצמחים – היצרנים – כמעט אינם מבצעים פוטוסינתזה ואינם מייצרים חומרים אורגניים. הם ממשיכים לנשום ומפרקים את החומרים האורגניים שבגופם, ולכן הביומסה שלהם הולכת וקטנה, ולבסוף הם מתים.

2. כל הצרכנים בבריכה תלויים, במישרין או בעקיפין, בחומר האורגני שהיצרנים מייצרים, ואין תוספת מזון מבחוץ. כשהיצרנים אינם מייצרים חומר אורגני, כמות המזון הזמינה לצרכנים הולכת ואוזלת; הצרכנים מפרקים בנשימה את החומרים שבגופם, אינם גדלים ואינם מתרבים, ורבים מהם מתים.

3. נוסף על כך, בלי פוטוסינתזה לא נוצר חמצן, והנשימה של כל היצורים מורידה את ריכוז החמצן במים (כפי שרואים בגרף בשעות שבהן בריכה 2 הייתה מכוסה) – גם מחסור בחמצן גורם לתמותת צרכנים.

לכן לאחר כמה שבועות הביומסה של הצרכנים תהיה קטנה בהרבה מבתחילה.

(ההשוואה מתייחסת לתא אם דיפלואידי.)

- במיטוזה הכרומוזומים ההומולוגיים אינם מתזווגים ואינם נפרדים זה מזה; בכל כרומוזום משוכפל שתי הכרומטידות האחיות נפרדות ועוברות לקטבים מנוגדים. לכן כל תא בת מקבל עותק אחד של כל כרומוזום – מספר הכרומוזומים בו זהה לזה של תא האם (דיפלואידי), וכל כרומוזום בו בנוי מכרומטידה אחת (עד לשכפול הבא).

- בחלוקה הראשונה של המיוזה הכרומוזומים ההומולוגיים מתזווגים, ובסוף החלוקה בני הזוג ההומולוגיים נפרדים זה מזה, בעוד שהכרומטידות האחיות של כל כרומוזום נשארות מחוברות בצנטרומר. לכן כל תא בת מקבל רק כרומוזום אחד מכל זוג – הוא הפלואידי – וכל כרומוזום בו עדיין בנוי משתי כרומטידות (הן ייפרדו בחלוקה השנייה).

טעות נפוצה: לחשוב שתאי הבת של החלוקה הראשונה דיפלואידיים משום שיש בהם כמות DNA "כפולה". מספר הכרומוזומים נקבע לפי מספר הצנטרומרים ולא לפי מספר הכרומטידות – בכל תא בת יש קבוצה אחת של כרומוזומים (n), כל אחד בעל שתי כרומטידות.

נימוק: שכפול DNA הוא משמר־למחצה – שני הגדילים של המולקולה נפרדים, וכל אחד משמש תבנית לבניית גדיל משלים חדש. הגדיל החדש נבנה מן הנוקלאוטידים שבמבחנה, ולכן התימין שבו מסומן (T*).

- אחרי מחזור השכפול הראשון: נוצרות 2 מולקולות; בכל אחת גדיל ישן (לא מסומן) וגדיל חדש (מסומן).

- אחרי מחזור השכפול השני: כל אחד מ־4 הגדילים משמש תבנית, ונוצרות 4 מולקולות:

- 2 מולקולות – גדיל ישן לא מסומן + גדיל חדש מסומן;

- 2 מולקולות – גדיל מסומן (מן המחזור הראשון) + גדיל חדש מסומן.

בכל מולקולה יש לפחות גדיל חדש אחד, ובכל גדיל חדש יש תימין מסומן (מול כל אדנין שבגדיל התבנית), ולכן כל 4 המולקולות מכילות תימין מסומן. (שני הגדילים הישנים הלא־מסומנים נשמרים, כל אחד במולקולה אחרת.)

תיאור התוצאות: בכל ריכוזי המלח המרחק הסופי בין קצות הרצועות קטן מן המרחק ההתחלתי (5 ס"מ) – כלומר הרצועות התעקלו. ככל שריכוז המלח בתמיסה גבוה יותר, המרחק הסופי גדול יותר (העיקול חלש יותר): במים ללא מלח (0%) – כ־2.65 ס"מ (ירידה של כ־2.35 ס"מ, כ־47%), ב־0.2% – כ־3.5 ס"מ, ב־0.6% – כ־4.2 ס"מ, וב־1% – כ־4.85 ס"מ (ירידה של כ־0.15 ס"מ בלבד).

הסבר – אוסמוזה: ריכוז כל התמיסות נמוך מריכוז המומסים בתאי הבצל, כלומר פוטנציאל המים בתמיסות גבוה מפוטנציאל המים בתאים. לכן מים נכנסים לתאים באוסמוזה, דרך קרום התא, אל הוואקואולה; נפח התאים גדל ולחץ הטורגור עולה. ככל שריכוז המלח בתמיסה נמוך יותר, הפרש פוטנציאל המים בין התמיסה לתאים גדול יותר, נכנסים לתאים יותר מים, והתאים מתרחבים יותר.

הסבר – הבדל במבנה התאים: עלה הבצל בנוי משכבות של תאים שונים. בצד החיצוני של העלה נמצאים תאי האפידרמיס – תאים בעלי דופן עבה וקשיחה יחסית, המכוסה קוטיקולה (שכבה שעווית האוטמת למים); תאים אלה סופגים מעט מים ויכולים להתרחב מעט בלבד. בצד האחר של הרצועה נמצאים תאי הפרנכימה (המזופיל) – תאים בעלי דופן דקה וגמישה, שסופגים מים בקלות ומתרחבים יותר.

כאשר התאים בצד אחד של הרצועה מתארכים יותר מן התאים בצד האחר, הצד המתארך יותר נעשה ארוך יותר, והרצועה מתעקלת לכיוון הצד המתרחב פחות (צד האפידרמיס) – וקצותיה מתקרבים זה לזה.

לכן: ככל שריכוז המלח נמוך יותר ← נכנסים יותר מים לתאים ← ההבדל בהתארכות בין שני צדי הרצועה גדול יותר ← העיקול חזק יותר ← המרחק בין הקצוות קטן יותר. ב־1% ריכוז התמיסה קרוב לריכוז המומסים בתאים, נכנסים מעט מים, והמרחק כמעט לא השתנה (כ־4.85 ס"מ).

טעות נפוצה: לכתוב שבתמיסת המלח מים יוצאים מן התאים. לפי הנתון כל התמיסות היו היפוטוניות ביחס לתאים, ולכן בכולן מים נכנסו לתאים – ההבדל בין הריכוזים הוא רק בכמות המים שנכנסה.

התכונה: תאי השורשים של פרקן עשבוני מכילים ריכוז גבוה מאוד של מומסים (למשל מלחים שהם צוברים בוואקואולה, או חומרים אורגניים מומסים שהם מייצרים) – ריכוז הגבוה מריכוז המומסים בתמיסת הקרקע המלוחה.

הסבר: מים עוברים באוסמוזה ממקום שבו פוטנציאל המים גבוה (ריכוז מומסים נמוך) למקום שבו פוטנציאל המים נמוך (ריכוז מומסים גבוה). בקרקע מלוחה מאוד ריכוז המומסים גבוה, ובצמח רגיל ריכוז המומסים בתאי השורש נמוך ממנו – לכן מים אינם נכנסים לשורש ואף יוצאים ממנו. אם ריכוז המומסים בתאי השורש של הפרקן גבוה מזה של תמיסת הקרקע, פוטנציאל המים בתאים נמוך מזה של הקרקע, ולכן מים נכנסים מן הקרקע אל תאי השורש באוסמוזה – והצמח יכול לקלוט מים גם מקרקע מלוחה מאוד.

RNA שליח: בתעתוק נבנה גדיל RNA המשלים לגדיל ה־DNA: מול A נכנס U, מול T נכנס A, מול C נכנס G ומול G נכנס C.

$\text{DNA: T T A C G G T T C}$

$\text{mRNA: A A U G C C A A G}$

חומצות אמיניות: מחלקים את ה־mRNA לקודונים – שלשות של נוקלאוטידים, משמאל לימין – ומתרגמים לפי הטבלה:

•AAU – אספרגין

•GCC – אלנין

•AAG – ליזין

רצף החומצות האמיניות: אספרגין – אלנין – ליזין.

טעות נפוצה: לרשום ב־RNA את הבסיס T במקום U (ב־RNA אין תימין – מול אדנין שב־DNA נכנס אורציל), או להעתיק את רצף ה־DNA עצמו במקום הרצף המשלים.

מוטציה היא שינוי ברצף הנוקלאוטידים ב־DNA, ולכן גם ברצף הקודונים ב־mRNA. כאשר חומצה אמינית מקודדת בכמה קודונים, מוטציה נקודתית (החלפת נוקלאוטיד אחד) עשויה להפוך קודון לקודון אחר המקודד לאותה חומצה אמינית. למשל, לפי הטבלה, כל הקודונים GCG, GCU, GCC ו־GCA מקודדים לאלנין – כל שינוי בנוקלאוטיד השלישי עדיין יקודד לאלנין.

במקרה כזה רצף החומצות האמיניות בחלבון אינו משתנה, ולכן גם המבנה המרחבי של החלבון ותפקודו (למשל אתר פעיל של אנזים) נשמרים – למוטציה אין השפעה על התכונה (מוטציה "שקטה").

בסביבה שבה שכיחות המוטציות גבוהה נוצרות מוטציות רבות. יתירות הקוד הגנטי מקטינה את החלק מהן שמשנה חלבונים, ולכן מקטינה את הסיכוי שחלבונים חיוניים ייפגעו – האורגניזם נפגע פחות ויכול לשרוד ולתפקד תקין.

הסבר: ברבייה זוויגית כל צאצא נוצר מאיחוד של שתי גמטות, משני פרטים שונים. במיוזה, שבה נוצרות הגמטות (או התאים שמהם הן נוצרות), מתרחשים שחלוף ומיון בלתי תלוי של הכרומוזומים ההומולוגיים, ולכן כל גמטה מכילה צירוף אללים שונה; בהפריה מתאחדות גמטות באופן אקראי. כך כל צאצא מקבל צירוף ייחודי של אללים, והצאצאים שונים זה מזה ומן ההורים. לעומת זאת, ברבייה אל־זוויגית הצאצאים זהים גנטית להורה (פרט למוטציות).

כאשר תנאי הסביבה משתנים (למשל טמפרטורה, מליחות, מחלה חדשה), תכונות שהתאימו לתנאים הקודמים עלולות שלא להתאים לחדשים. כשיש שונות גנטית רבה, גדל הסיכוי שלחלק מן הצאצאים יהיו תכונות המתאימות לתנאים החדשים – הם ישרדו ויתרבו ויעבירו את האללים לצאצאיהם, וכך האוכלוסייה תוכל להמשיך להתקיים ולהסתגל. אילו כל הצאצאים היו זהים, שינוי סביבה שאינו מתאים להם היה עלול לפגוע בכולם.

נימוק: בניסוי 1 ההבדל היחיד בין המכלים היה הוספת 20 סרטני Id (המרחק בין האצות הזכריות לנקביות נשמר זהה). במכלים עם סרטנים מספר העוברים הממוצע היה כ־0.83 לסנטימטר אצה, ובמכלים בלי סרטנים כ־0.04 בלבד – שיעור הפריה גבוה פי 20 בערך בנוכחות הסרטנים. מכאן שהימצאות הסרטנים מגדילה את סיכויי ההפריה.

נימוק: בניסוי 1, גם במכלים שלא הוסיפו להם סרטנים התפתחו עוברים באצות הנקביות – כ־0.04 עוברים לסנטימטר אצה (וגם בניסוי 2, בקבוצה II, נמצאה הפריה מועטה, כ־0.01). אם בלי סרטנים התרחשה הפריה, חלק מן הגמטות הזכריות הגיעו אל הפרטים הנקביים בדרך אחרת – למשל בזרמי מים (או במגע עם המים שבהם היו הסרטנים) – ולא כל הגמטות הועברו על ידי הסרטנים.

•בניסוי 2 האצות הנקביות גודלו בנפרד מן הזכריות. בקבוצה I, שאליה הועברו הסרטנים שהיו עם האצות הזכריות, התקבל שיעור ההפריה הגבוה ביותר – כ־0.1 עוברים לסנטימטר אצה. בקבוצה II, שבה טבלו במים רק את הרשתות (כך שאם היו גמטות במים שעל הרשתות, הן הגיעו לאצות), שיעור ההפריה היה כ־0.01 בלבד – כעשירית מקבוצה I. בקבוצה III (ביקורת) כמעט לא הייתה הפריה. מכאן שרוב הגמטות הגיעו לאצות הנקביות עם גוף הסרטנים ולא עם המים שהועברו.

•בהמשך המחקר החוקרות ראו במיקרוסקופ גמטות זכריות של אצות על גוף הסרטנים – ראיה ישירה לכך שהגמטות נישאות על גופם.

•הניסויים נערכו במכלים במעבדה, ובדקו רק את שיעור ההפריה לאחר זמן קצר; לא נבדק מה קורה לאוכלוסיית אצות G בבית גידול ימי לאורך זמן כשאין בו סרטנים.

•לפי ניסוי 1, גם בלי סרטנים התרחשה הפריה מסוימת (כ־0.04 עוברים לסנטימטר אצה). בים יש זרמי מים חזקים יותר מאשר במכל, וייתכן שגם בעלי חיים אחרים מעבירים גמטות – דבר שלא נבדק.

•לא נבדק אם לאצות G יש גם דרכי התרבות אחרות.

לכן אי־אפשר לקבוע על סמך הממצאים שהכחדת הסרטנים תגרום להכחדת האצות; אפשר רק לשער שהצלחת הרבייה שלהן תקטן.

1. התחממות כדור הארץ נגרמת בעיקר מעלייה בריכוז גזי חממה באטמוספרה, ובראשם $\text{CO}_2$; גזים אלה בולעים קרינת חום הנפלטת מכדור הארץ, ומגבירים את אפקט החממה.

2. אצות מבצעות פוטוסינתזה: הן קולטות $\text{CO}_2$ המומס במי הים ומקבעות אותו בחומרים אורגניים:

$6\text{CO}_2 + 6\text{H}_2\text{O} \rightarrow \text{C}_6\text{H}_{12}\text{O}_6 + 6\text{O}_2$

כאשר $\text{CO}_2$ מוצא מן המים, $\text{CO}_2$ נוסף מן האטמוספרה מתמוסס במים – כך האצות מורידות בעקיפין את ריכוזו באטמוספרה.

3. הצלחת רבייה של אצות (למשל בעזרת סרטנים המעבירים גמטות, כמו במחקר) מגדילה את מספר האצות ואת הביומסה שלהן. ככל שיש יותר אצות, קולטים יותר $\text{CO}_2$ בפוטוסינתזה ומקבעים יותר פחמן בחומר אורגני.

4. לכן ריכוז ה־$\text{CO}_2$ באטמוספרה עולה פחות או יורד, אפקט החממה נחלש, והתחממות כדור הארץ פוחתת. השפעה זו משמעותית משום שהאוקיינוסים מכסים כ־70% משטח כדור הארץ.

רכיב 1 – אזור הבקרה של הגנים לתיקון נזקים ב־DNA (שמקורו בחיידק B).

רכיב 2 – הגנים המבניים הגורמים להארה (שמקורם בחיידק A).

נימוק: החיידק המהונדס צריך להאיר רק כשיש בסביבתו חומר הפוגע ב־DNA. לכן הגנים להארה (התכונה שרואים) צריכים להיות תחת בקרה של אזור בקרה המופעל כאשר ה־DNA נפגע – זה אזור הבקרה של גני התיקון בחיידק B. כיוון השעתוק באיור הוא משמאל לימין, ואזור הבקרה נמצא תמיד לפני הגן המבני שהוא מבקר (כמו בשני החיידקים A ו־B). לכן רכיב 1 (הראשון בכיוון השעתוק) הוא אזור הבקרה, ורכיב 2 (שאחריו) הוא הגן המבני להארה.

חיידקים מסוג A – זהו חיידק מאיר באופן טבעי. הגנים המבניים להארה נמצאים אצלו תחת אזור הבקרה של גני ההארה, ואזור בקרה זה אינו מגיב לנזק ב־DNA. לכן הגנים להארה משועתקים ומתורגמים לחלבונים (אנזימים) הגורמים להארה גם במים נקיים וגם במים מזוהמים – יש הארה בשתי הדגימות.

חיידקים מסוג C המכילים את הפלסמיד – חיידק C אינו מאיר באופן טבעי; ההארה שלו תלויה רק בפלסמיד. בפלסמיד הגנים המבניים להארה (רכיב 2) נמצאים תחת אזור הבקרה של הגנים לתיקון נזקים ב־DNA (רכיב 1).

- במים מזוהמים: החומר המזהם פוגע ב־DNA של החיידק. הנזק מפעיל את אזור הבקרה של גני התיקון (רכיב 1) – חלבוני בקרה ו־RNA־פולימראז נקשרים אליו ומתחיל שעתוק של הגן שאחריו. כיוון שאחרי רכיב 1 נמצאים הגנים להארה (רכיב 2), הם משועתקים ל־mRNA ומתורגמים לחלבוני ההארה – יש הארה.

- במים נקיים: אין נזק ל־DNA, ולכן אזור הבקרה (רכיב 1) אינו מופעל. הגנים להארה (רכיב 2) אינם משועתקים, חלבוני ההארה אינם נוצרים – אין הארה.

כך ההארה של חיידק C מעידה על נוכחות חומרים הפוגעים ב־DNA במים, וחיידק A משמש בקרה המראה שההארה של C אינה נובעת מעצם המצאות החיידק במים.

טעות נפוצה: להסביר שהחומר המזהם "מפעיל את הגנים להארה" ישירות – החומר משפיע על אזור הבקרה (רכיב 1), ורק בעקבות זאת משועתק הגן המבני (רכיב 2).

גן מדווח הוא גן שתוצר הביטוי שלו קל לזיהוי (כאן – אור), והוא "מדווח" אם אזור הבקרה שלפניו פעיל. ההארה מעידה שאזור הבקרה של גני התיקון (רכיב 1) הופעל, כלומר שיש בסביבה חומר הפוגע ב־DNA.

דוגמה: גן המקנה עמידות לחומר אנטיביוטי (למשל לאמפיצילין).

בתהליך ההחדרה רק חלק קטן מן החיידקים קולט את הפלסמיד. גן העמידות נמצא על אותו פלסמיד יחד עם רכיבים 1 ו־2. לאחר ההחדרה מגדלים את כל החיידקים במצע גידול המכיל את החומר האנטיביוטי:

•חיידקים שקלטו את הפלסמיד מבטאים את גן העמידות (מייצרים את החלבון המנטרל את האנטיביוטיקה), ולכן שורדים, מתחלקים ויוצרים מושבות.

•חיידקים שלא קלטו את הפלסמיד רגישים לאנטיביוטיקה ומתים (או אינם מתרבים).

כך במצע גדלים רק החיידקים המכילים את הפלסמיד המהונדס.

גן הבקרה פועל תמיד, ולכן בתא יש תמיד חלבון דכאן. אולם על פי הנתון, הדכאן נקשר לאתר המפעיל רק כשיש טריפטופן בתא. כאשר אין טריפטופן, הדכאן אינו נקשר לאתר המפעיל, ואתר המפעיל נשאר פנוי.

לכן האנזים RNA־פולימראז נקשר לאתר הקישור שלו (הפרומוטור) ומשעתק את הגנים המבניים של האופרון ל־mRNA. ה־mRNA מתורגם בריבוזומים לאנזימים הדרושים לייצור טריפטופן, והחיידק מייצר טריפטופן בעצמו.

זהו מנגנון חסכוני: החיידק משקיע אנרגיה וחומרים בייצור האנזימים רק כשהוא זקוק לטריפטופן.

באופרון הלקטוז הדכאן נקשר לאתר המפעיל כשאין לקטוז, וחוסם את השעתוק. כשיש לקטוז, הוא (ליתר דיוק – תוצר שלו, אלולקטוז) נקשר לדכאן, משנה את המבנה המרחבי שלו ומונע את קישורו לאתר המפעיל. אתר המפעיל מתפנה, RNA־פולימראז משעתק את הגנים לפירוק לקטוז, והאנזימים נוצרים. כלומר הלקטוז משרה (מפעיל) את ביטוי הגנים.

באופרון הטריפטופן המצב הפוך: הדכאן נקשר לאתר המפעיל רק כשיש טריפטופן. טריפטופן נקשר לדכאן, משנה את המבנה המרחבי שלו ומאפשר את קישורו לאתר המפעיל. הדכאן חוסם את מעבר RNA־פולימראז, השעתוק נעצר והאנזימים לייצור טריפטופן אינם נוצרים. כלומר הטריפטופן מדכא את ביטוי הגנים (משמש משתף־דיכוי), ולא משרה אותו.

בשני המקרים המולקולה הקטנה נקשרת לדכאן ומשנה את צורתו, אך ההשפעה הפוכה: לקטוז מבטל את פעולת הדכאן, וטריפטופן מפעיל אותו. ההיגיון הביולוגי: כשיש טריפטופן בתא אין צורך לייצר אותו, ולכן ייצור האנזימים נעצר (משוב שלילי של התוצר הסופי).

גן של תחזוקה שוטפת הוא גן שמתבטא בכל תאי הגוף (כמעט בכולם) ובאופן קבוע, ללא תלות בסוג התא ובמידת ההתמיינות שלו. הגן מקודד לחלבון הדרוש לתפקודים הבסיסיים שכל תא חי זקוק להם – למשל אנזימים של הנשימה התאית (גליקוליזה), חלבוני ריבוזום, RNA־פולימראז או חלבוני שלד התא.

זאת בניגוד לגנים ייחודיים לרקמה, המתבטאים רק בתאים מסוג מסוים (למשל הגן להמוגלובין בתאים מבשרי תאי דם אדומים).

נסמן: $X^{D}$ – אלל תקין (שולט), $X^{d}$ – אלל למחלה (רצסיבי).

האב החולה: $X^{d}Y$. האם ההטרוזיגוטית: $X^{D}X^{d}$.

בן מקבל מאביו תמיד את כרומוזום Y (אחרת היה בת), ולכן האלל של האב לגן זה אינו עובר אליו. את כרומוזום X הבן מקבל מאמו. לאם ההטרוזיגוטית שני סוגי ביציות בשכיחות שווה: $X^{D}$ ו־$X^{d}$. לכן מבין הבנים: $\frac{1}{2}$ הם $X^{D}Y$ – בריאים, ו־$\frac{1}{2}$ הם $X^{d}Y$ – חולים.

טעות נפוצה: לחשב את הסיכוי מתוך כל הצאצאים (1/4) – הנתון הוא שנולד בן, ולכן מתייחסים רק לשתי המשבצות של הבנים.

בתאי נקבות יש שני כרומוזומי X, אך בכל תא סומטי פעיל רק אחד מהם. בשלב מוקדם של ההתפתחות העוברית, בכל תא מושבת באקראי אחד משני כרומוזומי X: הוא נדחס לגופיף בר (Barr body) והגנים שבו אינם משועתקים. כל התאים הנוצרים מאותו תא בחלוקות מיטוזה "יורשים" את אותו כרומוזום X מושבת.

אצל אישה הטרוזיגוטית ($X^{D}X^{d}$):

•באזורים שהתפתחו מתאים שבהם הושבת ה־X הנושא את האלל התקין, פעיל רק ה־X עם האלל הפגום – החלבון התקין אינו נוצר, והתאים פגועים.

•באזורים שהתפתחו מתאים שבהם הושבת ה־X הנושא את האלל הפגום, פעיל ה־X עם האלל התקין – החלבון התקין נוצר, והתאים בריאים.

כך נוצר בשריר פסיפס של אזורים פגועים ואזורים בריאים. (מכיוון שהשבתה היא אקראית, אצל רוב הנשים הנשאיות יש די תאים בריאים, ולכן בדרך כלל אין להן תסמינים קשים.)

הנתונים: יעל 1 (הקטן) איבד באידוי 60% מכמות המים שאיבד, ויעל 2 (הגדול) – 35% בלבד. (בשתן: 30% לעומת 55%; בצואה: 10% בשניהם.)

ההסבר – יחס שטח פנים לנפח: ככל שהגוף קטן יותר, היחס בין שטח הפנים של הגוף לבין נפחו גדול יותר. ליעל הקטן יש אפוא יותר שטח פנים ביחס לנפח (למסה) שלו:

•מים מתאדים דרך שטח הפנים (העור ושטחי הנשימה), ולכן ביחס לגודל הגוף יעל קטן מאבד יותר מים באידוי.

•דרך שטח הפנים הגוף גם קולט חום מהסביבה החמה (עין גדי). ליעל הקטן נקלט יותר חום ביחס למסת גופו, והוא צריך לפלוט יותר חום כדי לשמור על טמפרטורת גוף קבועה. פליטת החום נעשית בעיקר באידוי מים (הזעה, התנשמות), ולכן חלק גדול יותר מהמים שהוא מאבד מתאדה.

•בנוסף, ליונק קטן קצב חילוף חומרים גבוה יותר ליחידת מסה, ולכן גם איבוד המים באוויר הנשוף גדול יותר.

לכן אצל היעל הקטן האידוי מהווה חלק גדול יותר מכלל איבוד המים.

בנפרון של יונק 1 לולאת הנלה ארוכה יותר מאשר ביונק 2, ובאיור יש יותר חצים של מעבר מים לדם – מן הזרוע היורדת של הלולאה ומצינור האיסוף (5 חצים בכל אחד לעומת 3 ביונק 2).

המנגנון: בזרוע העולה של לולאת הנלה מועברים יונים (Na⁺, Cl⁻) מן השתן הראשוני אל הנוזל הבין־תאי בלשד הכליה, ושם נוצר ריכוז מומסים גבוה. ככל שהלולאה ארוכה יותר, ריכוז המומסים בלשד גבוה יותר (מפל הריכוזים גדול יותר). לכן פוטנציאל המים בנוזל הבין־תאי נמוך יותר, ויותר מים עוברים באוסמוזה מן הזרוע היורדת ומצינור האיסוף (העוברים בלשד) אל הנוזל הבין־תאי ומשם לדם.

התוצאה: יונק 1 מפריש שתן מרוכז בנפח קטן ומאבד מעט מים – התאמה לבית גידול מדברי שבו מים זמינים מעט.

עופות: חומצת שתן (חומצה אורית).

יונקים: שתנן (אוריאה).

שתנן מסיס מאוד במים, ובריכוז גבוה הוא רעיל; לכן היונק מפריש אותו מומס בשתן נוזלי, ועם השתנן מאבד גם מים (גם כשהשתן מרוכז).

חומצת שתן כמעט אינה מסיסה במים ואינה רעילה גם בריכוז גבוה. לכן אפשר לספוג בחזרה כמעט את כל המים מן השתן, וחומצת השתן שוקעת ומופרשת כמשחה לבנה (יחד עם הצואה) עם כמות קטנה מאוד של מים. כך העוף חוסך מים – יתרון בבית גידול מדברי, שבו המים מעטים.

- דגים: הלב מקבל רק דם דל חמצן החוזר מן הגוף ומזרים אותו אל הזימים. משם הדם ממשיך ישירות אל רקמות הגוף וחוזר ללב. הדם עובר בלב פעם אחת בכל סיבוב – מחזור דם יחיד – ובשני המדורים יש דם דל חמצן, ולכן ריכוז החמצן זהה בהם.

- עופות: הלב מחולק לגמרי לצד ימין ולצד שמאל. הצד הימני מקבל דם דל חמצן מן הגוף ומזרים אותו לריאות; הצד השמאלי מקבל דם עשיר בחמצן מן הריאות ומזרים אותו לגוף. הדם עובר בלב פעמיים בכל סיבוב – מחזור דם כפול – וריכוז החמצן במדורים הימניים נמוך מזה שבמדורים השמאליים.

שמירה על טמפרטורת גוף קבועה (אנדותרמיות) מחייבת הפקה מתמדת של כמות גדולה של חום מטבולי, כלומר קצב גבוה של נשימה תאית, הדורש אספקה מהירה של חמצן (וגלוקוז) לתאים.

במחזור דם יחיד הדם עובר מן הלב אל נימי הזימים, ובמעבר בנימים הצרים לחץ הדם יורד. משם הדם ממשיך לרקמות הגוף בלי לחזור ללב – בלחץ נמוך ובזרימה איטית. לכן קצב אספקת החמצן לתאים נמוך, וקצב הנשימה התאית מוגבל.

כתוצאה מכך היצור אינו מפיק די חום כדי לשמור על טמפרטורת גוף קבועה, וטמפרטורת גופו משתנה עם טמפרטורת הסביבה (אקטותרם).

(במחזור כפול הדם חוזר ללב אחרי הריאות ונשאב שוב בלחץ גבוה אל הגוף, כך שאספקת החמצן מהירה.)

התכונה: בנקבת העוף מתפתחות ומתפקדות רק שחלה אחת ואובידוקט (צינור ביצה) אחד – השמאליים; השחלה והאובידוקט הימניים מנוונים.

היתרון: מערכת רבייה חד־צדדית שוקלת פחות, ומשקל הגוף קטן. כדי להתרומם ולעוף יש לייצר כוח עילוי הנגדי למשקל הגוף; ככל שהמשקל קטן יותר, נדרשת פחות אנרגיה (ופחות עבודת שרירים) לתעופה. בנוסף, בכל פעם מתפתחת בגוף ביצה אחת והיא מוטלת מהר, כך שהנקבה אינה נושאת משקל של כמה ביצים או עוברים בזמן התעופה.

(תשובות אפשריות נוספות: איברי הרבייה – האשכים בזכר והשחלה בנקבה – קטנים מאוד מחוץ לעונת הרבייה ומתפתחים רק בעונה, וכך משקל הגוף קטן רוב השנה; ברוב מיני העופות לזכר אין איבר הזדווגות (פין), וגם זה מקטין את המשקל.)

- מינים מטילי ביצים – הנקבה מטילה את הביצים אל המים, והעובר מתפתח בביצה מחוץ לגוף האם. הביצה חשופה לתנאי הסביבה: לפגיעה מכנית (זרמים, חבטות), לטורפים, לחיידקים ולפטריות ולשינויים בתנאי הסביבה. קליפה עבה מגינה על העובר המתפתח ומגדילה את סיכוייו לשרוד עד הבקיעה.

- מינים משריצים – ההפריה פנימית, והעובר מתפתח בביצה בתוך גוף האם; הצאצאים נולדים חיים. גוף האם מגן על העובר, ולכן אין צורך בקליפה עבה. קליפה דקה (קרום) אף יתרון: דרכה מתאפשר מעבר של גזים (חמצן, פחמן דו־חמצני) ושל חומרי פסולת בין העובר לבין גוף האם.

טעות נפוצה: לפרש "משריצים" כשחרור ביציות למים והפריה חיצונית – "משריצים" הם מינים שהעובר שלהם מתפתח בתוך גוף האם וצאצאיהם נולדים חיים, בניגוד ל"מטילים".

1. סוג החומר התורשתי: בנגיף ההרפס החומר התורשתי הוא DNA (דו־גדילי); בנגיף HIV-1 החומר התורשתי הוא RNA (חד־גדילי, בשני עותקים).

2. האנזים מעתיק לאחור (רוורס טרנסקריפטאז): בנגיף HIV יש בתוך הקופסית את האנזים מעתיק לאחור (וגם את האנזים אינטגרז), המשמש ליצירת DNA על פי ה־RNA של הנגיף ולשילובו ב־DNA של התא; בנגיף ההרפס אין אנזים זה.

(אפשר גם: חלבוני המעטפת והקופסית שונים – למשל ב־HIV חלבון המעטפת gp120 הנקשר לקולטן CD4 שעל תאי T מסייעים.)

•שכפול ה־DNA של הנגיף הוא יצירת DNA על פי תבנית של DNA, והוא מתבצע בידי האנזים DNA־פולימראז – לא בידי האנזים המשתתף בשעתוק (RNA־פולימראז). לכן X אינו מעכב את פעולת השכפול עצמה.

•אולם כדי שה־DNA של הנגיף ישוכפל, התא הנגוע צריך לייצר קודם חלבונים (אנזימים) נגיפיים הדרושים לשכפול – למשל DNA־פולימראז של הנגיף. חלבונים אלה מקודדים בגני הנגיף, ולכן הם נוצרים רק אחרי שגני הנגיף משועתקים ל־mRNA ומתורגמים בריבוזומים של התא.

•החומר X מעכב את השעתוק, ולכן חלבונים אלה אינם נוצרים, ושכפול החומר התורשתי של הנגיף נפגע (נעצר).

(אילו השכפול היה תלוי רק באנזימים של התא המאכסן, שכבר קיימים בתא, X לא היה משפיע עליו ישירות.)

הקופסית בנויה מחלבונים, והמידע לייצורם נמצא בגני הנגיף (ב־DNA הנגיפי). כדי לייצר את חלבוני הקופסית, התא הנגוע צריך לשעתק את הגנים האלה ל־mRNA (שעתוק), ואחר כך לתרגם את ה־mRNA לחלבונים בריבוזומים (תרגום).

החומר X מעכב אנזים המשתתף בשעתוק, ולכן לא נוצר mRNA של חלבוני הקופסית, החלבונים אינם מתורגמים והקופסית אינה נוצרת. לכן לא יורכבו נגיפים חדשים, והזיהום לא יתפשט לתאים נוספים בעור.

איידס אינה מחלה תורשתית: מחלה תורשתית נגרמת מאלל (מוטציה) ב־DNA של ההורים, העובר לצאצא דרך תאי המין (הזרע והביצית) ונמצא בכל תאי גופו. איידס נגרמת מהדבקה בנגיף HIV, שמקורו מחוץ לגוף. החומר התורשתי של הנגיף אינו חלק מן הגנים של ההורים העוברים בתאי המין (הנגיף משתלב ב־DNA של תאי T מסייעים, לא של תאי המין), ולכן המחלה אינה מועברת בתורשה.

תינוק לאם חולה עלול להיוולד חולה: הנגיף נמצא בדם ובנוזלי הגוף של האם, והוא יכול לעבור ממנה לתינוק:

•בהריון – דרך השליה, אל דם העובר;

•בזמן הלידה – במגע של התינוק עם דם ונוזלי הגוף של האם;

•לאחר הלידה – בחלב האם בזמן ההנקה.

כלומר זו הדבקה מן האם לתינוק, ולא העברה של גנים.

1. חומר הממס שומנים: קרום התא של החיידק בנוי משכבה כפולה של פוספוליפידים (שומנים). חומר הממס שומנים מפרק את הקרום, הקרום מאבד את תפקודו (חדירות בררנית), תוכן התא דולף והחיידק מת. בנוסף, החומר מסיר מן העור את שכבת השומן (החלב) שמשמשת חלק מן החיידקים מקור מזון ובית גידול.

2. pH שונה מאוד מן ה־pH של העור: העור חומצי מעט (pH ≈ 5.5), והחיידקים החיים עליו מותאמים לדרגת pH זו. שינוי חד ב־pH משנה את המטענים בחלבונים ואת המבנה המרחבי שלהם, וגורם לדנטורציה של אנזימים וחלבוני קרום של החיידק. פעילות האנזימים נפגעת, תהליכי חילוף החומרים נעצרים, והחיידקים מתים או אינם מתרבים.

ההשפעה על אוכלוסיית העור: שתי התכונות פוגעות לא רק בחיידקים מחוללי מחלות אלא גם באוכלוסייה הטבעית של חיידקי העור. חיידקים אלה מגינים על הגוף בתחרות עם חיידקים מחוללי מחלות על מקום ומזון; פגיעה בהם עלולה לאפשר לחיידקים מזיקים להתיישב על העור.

רוב החיידקים שעל העור אינם מחוללי מחלות. חיידק גורם מחלה רק אם יש לו תכונות המאפשרות לו לפגוע בגוף – למשל הפרשת רעלנים או אנזימים הפוגעים ברקמות, או מנגנונים המסייעים לו להתחמק ממערכת החיסון (כגון עטיפה). בנוסף, ככל שמספר החיידקים שחדרו גדול יותר, קשה יותר למערכת החיסון לסלק את כולם לפני שהם מתרבים וגורמים נזק.

אם מערכת החיסון תקינה, תאי הדם הלבנים (בלענים) בולעים את החיידקים בתגובה הלא־ספציפית, ובמקרה הצורך התגובה הספציפית (נוגדנים, תאי T) מסלקת אותם לפני שיתרבו – ואין מחלה. אם האדם חוסן בעבר נגד החיידק (או נחשף אליו), יש לו תאי זיכרון ותגובה מהירה וחזקה. לעומת זאת, אצל אדם שמערכת החיסון שלו מוחלשת (למשל חולה איידס, מטופל בתרופות המדכאות את מערכת החיסון, תינוק או קשיש) החיידקים מתרבים והמחלה מתפתחת.

מנגנון הפעולה של פניצילין: פניצילין מעכב את האנזימים הבונים את דופן התא של החיידק (את הקשרים בין שרשראות הפפטידוגליקן). כשחיידק גדל ומתחלק הוא חייב לבנות דופן חדשה; בנוכחות פניצילין הדופן החדשה פגומה וחלשה, ומים נכנסים לתא באוסמוזה (סביבת התא היפוטונית), התא מתנפח ומתפוצץ.

בתנאי סביבה קיצוניים קצב ההתרבות של החיידקים יורד – הם כמעט אינם גדלים ואינם מתחלקים, ולכן כמעט אינם בונים דופן תא חדשה. הדופן הקיימת שלהם נבנתה קודם והיא שלמה, ופניצילין אינו פוגע בה. לכן מעט חיידקים נפגעים, וההשפעה של הפניצילין קטנה יותר מאשר בתנאים רגילים, שבהם חיידקים רבים מתחלקים כל הזמן ובונים דופן חדשה.

מנגנון הפעולה: אריתרומיצין נקשר לריבוזום של החיידק (ריבוזום 70S – ליחידה הגדולה שלו) ומעכב את התרגום – את בניית שרשרת החומצות האמיניות. החיידק אינו יכול לייצר חלבונים (אנזימים, חלבוני מבנה), ולכן אינו גדל ואינו מתרבה.

מדוע ייצור הנגיפים בתאי אדם אינו מעוכב: לנגיף אין ריבוזומים משלו. בתא האדם הנגוע, חלבוני הנגיף (למשל חלבוני הקופסית) מתורגמים בעזרת הריבוזומים של תא האדם (ריבוזומים 80S). ריבוזומים אלה שונים במבנה שלהם מן הריבוזומים של החיידקים, ואריתרומיצין אינו נקשר אליהם. לכן התרגום בתא האדם – גם של חלבוני התא וגם של חלבוני הנגיף – נמשך, והנגיפים ממשיכים להיווצר.

(זו גם הסיבה שאנטיביוטיקה זו אינה פוגעת בתאי הגוף.)

טעות נפוצה: לכתוב שאנטיביוטיקה אינה פועלת על נגיפים "כי הם לא חיים" – ההסבר הנדרש הוא שהמטרה של אריתרומיצין (הריבוזום של החיידק) אינה קיימת בנגיף, והנגיף משתמש בריבוזומים של תא האדם.