בגרות בביולוגיה 043381 - קיץ 2024

נים A – ביד. תאי היד (למשל תאי השריר) מבצעים נשימה תאית וצורכים חמצן. כשהדם עובר בנים, חמצן מתפזר (בדיפוזיה) מן הדם, שבו ריכוזו גבוה, אל נוזל הרקמה ואל התאים, שבהם ריכוזו נמוך. לכן בצד הוורידי של הנים ריכוז החמצן נמוך יותר מבצד העורקי.

נים B – בריאה. הנים עוטף נאדית שהאוויר שבה עשיר בחמצן. הדם המגיע לנים מעורק הריאה דל בחמצן, ולכן חמצן מתפזר מן הנאדית אל הדם. הדם היוצא מן הנים אל וריד הריאה עשיר בחמצן – ריכוז החמצן בצד הוורידי גבוה יותר מבצד העורקי.

טעות נפוצה: לחשוב ש"וורידי" פירושו תמיד דם דל בחמצן. בכלי הדם של הריאה המצב הפוך: עורק הריאה מוביל דם דל בחמצן, ווריד הריאה מוביל דם עשיר בחמצן.

נים A (ביד): גלוקוז עובר מן הדם אל התאים. תאי היד מפרקים גלוקוז בנשימה תאית לשם הפקת ATP, ולכן ריכוזו בתאים נמוך מריכוזו בדם.

נים B (בריאה): גם כאן גלוקוז עובר מן הדם אל התאים. תאי רקמת הריאה (תאי דופן הנאדיות ותאים אחרים) הם תאים חיים המבצעים נשימה תאית וצורכים גלוקוז, והם אינם משחררים גלוקוז לדם. הריאה היא איבר של חילוף גזים – חמצן נכנס בה לדם ו־$\text{CO}_2$ יוצא מן הדם – אבל לא חילוף של גלוקוז בכיוון מן התאים אל הדם.

טעות נפוצה: להסיק מכך שהחמצן נכנס לדם בריאה, שגם הגלוקוז עובר שם מן התאים אל הדם. כל תאי הגוף, כולל תאי הריאה, מקבלים גלוקוז מן הדם.

בנשימה תאית אווירנית, השלב הראשון – גליקוליזה – מתרחש בציטופלסמה ואינו דורש חמצן; בו מתפרקת מולקולת גלוקוז לשתי מולקולות פירובט, ונוצרות רק 2 מולקולות ATP. השלבים הבאים – מעגל קרבס ושרשרת העברת האלקטרונים (זרחון חמצוני) – מתרחשים במיטוכונדריה, ובהם נוצר רוב ה־ATP (כ־36–38 ATP למולקולת גלוקוז בסך הכול). בשרשרת העברת האלקטרונים החמצן משמש מקבל האלקטרונים הסופי, ולכן שלבים אלה תלויים בחמצן.

בתא דם אדום אין מיטוכונדריות, ולכן:

- הכמות זהה עם חמצן ובלעדיו – התא מפיק ATP רק בגליקוליזה ובתסיסה (פירובט הופך לחומצה לקטית), תהליכים שאינם משתמשים בחמצן; לכן נוכחות החמצן אינה משנה את כמות ה־ATP.

- הכמות נמוכה – בגליקוליזה נוצרות רק 2 מולקולות ATP לכל מולקולת גלוקוז, לעומת עשרות מולקולות ATP בנשימה אווירנית מלאה בתאים שיש בהם מיטוכונדריות.

טעות נפוצה: לענות "גרעין" (גם הוא חסר בתא דם אדום בוגר, אבל היעדרו אינו מסביר את כמות ה־ATP), או לכתוב שתא הדם האדום "אינו נושם" – הוא מפיק אנרגייה בגליקוליזה.

באור מתקיימת פוטוסינתזה בתאי העלים: אנרגיית האור מנוצלת לקיבוע $\text{CO}_2$ ולבניית סוכרים. חלק מן הסוכר משמש את העלים לנשימה תאית ולבנייה, והעודף מובל (בצורת סוכרוז, בשיפה) אל הפקעת. בתאי הפקעת הסוכר הופך לעמילן – רב־סוכר אגירה – הנאגר בעמילופלסטידות. לכן העמילופלסטידות מלאות בעמילן, ובתגובה עם יוד מתקבל צבע כהה.

בחושך אין פוטוסינתזה, ולכן לא נוצר סוכר חדש ולא מגיע סוכר לפקעת. עם זאת, כל תאי הצמח ממשיכים לבצע נשימה תאית כדי להפיק ATP לתהליכי החיים. מקור הגלוקוז לנשימה הוא העמילן האגור: במשך חמשת הימים העמילן בפקעות פורק לגלוקוז (בפעולת אנזימים), והגלוקוז נוצל בנשימה בתאי הפקעת או הובל לחלקי הצמח האחרים. לכן כמות העמילן בעמילופלסטידות קטנה, ובתגובה עם יוד מתקבל צבע בהיר.

לסיכום: באור – ייצור סוכר עולה על צריכתו, והעודף נאגר כעמילן; בחושך – יש רק צריכה (נשימה) ללא ייצור, ומאגר העמילן מתרוקן.

טעות נפוצה: לכתוב שבחושך "הצמח אינו נושם" או ש"הפקעת מבצעת פוטוסינתזה". הפקעת היא איבר תת־קרקעי ללא כלורופלסט; הפוטוסינתזה מתרחשת בעלים, והנשימה מתרחשת בכל התאים באור ובחושך.

נימוק: האנזים רוביסקו מזרז את קיבוע ה־$\text{CO}_2$ למולקולות אורגניות, השלב שבו פחמן מן האוויר הופך לחלק מתרכובות אורגניות. אם האנזים יעיל יותר, בכל יחידת זמן מקובעות יותר מולקולות $\text{CO}_2$ ונוצרים יותר סוכרים בפוטוסינתזה.

הביומסה של הצמח היא מסת החומר האורגני שבו, והיא גדלה כאשר ייצור החומר האורגני בפוטוסינתזה גדול מצריכתו בנשימה תאית. כאשר קצב הפוטוסינתזה גבוה יותר (ובהנחה שקצב הנשימה דומה), עודף הסוכרים גדול יותר; עודף זה משמש לבניית תרכובות אורגניות (תאית, עמילן, חלבונים ועוד), לגדילה ולאגירה – ולכן הביומסה גבוהה יותר.

טעות נפוצה: לנמק רק ב"האנזים יעיל יותר" בלי לקשר לייצור סוכר בפוטוסינתזה ולהצטברות חומר אורגני (פוטוסינתזה פחות נשימה).

די בשתיים מן התכונות שלהלן, כל אחת עם הסבר:

1. מספר עצום של נאדיות (מאות מיליונים) – יוצר שטח פנים גדול מאוד לחילוף גזים, ולכן כמות גדולה של חמצן עוברת בדיפוזיה מן האוויר אל הדם (ו־$\text{CO}_2$ מן הדם אל האוויר) ביחידת זמן.

2. דופן הנאדית ודופן הנים דקות מאוד (שכבת תאים אחת) – מרחק הדיפוזיה קצר, ולכן הגזים עוברים בין האוויר לדם במהירות.

3. רשת צפופה של נימים העוטפת כל נאדית – זרימת הדם הרציפה מסלקת את החמצן שנכנס ומביאה $\text{CO}_2$, וכך נשמר מפל ריכוזים המאפשר דיפוזיה מתמדת.

4. דופן הנאדיות לחה – גזים מתמוססים בנוזל ורק כך יכולים לעבור בדיפוזיה דרך קרום התאים.

5. טבעות סחוס בקנה הנשימה ובסמפונות – מונעות את קריסת דרכי האוויר, כך שהאוויר זורם בהן בחופשיות.

6. ריסים וריר בדופן דרכי האוויר – הריר לוכד אבק וחיידקים והריסים מסלקים אותו כלפי מעלה, וכך הנאדיות נשמרות נקיות.

טעות נפוצה: לציין תכונה בלי להסביר כיצד היא מקדמת את התפקוד (למשל לכתוב "יש הרבה נאדיות" בלי "שטח פנים גדול לדיפוזיה").

עד הדקה ה־10 – קצב הנשימה עולה מכ־12 נשימות בדקה לכ־35 נשימות בדקה (פי 2.9 בקירוב).

הכלי אטום, ולכן ה־$\text{CO}_2$ שהחולדה נושפת (תוצר הנשימה התאית) מצטבר באוויר שבכלי. ככל שריכוז ה־$\text{CO}_2$ בנאדיות עולה, יורד מפל הריכוזים בין הדם לאוויר, פחות $\text{CO}_2$ מסולק מן הדם, וריכוזו בדם עולה. ה־$\text{CO}_2$ מגיב עם מים ויוצר חומצה פחמתית, ולכן ה־pH בדם יורד. קולטנים כימיים (בגזע המוח ובכלי הדם הגדולים) חשים בעלייה בריכוז ה־$\text{CO}_2$ / בירידת ה־pH ומעבירים מידע למרכז הנשימה במוח המוארך. מרכז הנשימה שולח דחפים עצביים מוגברים לסרעפת ולשרירים הבין־צלעיים, וקצב הנשימה עולה – תגובה שנועדה לסלק את עודף ה־$\text{CO}_2$.

לאחר הדקה ה־10 – קצב הנשימה יורד בהדרגה מכ־35 חזרה לכ־12 נשימות בדקה בדקה ה־20.

החומר שהוחדר קושר את ה־$\text{CO}_2$ ומסלק אותו מן האוויר שבכלי. ריכוז ה־$\text{CO}_2$ באוויר יורד, מפל הריכוזים בין הדם לנאדיות גדל, ה־$\text{CO}_2$ מתפזר מן הדם אל הנאדיות ונפלט, וריכוזו בדם יורד (ה־pH עולה חזרה). הקולטנים הכימיים מגורים פחות, מרכז הנשימה שולח פחות דחפים, וקצב הנשימה חוזר לערכו ההתחלתי.

זהו מנגנון של משוב שלילי: עלייה בריכוז ה־$\text{CO}_2$ גורמת לתגובה (נשימה מהירה) המקטינה אותו, וכשהריכוז חוזר לתקין התגובה נחלשת. הניסוי מראה שהגורם העיקרי לוויסות קצב הנשימה הוא ריכוז ה־$\text{CO}_2$: לאחר הדקה ה־10 רק ה־$\text{CO}_2$ סולק, בעוד ריכוז החמצן בכלי האטום המשיך לרדת – ובכל זאת קצב הנשימה ירד.

טעות נפוצה: לייחס את העלייה בקצב הנשימה בעיקר למחסור בחמצן. בניסוי זה סילוק ה־$\text{CO}_2$ בלבד החזיר את הקצב לערכו ההתחלתי, ולכן הגורם המווסת הוא ה־$\text{CO}_2$.

1. ה־mRNA שבתרכיב חודר לתאי הגוף, וריבוזומים בציטופלסמה מתרגמים אותו לחלבון הנגיפי.

2. החלבון הנגיפי מוצג על קרום התא. זהו חלבון זר לגוף, ולכן הוא משמש אנטיגן.

3. מערכת החיסון מזהה את האנטיגן ומגיבה בתגובה חיסונית ספציפית: תאי T עוזרים מזהים את האנטיגן ומפעילים לימפוציטים מסוג B שהקולטנים שלהם מתאימים לאנטיגן זה (וגם תאי T ציטוטוקסיים). התאים המופעלים מתחלקים ומתמיינים לתאי פלזמה המייצרים נוגדנים ספציפיים לחלבון הנגיפי, ולתאי זיכרון.

4. תאי הזיכרון נשארים בגוף זמן רב. כאשר האדם נחשף בהמשך לנגיף עצמו, תאי הזיכרון מזהים את אותו חלבון שעל פני הנגיף ומפעילים תגובה חיסונית משנית – מהירה וחזקה, עם ייצור מהיר של כמות גדולה של נוגדנים – לפני שהנגיף מספיק להתרבות ולגרום למחלה.

החיסון נקרא פעיל כי הגוף עצמו מייצר את הנוגדנים ואת תאי הזיכרון בתגובה לאנטיגן (בניגוד לחיסון סביל, שבו מקבלים נוגדנים מוכנים).

טעות נפוצה: לכתוב שהחיסון מכניס לגוף "נגיף מוחלש" או "נוגדנים" – בחיסון mRNA הגוף מקבל רק את המידע לייצור חלבון אחד של הנגיף, ולא את הנגיף עצמו.

•ה־mRNA של החיסון פועל בציטופלסמה: שם הריבוזומים מתרגמים אותו לחלבון. ה־DNA של התא נמצא בגרעין, וה־mRNA אינו נכנס אליו.

•זרימת המידע הגנטי בתא היא $\text{DNA} \rightarrow \text{RNA} \rightarrow \text{חלבון}$. בתאי האדם אין אנזים המייצר DNA לפי תבנית של RNA (שעתוק לאחור), ולכן ה־mRNA אינו יכול להפוך ל־DNA ולהשתלב בגנום.

•מולקולות mRNA אינן יציבות: לאחר שתורגמו זמן מה הן מפורקות בתא בידי אנזימים, ולכן אינן נשארות בתא לאורך זמן.

לכן ה־mRNA משפיע רק על ייצור זמני של החלבון הנגיפי, ואינו משנה את רצף ה־DNA של תאי הגוף.

טעות נפוצה: לבלבל בין שעתוק (יצירת RNA לפי DNA) לבין תרגום (יצירת חלבון לפי mRNA), ולחשוב שה־mRNA "נכתב חזרה" ל־DNA.

ניתוח הגרף: בריכוזים נמוכים של פניל אלנין (המצע), קצב פעילות האנזים עולה עם העלייה בריכוז המצע, כי יותר מולקולות מצע נפגשות עם אתרים פעילים פנויים. בריכוזים גבוהים הגרף מגיע לרמה קבועה (רוויה): בריכוז C כל האתרים הפעילים של מולקולות האנזים תפוסים, והגורם המגביל את הקצב הוא כמות האנזים, ולא ריכוז המצע.

חומר שיכול להיות X – האנזים PAH. תוספת אנזים מוסיפה מולקולות אנזים ובהן אתרים פעילים פנויים. המצע נמצא בעודף, ולכן האתרים החדשים נתפסים מייד, יותר מולקולות פניל אלנין הופכות לטירוזין ביחידת זמן – וקצב הפעילות עולה.

חומר שלא יכול להיות X – פניל אלנין. בריכוז C האנזים כבר רווי במצע (הגרף בתחום זה מישורי). תוספת מצע אינה מוסיפה אתרים פעילים פנויים, ולכן קצב הפעילות לא יעלה.

(תשובה נכונה נוספת: טירוזין אינו יכול להיות X – זהו תוצר התגובה, הוא אינו נקשר כמצע לאתר הפעיל ואינו מוסיף אתרים פעילים, ולכן אינו מעלה את הקצב; הצטברות תוצר אף עשויה להאט את התגובה.)

טעות נפוצה: לקבוע שתוספת מצע תמיד מגבירה את קצב התגובה, בלי לשים לב שבריכוז C הגרף כבר במישור (רוויה).

נימוק: ברצף ה־mRNA כל שלושה בסיסים (קודון) מקודדים לחומצה אמינית אחת.

- בהחלפת בסיס משתנה קודון אחד בלבד. הקוד הגנטי הוא קוד כפול (מנוון) – לרוב חומצות האמינו יש כמה קודונים (לעיתים נבדלים רק בבסיס השלישי). לכן ייתכן שהקודון החדש מקודד לאותה חומצה אמינית, ואז רצף חומצות האמינו של האנזים אינו משתנה כלל והאנזים תקין. גם אם החומצה האמינית מוחלפת, מדובר בשינוי של חומצה אמינית אחת, שאם היא רחוקה מן האתר הפעיל או דומה בתכונותיה לחומצה המקורית – ייתכן שמבנה האנזים ותפקודו יישמרו.

- בהשמטה או בהוספה של בסיס משתנה מסגרת הקריאה: כל הקודונים מנקודת המוטציה והלאה נקראים אחרת. כתוצאה מכך משתנות כמעט כל חומצות האמינו שאחרי המוטציה, ולעיתים נוצר קודון סיום מוקדם. המבנה המרחבי של האנזים והאתר הפעיל משתנים, ולכן הסיכוי לאנזים תקין נמוך מאוד.

טעות נפוצה: לחשוב שכל מוטציה פוגעת בחלבון. החלפת בסיס יכולה להיות "שקטה" בגלל הכפילות בקוד הגנטי.

הזוגות: (1) צבי המדבר ושיטה סלילנית; (2) הצופית והרנוג השיטים.

סוג יחסי הגומלין: הדדיות – יחסים שבהם שני המינים מפיקים תועלת.

צבי – שיטה: הצבי מרוויח מזון – הוא אוכל את פירות השיטה. השיטה מרוויחה הפצת זרעים: הזרעים עוברים במערכת העיכול של הצבי, נפלטים עם הצואה במקום מרוחק מן העץ ועשויים לנבוט שם. כך הצאצאים אינם מתחרים בעץ האם על מים ומינרלים, והמין מתפשט לשטחים חדשים.

צופית – הרנוג: הצופית מרוויחה מזון – צוף מפרחי ההרנוג (מקור סוכר ואנרגייה). ההרנוג מרוויח האבקה: בזמן היניקה הצופית נושאת אבקה מפרח לפרח, וכך מתאפשרת הפריה ונוצרים זרעים.

טעות נפוצה: לבחור בזוג הרנוג – שיטה. אלה יחסי טפילות (ההרנוג קולט מים ומינרלים מן השיטה ופוגע בה), סוג שונה מזה של שני הזוגות האחרים, ולכן לא ניתן לצרף אותו לזוג נוסף מאותו סוג.

נימוק: יצרן הוא אורגניזם המייצר חומר אורגני מחומרים אי־אורגניים בעזרת מקור אנרגייה – בצמחים, בפוטוסינתזה בעזרת אנרגיית האור. לפי הפתיח, להרנוג יש עלים ירוקים, כלומר יש בהם כלורופיל (בכלורופלסטים). לכן ההרנוג מבצע פוטוסינתזה: הוא קולט אור ו־$\text{CO}_2$ ומייצר בעצמו סוכרים.

מן השיטה ההרנוג קולט רק מים ומינרלים – חומרים אי־אורגניים – ולא חומר אורגני מוכן. לכן הוא אמנם טפיל (טפיל למחצה) של השיטה, אך מבחינת דרך השגת החומר האורגני הוא יצרן.

טעות נפוצה: להסיק שאם ההרנוג טפיל הוא "צרכן". ההבחנה בין יצרן לצרכן תלויה בשאלה אם האורגניזם מייצר חומר אורגני בעצמו, ולא בשאלה אם הוא קולט חומרים מאורגניזם אחר.

ההבדל נובע ממחזור פעולת הלב:

- לחץ סיסטולי (כ־120 מ"מ כספית): בזמן התכווצות החדר השמאלי (סיסטולה) הדם נדחף בכוח מן החדר אל אבי העורקים, והלחץ בו מגיע לשיאו.

- לחץ דיאסטולי (כ־80 מ"מ כספית): בזמן הרפיית החדר (דיאסטולה) המסתם בין החדר לאבי העורקים נסגר ולא נכנס דם חדש לאבי העורקים, והדם ממשיך לזרום הלאה – לכן הלחץ יורד. הלחץ אינו יורד לאפס כי הדופן הגמישה של אבי העורקים, שנמתחה בזמן הסיסטולה, חוזרת לממדיה ודוחפת את הדם.

ההפרש בין שני הלחצים באבי העורקים הוא $120 - 80 = 40$ מ"מ כספית.

הבדל במבנה (דוגמה עיקרית): לעורק דופן עבה ובה שכבה עבה של שריר חלק ורקמה גמישה (אלסטית); לווריד דופן דקה עם מעט שריר ורקמה גמישה, וחלל רחב.

הקשר לגרף: לפי הגרף, בעורקים (ובאבי העורקים) לחץ הדם גבוה – עד כ־120 מ"מ כספית – והוא משתנה בכל פעימה בין כ־120 לכ־80. דופן עבה וגמישה עמידה בלחץ גבוה ואינה נקרעת; הגמישות מאפשרת לדופן להימתח בסיסטולה ולחזור לממדיה בדיאסטולה, וכך היא שומרת על זרימה רציפה ומקטינה את התנודות. בוורידים הלחץ נמוך מאוד (קרוב ל־0) ואינו משתנה בין סיסטולה לדיאסטולה (שני הקווים מתלכדים כבר בנימים), ולכן דופן דקה מספיקה.

תשובה נכונה נוספת – מסתמים בוורידים: בוורידים יש מסתמים ובעורקים (פרט ליציאה מן הלב) אין. לפי הגרף, הלחץ בוורידים נמוך מאוד ואינו מספיק כדי להניע את הדם חזרה ללב; המסתמים מונעים זרימה לאחור, והדם מתקדם בעזרת לחיצת השרירים השלדיים הסובבים את הוורידים.

טעות נפוצה: לציין הבדל במבנה בלי לקשר אותו לערכי הלחץ שבגרף, או לכתוב שבוורידים זורם "דם דל בחמצן" – זה הבדל בתוכן ולא במבנה.

שרירים: בזמן ריצה השרירים מתכווצים הרבה וזקוקים לכמות גדולה של ATP, המופק בנשימה תאית. זרימת דם מוגברת מספקת להם יותר חמצן וגלוקוז – חומרי המוצא של הנשימה התאית האווירנית – וכך מתאפשרת הפקת ATP רבה להתכווצות. בנוסף הדם מסלק מן השרירים את תוצרי הנשימה – $\text{CO}_2$ (ואת החומצה הלקטית שנוצרת במאמץ חזק) – ואת החום הנוצר בהם.

עור: בנשימה התאית בשרירים רק חלק מן האנרגייה נאגר ב־ATP, והשאר משתחרר כחום; במאמץ נוצר חום רב. הדם החם מן השרירים מוזרם לנימי העור (כלי הדם בעור מתרחבים), קרוב לפני הגוף, ומשם החום נפלט לסביבה. בנוסף הדם מספק מים לבלוטות הזיעה, ואידוי הזיעה מעל העור מקרר את הגוף. כך נשמרת טמפרטורת הגוף קבועה (הומאוסטזיס), חשוב כי פעילות האנזימים בתאים תלויה בטמפרטורה מתאימה.

טעות נפוצה: לכתוב שהדם מוזרם לעור "כדי לספק לו חמצן" – תפקיד הזרימה המוגברת לעור במאמץ הוא ויסות החום, ולא אספקה לתאי העור.

התהליך הוא ברירה טבעית, ושלביו:

1. שונות תורשתית באוכלוסייה: כבר באוכלוסייה שנאספה בטבע היו שני סוגי פרטים – רוב הפרטים נמשכים לגלוקוז (WT) ומעט פרטים נרתעים ממנו (GA). ההבדל ביניהם תורשתי (נובע מהבדל גנטי שנוצר במקור במוטציה), והוא היה קיים לפני החשיפה לפיתיונות.

2. לחץ ברירה – שינוי בסביבה: האוכלוסייה גודלה בנוכחות פיתיונות רעילים המכילים גלוקוז.

3. הישרדות דיפרנציאלית: פרטי WT נמשכים לגלוקוז, אוכלים מן הפיתיון הרעיל ומתים (רבים מהם לפני שהתרבו). פרטי GA נרתעים מן הגלוקוז, אינם אוכלים מן הפיתיון ושורדים.

4. רבייה דיפרנציאלית והורשה: פרטי GA ששרדו מתרבים ומעבירים לצאצאיהם את הגנים (האללים) הגורמים לרתיעה מגלוקוז. לכן בכל דור חלקם של צאצאי GA באוכלוסייה גדול יותר.

5. הצטברות לאורך דורות: חזרה על התהליך במשך 150 דורות הביאה לעלייה בשכיחות האללים לרתיעה מגלוקוז ובשכיחות פרטי GA באוכלוסייה.

טעות נפוצה: לכתוב שהפיתיון "גרם" לתיקנים לפתח רתיעה מגלוקוז, או שהתיקנים "התרגלו" אליו. הפיתיון אינו יוצר את התכונה – הוא רק בורר בין פרטים שהתכונה כבר הייתה קיימת אצלם.

התוצאות: שיעור הצלחת הרבייה של זכרי WT עם נקבות WT הוא כ־84%, ועם נקבות GA – כ־42% בלבד, כלומר כמחצית (הפרש של כ־42 נקודות אחוז).

הסבר: לפי הקטע, רבייה מתרחשת רק לאחר שהנקבה אוכלת את נוזל החיזור שהזכר מפריש, ונוזל זה מכיל גלוקוז. נקבות WT נמשכות לגלוקוז ואוכלות את הנוזל, ולכן ברוב המקרים הרבייה מתרחשת. נקבות GA נרתעות מגלוקוז (לטעמן הנוזל דוחה), ולכן רבות מהן אינן אוכלות את נוזל החיזור או מפסיקות לאכול אותו – והזכר אינו מצליח להגיע לרבייה. מכאן ששיעור הצלחת הרבייה עם נקבות GA נמוך יותר.

יתרון: לפי הקטע, תיקנים מודברים בפיתיונות רעילים המכילים גלוקוז. פרטים הנרתעים מגלוקוז אינם אוכלים מן הפיתיון, ולכן אינם מורעלים ושורדים את ההדברה. כך התכונה מאפשרת לאוכלוסייה להמשיך להתקיים ולהתרבות גם בסביבה שבה משתמשים בפיתיונות (ולכן שכיחותה עלתה לאורך 150 דורות בניסוי).

חיסרון: בהאכלת חיזור הנקבה צריכה לאכול נוזל חיזור המכיל גלוקוז כדי שתתרחש רבייה. נקבות GA נרתעות מגלוקוז, ולכן לעיתים קרובות אינן אוכלות את הנוזל, והצלחת הרבייה שלהן נמוכה – לפי גרף 1 כ־42% לעומת כ־84% בנקבות WT. כך נוצרים פחות צאצאים באוכלוסייה.

נימוק: לפי גרף 2, בנוזל החיזור של זכרי קבוצה I יש כ־22 ננו־גרם גלוקוז וכ־40 ננו־גרם מלטוטריוז (הגלוקוז הוא כשליש מן הסוכרים), ואילו בנוזל של זכרי קבוצה II יש רק כ־5 ננו־גרם גלוקוז וכ־100 ננו־גרם מלטוטריוז (הגלוקוז הוא כ־5% בלבד מן הסוכרים).

נקבות GA נרתעות מן הטעם המתוק של גלוקוז. המלטוטריוז מתוק פחות, ולכן נוזל החיזור של קבוצה II, שיש בו מעט מאוד גלוקוז, כמעט אינו מעורר רתיעה. נקבות GA יאכלו את נוזל החיזור של זכרי קבוצה II, ולאחר האכילה תתרחש רבייה – כלומר הסיכוי להצלחה ברבייה גבוה יותר.

גלוקוז: גלוקוז הוא החומר שממנו מתחילה הנשימה התאית (גליקוליזה). הוא נספג ונכנס לתאים ומנוצל ישירות, בלי שלב פירוק מקדים. בנוזל החיזור של קבוצה II יש מעט גלוקוז (כ־5 ננו־גרם, לעומת כ־22 בקבוצה I), ולכן מעט סוכר זמין מייד לנשימה.

מלטוטריוז: מלטוטריוז הוא סוכר הבנוי משלוש יחידות גלוקוז, והוא אינו מנוצל ישירות בנשימה התאית: תחילה הוא צריך להתפרק ליחידות גלוקוז, ולפי הקטע פירוק זה בגוף הנקבה איטי. בנוזל של קבוצה II רוב הסוכר הוא מלטוטריוז (כ־100 ננו־גרם), ולכן קצב אספקת הגלוקוז לתאים מוגבל בקצב הפירוק האיטי של המלטוטריוז.

לכן בנקבות שאכלו נוזל חיזור של קבוצה II הגלוקוז מגיע לתאים בהדרגה, וניצול הסוכרים בנשימה התאית איטי יותר מאשר בנקבות שאכלו נוזל של קבוצה I, שבו חלק גדול יותר מן הסוכר הוא גלוקוז זמין.

טעות נפוצה: להתייחס רק לכמות הכוללת של הסוכר. בנוזל של קבוצה II יש אף יותר סוכר בסך הכול; ההבדל בקצב נובע מכך שרובו מלטוטריוז שצריך להתפרק לפני הניצול.

1. התפתחות עמידות של אוכלוסיית המזיקים לחומר ההדברה (ביולוגי).

2. פגיעה באורגניזמים שאינם מטרה להדברה – אויבים טבעיים של המזיק, מאביקים, בעלי חיים אחרים ובני אדם – והצטברות הרעל ברמות המזון העליונות (העשרה ביולוגית) (ביולוגי).

(חסרונות נוספים אפשריים: זיהום קרקע ומקורות מים; עלות כספית גבוהה ושימוש חוזר.)

הסבר חיסרון 1 – התפתחות עמידות: באוכלוסיית המזיקים יש שונות תורשתית, ומעט פרטים נושאים תכונה שמגינה עליהם מחומר ההדברה – כמו פרטי GA במחקר, שנרתעים מגלוקוז ולכן אינם אוכלים את הפיתיון. השימוש בחומר ההדברה הוא לחץ ברירה: הפרטים הרגישים מתים, והפרטים העמידים שורדים, מתרבים ומורישים את התכונה לצאצאיהם. לאחר דורות רבים רוב האוכלוסייה עמידה (כפי שקרה בניסוי במשך 150 דורות), וחומר ההדברה מאבד את יעילותו; נדרשות כמויות גדולות יותר של רעל או חומרים חדשים.

הסבר חלופי – חיסרון 2: חומרי הדברה רבים אינם בררניים ופוגעים גם במינים אחרים, בהם טורפים וטפילים של המזיק, וכך מופר האיזון במערכת האקולוגית. חומרים שאינם מתפרקים נאגרים ברקמות האורגניזמים ואינם מופרשים; כשטורף אוכל טרפים רבים, הרעל מצטבר בגופו, וריכוזו עולה בכל רמת מזון (העשרה ביולוגית) – עד ריכוז מזיק בצרכנים העליונים, ובהם האדם.

טעות נפוצה: לציין רק חסרונות שאינם ביולוגיים ("יקר", "מסריח"), או לכתוב שחומר ההדברה "גורם" למזיקים להיות עמידים – העמידות קיימת בחלק מן הפרטים, וההדברה בוררת אותם.

הזיגוטה היא התא הראשון של הצמח, וכל תאי הצמח נוצרים ממנה בחלוקות מיטוזה. בכל מיטוזה ה־DNA משוכפל ומועבר במלואו לשני תאי הבת, ולכן הגן $\text{B}$ שהוחדר לזיגוטה נמצא בכל תאי הצמח הטרנסגני – כולל התאים באיברי הרבייה (בפרח) שמהם נוצרים בתהליך מיוזה התאים המיניים (גרגרי האבקה והביצית).

לכן הגמטות של הצמח נושאות את הגן $\text{B}$, ובהפריה הוא יעבור לזיגוטה של הצאצאים – הגן יעבור לצאצאים.

(הערה: אם הגן שולב רק באחד משני הכרומוזומים ההומולוגיים, הוא יגיע במיוזה לכמחצית מן הגמטות, ולכן יעבור לחלק מן הצאצאים.)

טעות נפוצה: לענות שהגן לא יעבור כי "הוא הוחדר לתא גוף". זיגוטה אינה תא גוף רגיל – ממנה מתפתחים כל תאי הצמח, גם תאי הרבייה. (אילו הוחדר הגן לתא עלה בוגר בלבד, הוא לא היה עובר לצאצאים.)

סיבה – רצף משלים: באיור רואים שרצף הבסיסים ב־mRNA של הגן $\text{B}$ (UAGACGGGUUAA) משלים לרצף ב־mRNA של הגן $\text{A}$ (AUCUGCCCAAUU): מול A נמצא U, מול C נמצא G וכו'. לכן שני הגדילים נצמדים זה לזה בקשרי מימן בין בסיסים משלימים ויוצרים מקטע RNA דו־גדילי.

מנגנון – עיכוב התרגום: כדי שיתרחש תרגום הריבוזום צריך להיקשר ל־mRNA החד־גדילי ולקרוא את הקודונים שלו, וה־tRNA צריך להיצמד בזיווג בסיסים (אנטי־קודון מול קודון) לקודונים. כאשר ה־mRNA של $\text{A}$ צמוד לגדיל משלים, הקודונים שלו "תפוסים": הריבוזום וה־tRNA אינם יכולים לקרוא אותם, ולכן ה־mRNA הזה אינו מתורגם (בנוסף, RNA דו־גדילי מזוהה בתא ומפורק).

תוצאה: רק חלק מגדילי ה־mRNA של $\text{A}$ (אלה שלא נצמד אליהם mRNA של $\text{B}$) מתורגמים, ולכן מיוצרת כמות קטנה יותר של האנזים המזרז את הבשלת הפרי. פחות אנזים ← קצב התגובות של תהליך ההבשלה נמוך יותר ← הפרי מבשיל לאט יותר (וחיי המדף שלו ארוכים יותר).

זו בקרה על ביטוי הגן $\text{A}$ ברמת התרגום (אחרי התעתוק): הגן $\text{A}$ עצמו תקין ומתועתק כרגיל.

טעות נפוצה: לכתוב שהגן $\text{B}$ מונע את התעתוק של הגן $\text{A}$. בשאלה נאמר ששני הגנים תועתקו – ההיצמדות היא בין שני גדילי mRNA, ולכן היא פוגעת בתרגום.

עובדה בסיסית: כל תאי הגוף נוצרו מן הזיגוטה בחלוקות מיטוזה, ולכן בכל התאים, בכל שלבי החיים, יש אותו מידע תורשתי – הגנים המקודדים ל־$\alpha$, ל־$\beta$ ול־$\gamma$ נמצאים ב־DNA גם בעובר, גם ביילוד וגם במבוגר.

הנתונים: בכל מולקולת המוגלובין יש $4$ תת־יחידות, אבל ההרכב משתנה:

•הגן ל־$\alpha$ מתבטא בכל השלבים ($2$ תת־יחידות בכל שלב).

•הגן ל־$\gamma$ מתבטא בעובר ($2$), פחות ביילוד ($1$), ואינו מתבטא במבוגר ($0$).

•הגן ל־$\beta$ אינו מתבטא בעובר ($0$), מתחיל להתבטא ביילוד ($1$), ומתבטא במלואו במבוגר ($2$).

מסקנה: אף שהגנים עצמם לא השתנו, בכל שלב התפתחות מתבטאים גנים אחרים – גן מסוים "מופעל" או "מושתק" בזמן מסוים. מכאן שקיימת בקרה על ביטוי הגנים, הקובעת אילו גנים יתועתקו ויתורגמו לחלבון בכל שלב התפתחות.

טעות נפוצה: לכתוב שבעובר "אין גן ל־$\beta$" או שבמבוגר "הגן ל־$\gamma$ נעלם". הגנים קיימים תמיד – מה שמשתנה הוא הביטוי שלהם.

- גנים (שורות 1 ו־3): כל תאי הצמח נוצרו מאותה זיגוטה בחלוקות מיטוזה, ולכן בכל התאים – בשורש ובעלה – יש אותו DNA ואותם גנים: יש גן לחלבון $\text{T}$ ויש גן לאנזים המזרז ייצור כלורופיל בשני סוגי התאים.

- mRNA (שורות 2 ו־4): ההבדל בין התאים נובע מבקרה על ביטוי הגנים – כל סוג תא מתעתק רק חלק מן הגנים שלו. חלבון נוצר רק אם הגן שלו תועתק ל־mRNA שעבר תרגום:

•בתא השורש נוצר החלבון $\text{T}$, ולכן יש בו mRNA של $\text{T}$; לא נוצר בו כלורופיל, ולכן הגן לאנזים לא תועתק ואין בו mRNA של האנזים.

•בתא העלה נוצר כלורופיל, ולכן יש בו mRNA של האנזים המזרז ייצור כלורופיל; החלבון $\text{T}$ אינו נוצר, ולכן אין בו mRNA של $\text{T}$.

טעות נפוצה: לסמן "אין" בגן לחלבון $\text{T}$ בתא העלה (או בגן לאנזים בתא השורש). הגנים נמצאים בכל התאים; רק ה־mRNA משקף את הגנים שמתבטאים בתא.

- מצע I (100% לקטוז): יש לקטוז, ולכן החלבון המדכא (הרפרסור) מנותק מן האופרטור; אין גלוקוז, ולכן החלבון המפעיל מחזק את קישור האנזים המתעתק לאתר המקדם – תעתוק הגבוה ביותר.

- מצע II (100% גלוקוז): אין לקטוז, ולכן החלבון המדכא קשור לאופרטור וחוסם את התעתוק – תעתוק הנמוך ביותר (כמעט אין תעתוק). אין צורך באנזימים לפירוק לקטוז כשאין לקטוז.

- מצע III (לקטוז + גלוקוז): הלקטוז מנתק את החלבון המדכא, ולכן יש תעתוק, אך נוכחות הגלוקוז מחלישה אותו – תעתוק בינוני. החיידק מנצל קודם את הגלוקוז, שפירוקו חסכוני יותר באנרגיה.

סיבה: כאשר אין גלוקוז במצע, בתא החיידק עולה ריכוז של מולקולת אות (cAMP). מולקולה זו נקשרת לחלבון מפעיל (CAP) ומשפעלת אותו.

מנגנון: החלבון המפעיל הפעיל נקשר לאתר בקרה ב־DNA סמוך לאתר המקדם של אופרון הלקטוז. קישורו מחזק את הקשר בין האנזים המתעתק (RNA פולימרז) לבין האתר המקדם – האנזים נקשר לאתר המקדם ביעילות רבה יותר ובתדירות גבוהה יותר.

תוצאה: מתחיל תעתוק של הגנים המבניים פעמים רבות יותר ← נוצרים יותר mRNA ויותר אנזימים לקליטת לקטוז ולפירוקו (למשל בטא־גלקטוזידאז) ← החיידק מנצל ביעילות את הלקטוז, שהוא מקור האנרגיה היחיד במצע I.

(לעומת זאת, כשיש גלוקוז, החלבון המפעיל אינו נקשר, הקשר בין האנזים המתעתק לאתר המקדם חלש, והתעתוק נמוך גם אם יש לקטוז – כמו במצע III.)

במצע I גם אין גלוקוז וגם יש לקטוז (שמנתק את החלבון המדכא מן האופרטור), ולכן התעתוק בו הגבוה ביותר.

טעות נפוצה: לייחס את השפעת היעדר הגלוקוז לניתוק החלבון המדכא. את החלבון המדכא מנתק הלקטוז; היעדר הגלוקוז פועל דרך החלבון המפעיל, שמחזק את קישור האנזים המתעתק לאתר המקדם.

דוגמה 1 – מוטציה באתר בקרה (האתר המקדם): שינוי ברצף הנוקלאוטידים של האתר המקדם, כך שהאנזים המתעתק (RNA פולימרז) אינו מזהה אותו ואינו נקשר אליו. אז, גם כשיש לקטוז והחלבון המדכא מנותק מן האופרטור, התעתוק של הגנים המבניים אינו מתחיל ← לא נוצר mRNA ← לא נוצרים האנזימים לקליטת לקטוז ולפירוקו ← הלקטוז שבמצע אינו מנוצל.

דוגמה 2 – מוטציה בגן מבני: מוטציה נקודתית (החלפה, השמטה או הוספה של נוקלאוטיד) בגן המקודד לאנזים המפרק לקטוז (בטא־גלקטוזידאז), שיוצרת קודון סיום מוקדם או שינוי של חומצות אמיניות באתר הפעיל. החלבון שנוצר מקוצר או בעל מבנה מרחבי שונה, והאתר הפעיל שלו אינו מתאים ללקטוז ← האנזים אינו פעיל ← אף שהגנים מתועתקים, הלקטוז אינו מפורק.

(אפשרות נוספת: מוטציה בגן המבני לחלבון הנשא (פרמאז) – הלקטוז אינו נכנס לתא.)

(מספיק להביא דוגמה אחת ולהסביר אותה.)

קביעה: ריכוז המלח גבוה יותר בתמיסה I.

נימוק: הסנדלית חיה במים מתוקים – הסביבה היפוטונית לתא (פוטנציאל המים בסביבה גבוה מבתוך התא), ולכן מים נכנסים לתא כל הזמן באוסמוזה. תפקיד הבועית המתכווצת הוא לאסוף את עודפי המים ולסלק אותם מן התא, וכך למנוע את התנפחותו והתפקעותו.

ככל שריכוז המלח בתמיסה גבוה יותר, ההפרש בריכוזים בין התא לסביבה קטן יותר ← נכנסים לתא פחות מים באוסמוזה ← הבועית צריכה לסלק פחות מים ← היא מתכווצת בקצב נמוך יותר.

בתמיסה I קצב ההתכווצויות $2$ לדקה, ובתמיסה II – $9$ לדקה (פי $4.5$). הקצב הנמוך בתמיסה I מעיד שנכנסו אליה פחות מים, כלומר ריכוז המלח בה גבוה יותר.

טעות נפוצה: לחשוב ש"יותר מלח – יותר עבודה לבועית". הבועית מסלקת מים ולא מלח; ככל שהסביבה מלוחה יותר, נכנסים פחות מים.

השפעה: קצב ההתכווצות של הבועית המתכווצת יקטן.

נימוק: במיטוכונדריה מתרחשים שלבי הנשימה התאית האווירנית שבהם נוצר רוב ה־ATP בתא. חומר הפוגע במיטוכונדריה מקטין מאוד את ייצור ה־ATP.

סילוק המים בבועית המתכווצת הוא תהליך הדורש אנרגיה: המים מסולקים נגד הכיוון שבו הם נוטים לנוע (מים נכנסים לתא באוסמוזה), והבועית אוספת אותם בעזרת הובלה פעילה של יונים לתוכה (המים נמשכים אחריהם באוסמוזה) ומתכווצת כדי לפלוט אותם – פעולות שצורכות ATP.

לכן, כשחסר ATP, הבועית תתכווץ לאט יותר ← המים שנכנסים באוסמוזה יצטברו בתא ← התא יתנפח ועלול להתפקע.

ביונקים הגוף גדול ורב־תאי, יחס שטח הפנים לנפח קטן, ורוב התאים רחוקים מן הסביבה החיצונית. דיפוזיה יעילה רק למרחקים קצרים מאוד, ולכן דרושות שתי מערכות:

- מערכת הנשימה (ריאות ונאדיות): הנאדיות יוצרות שטח פנים גדול מאוד לחילוף גזים, דפנותיהן דקות (שכבת תאים אחת), לחות וצמודות לנימי דם, והאוורור (שאיפה ונשיפה) מחדש כל הזמן את האוויר בהן ושומר על מפל ריכוזים. כך נקלטת כמות חמצן גדולה מספיק לצורכי הגוף כולו – פני העור לבדם קטנים מדי לכך.

- מערכת ההובלה (הלב, כלי הדם והדם): החמצן שנקלט בריאות צריך להגיע לתאים הרחוקים. הלב מזרים את הדם (זרימה המונית – מהירה בהרבה מדיפוזיה) בכלי הדם עד לנימים הסמוכים לכל תא, וההמוגלובין שבתאי הדם האדומים קושר חמצן ומגדיל מאוד את כמות החמצן שהדם יכול לשאת. בנימים החמצן עובר בדיפוזיה למרחק קצר אל התאים.

(אפשר גם לציין את הדם כ"רקמת הובלה" – העיקר: מערכת קליטה + מערכת הובלה, וההסבר לכל אחת.)

פסולת חנקנית נוצרת בפירוק חומצות אמיניות (ונוקלאוטידים).

נחשים החיים במים מתוקים – אמוניה: אמוניה רעילה מאוד ומסיסה מאוד במים. כדי שלא תצטבר לריכוז רעיל, היא חייבת להיות מסולקת ברציפות ומהולה בכמות גדולה של מים. בסביבה של מים מתוקים המים זמינים ללא הגבלה (ואף נכנסים לגוף באוסמוזה), ולכן אפשר "להרשות" את איבוד המים. יתרון נוסף: הפרשת אמוניה אינה דורשת השקעת אנרגיה בהפיכתה לחומר אחר.

נחשים החיים ביבשה – חומצת שתן: ביבשה המים מוגבלים, ואיבוד מים מסכן את היצור (התייבשות). חומצת שתן כמעט אינה רעילה וכמעט אינה מסיסה במים, ולכן אפשר לרכז אותה ולהפריש אותה כמשחה/גבישים עם מעט מאוד מים – וכך לחסוך מים. ייצורה דורש השקעת אנרגיה, אך החיסכון במים חשוב יותר ביבשה.

(גם בתוך ביצה בעלת קליפה – כמו של זוחלים – חומצת שתן אינה מסיסה ולכן אינה מזיקה לעובר.)

הבעיה: הנחשים בולעים עם המזון (ועם מי הים) כמויות גדולות של מלח. אילו המלח היה מצטבר, ריכוז המומסים בדם ובנוזל הבין־תאי היה עולה, והנוזל שסביב התאים היה נעשה היפרטוני ביחס לתאים.

תפקיד הבלוטה: הבלוטה מפרישה תמיסת מלח מרוכזת (מרוכזת יותר מנוזלי הגוף), ולכן מסלקת הרבה מלח עם מעט מים. כך היא שומרת על ריכוז מומסים קבוע (הומאוסטזיס אוסמוטית) בנוזלי הגוף.

החשיבות לתאים: כשהנוזל הבין־תאי איזוטוני לתאים, אין יציאה נטו של מים מן התאים באוסמוזה. בלי הבלוטה מים היו יוצאים מן התאים (פוטנציאל המים בנוזל שסביבם נמוך יותר), התאים היו מתכווצים, ריכוז היונים בציטופלסמה היה משתנה, ופעילות האנזימים והתהליכים בתא (למשל העברת אותות עצביים) הייתה נפגעת.

(הכליות של זוחלים אינן יכולות לייצר שתן מרוכז יותר מן הדם, ולכן בלוטת המלח חיונית להם.)

סיבה: תאי הזרע נעים אל הביצית בעזרת שוטון, ותנועה זו אפשרית רק בתווך נוזלי – בלי סביבה לחה תאי הזרע אינם יכולים להגיע אל הביצית.

סיבה אפשרית נוספת: הגמטות הן תאים בודדים, ללא שכבת הגנה מפני איבוד מים; בסביבה יבשה הן מאבדות מים, מתייבשות ונהרסות. (לכן ביבשה ההפריה היא הפריה פנימית – בתוך גוף הנקבה, שבו הסביבה לחה.)

קביעה: איור ב' מתאר את הלב של הקרפדה.

נימוק: בלב שבאיור ב' יש שלושה מדורים – שתי עליות (4 ו־5) וחדר אחד (3) ללא מחיצה. זהו מבנה הלב של דו־חיים. באיור א' יש ארבעה מדורים – שתי עליות ושני חדרים המופרדים במחיצה שלמה (ודופן החדר השמאלי עבה) – זהו מבנה הלב של יונקים, ולכן הוא הלב של העכבר.

בשני האיורים הצד הימני של הלב מופיע בצד שמאל של האיור (כמסומן: "צד ימין", "צד שמאל").

- 1 – דל בחמצן: החדר הימני בלב העכבר; מקבל דם מן העלייה הימנית שחזר מן הגוף ומזרים אותו לריאות.

- 2 – עשיר בחמצן: העלייה השמאלית בלב העכבר; מקבלת דם מן הריאות.

- 3 – מעורב: החדר היחיד בלב הקרפדה; מקבל דם משתי העליות – דם דל בחמצן מן העלייה הימנית ודם עשיר בחמצן מן העלייה השמאלית – ואין מחיצה שתפריד ביניהם.

- 4 – עשיר בחמצן: העלייה השמאלית בלב הקרפדה; מקבלת דם מן הריאות.

- 5 – דל בחמצן: העלייה הימנית בלב הקרפדה; מקבלת את הדם שחזר מן הגוף.

טעות נפוצה: להתבלבל בין הצדדים – הלב מצויר כפי שהוא נראה מול המתבונן, ולכן הצד הימני של הלב נמצא בצד שמאל של הציור.

השינוי: קצב חילוף החומרים בתאי הקרפדה יעלה.

הסבר: קרפדה היא דו־חי – יצור אקטותרמי ("קר דם"), שאינו מווסת את טמפרטורת גופו באמצעות חום מטבולי; טמפרטורת גופו משתנה בהתאם לטמפרטורת הסביבה. לכן כשטמפרטורת הסביבה עולה מ־$10^{\circ}\text{C}$ ל־$20^{\circ}\text{C}$, עולה גם טמפרטורת התאים.

תהליכי חילוף החומרים מזורזים על ידי אנזימים. בטווח זה (נמוך מן הטמפרטורה האופטימלית) עליית הטמפרטורה מגבירה את האנרגיה הקינטית של המולקולות ← יותר מפגשים בין מולקולות המצע לאתר הפעיל של האנזים ← קצב התגובות האנזימטיות עולה ← קצב חילוף החומרים (למשל הנשימה התאית) עולה.

טעות נפוצה: להשיב כמו עבור יונק (שבו עליית טמפרטורת הסביבה בטווח זה מקטינה את קצב חילוף החומרים, כי נדרש פחות חום לשמירה על טמפרטורת גוף קבועה). הקרפדה אינה שומרת על טמפרטורת גוף קבועה.

קביעה: חומר $\text{B}$ הוא פניצילין.

דרך הפעולה: פניצילין מעכב את בניית דופן התא של החיידק (את יצירת הקשרים בפפטידוגליקן) בחיידקים הגדלים ומתחלקים. החיידקים נשארים עם דופן פגומה וחלשה, אבל שאר מערכות התא תקינות.

תמיסה היפוטונית – אין חיידקים חיים: ריכוז המומסים בתמיסה נמוך מבתוך החיידק, ולכן מים נכנסים לחיידק באוסמוזה. בחיידק רגיל הדופן החזקה עומדת בלחץ ומונעת התפקעות, אך בחיידק שדופנו פגומה התא מתנפח ומתפקע – לכן אין חיידקים חיים.

תמיסה איזוטונית – יש חיידקים חיים: אין כניסה נטו של מים לחיידק, ולכן גם בלי דופן תקינה התא אינו מתפקע ונשאר חי (פניצילין אינו פוגע ישירות בתהליכים החיוניים בתא).

התוצאה "מתים רק בתמיסה היפוטונית" מתאימה בדיוק לחומר $\text{B}$.

טעות נפוצה: לכתוב שפניצילין "מפרק את הדופן" או "הורג את החיידק ישירות". פניצילין מונע בניית דופן תקינה, והמוות נגרם בגלל התפקעות אוסמוטית – ולכן הוא תלוי בריכוז התמיסה.

קביעה: חומר $\text{A}$ הוא אריתרומיצין.

דרך הפעולה: אריתרומיצין נקשר לריבוזומים של החיידק (השונים מן הריבוזומים בתאי האדם) ומעכב את התרגום – סינתזת החלבונים. בלי ייצור חלבונים (אנזימים, חלבוני ממברנה ועוד) החיידק אינו יכול לקיים את תהליכי החיים שלו ולהתרבות.

שתי התמיסות – אין חיידקים חיים: הפגיעה בסינתזת החלבונים אינה קשורה למאזן המים של התא, ולכן היא פוגעת בחיידקים גם בתמיסה ההיפוטונית וגם בתמיסה האיזוטונית – ריכוז המלח בתמיסה אינו משפיע על התוצאה. זה מתאים לחומר $\text{A}$, שבנוכחותו אין חיידקים חיים בשתי התמיסות.

מצב תקין: במעי של אדם בריא החיידקים מן המינים השונים מתחרים זה בזה על משאבים – חומרי מזון ומקומות היצמדות לדופן המעי (וחלקם מפרישים חומרים המעכבים חיידקים אחרים). התחרות הזאת שומרת על אוכלוסיית $\text{Kd}$ קטנה, שאינה גורמת למחלה.

השפעת התרופה: שימוש ממושך בתרופה הורג חלק גדול מן החיידקים מן המינים האחרים, ואילו חיידקי $\text{Kd}$ אינם נפגעים. כך נעלמים המתחרים, ומתפנים מזון ומקום.

תוצאה: חיידקי $\text{Kd}$ מתרבים ללא תחרות, ואוכלוסייתם גדלה מאוד. אוכלוסייה גדולה של $\text{Kd}$ (והחומרים המזיקים שהם מפרישים) פוגעת ברקמת המעי וגורמת לדלקת מעיים קשה. ככל שהשימוש בתרופה ממושך יותר, אוכלוסיית החיידקים האחרים מדוכאת לזמן רב יותר, והסיכון גדל.

טעות נפוצה: לכתוב שהתרופה "גרמה לחיידקי $\text{Kd}$ לפתח עמידות". לפי הנתון, התרופה אינה פוגעת ב־$\text{Kd}$ מלכתחילה; הבעיה היא היעלמות החיידקים המתחרים.

חיידקים – עיכוב התעתוק יעיל: חיידק הוא תא חי שמקיים חילוף חומרים עצמאי גם במים. כדי להתקיים ולהתרבות הוא מתעתק כל הזמן את הגנים שלו ל־mRNA, שמתורגם לחלבונים – אנזימים, חלבוני ממברנה וכו'. עיכוב התעתוק ← לא נוצר mRNA ← לא נוצרים חלבונים חיוניים חדשים ← תהליכי החיים בחיידק נפגעים והוא אינו יכול להתרבות ומת.

נגיפים – עיכוב התעתוק אינו יעיל: נגיף אינו תא: הוא בנוי מחומר תורשתי עטוף במעטפת חלבון, ומחוץ לתא מאחסן אינו מקיים שום תהליך חיים – אין לו חילוף חומרים, ריבוזומים או אנזימים לתעתוק. במים הנגיף אינו מתעתק דבר, ולכן אין תהליך שאפשר לעכב בו; הנגיף נשאר שלם, וכשייכנס לגוף ויחדור לתא מאחסן הוא ינצל את מערכות התא כדי להתרבות.

טעות נפוצה: לכתוב שלנגיפים "אין DNA" או "אין גנים". לנגיף יש חומר תורשתי; ההבדל הוא שהוא אינו פעיל (אינו מתעתק) מחוץ לתא המאחסן.

סיבה משותפת: גם חיידקים וגם נגיפים בנויים בין השאר מחלבונים, ובטמפרטורת רתיחה ($100^{\circ}\text{C}$) החלבונים עוברים דנטורציה – הקשרים החלשים השומרים על המבנה המרחבי שלהם נהרסים, והחלבון מאבד את תפקודו.

- בחיידקים: האנזימים מאבדים את מבנה האתר הפעיל ואינם מזרזים את תהליכי חילוף החומרים, וגם חלבוני הממברנה נהרסים (והממברנה נפגעת) ← החיידק מת.

- בנגיפים: חלבוני המעטפת (הקופסית) – ובהם החלבונים שנקשרים לקולטנים בממברנת התא המאחסן – עוברים דנטורציה, והמעטפת המגינה על החומר התורשתי נהרסת ← הנגיף אינו יכול להיקשר לתא, לחדור אליו ולהתרבות – הוא מאבד את יכולת ההדבקה.

דרך פעולת החיידק: חיידק הכולרה מגיע עם מי שתייה מזוהמים למעי הדק, נצמד לדופן המעי ומתרבה, ומפריש רעלן. הרעלן נקשר לתאי האפיתל של המעי וגורם להם להפריש כמות גדולה של יונים (מלחים, כמו כלור ונתרן) אל חלל המעי. ריכוז המומסים בחלל המעי עולה, ומים עוברים אחריהם באוסמוזה מן הגוף אל חלל המעי.

התסמינים: שלשול מימי חמור (והקאות) – איבוד מהיר של כמויות גדולות של מים ומלחים ← התייבשות, ירידה בנפח הדם ולחץ הדם והפרעה במאזן היונים, שעלולים לגרום למוות תוך שעות.

מדוע הטיפול הראשוני הוא נוזלים: הסכנה המיידית לחיים היא ההתייבשות ואיבוד המלחים, ולא החיידק עצמו. לכן קודם כול יש להחזיר לגוף מים ומלחים (בשתייה של תמיסת מלחים וסוכר או בעירוי לווריד), כדי לשמור על נפח הדם ועל מאזן המים והיונים ולמנוע מוות, עד שהגוף (או טיפול אנטיביוטי) יסלק את החיידקים.

טעות נפוצה: לכתוב שהנוזלים "שוטפים את החיידקים" או "מרפאים את המחלה". הנוזלים אינם פוגעים בחיידק – הם מטפלים בתוצאה המסוכנת של פעולת הרעלן, איבוד המים והמלחים.

הרכיב החסר: האנזים רוורס־טרנסקריפטאז (מעתיק לאחור), שנמצא בתוך הנגיף השלם יחד עם החומר התורשתי.

חשיבותו: החומר התורשתי של HIV הוא RNA (נגיף רטרו). כדי שהנגיף יתרבה, צריך ליצור לפי ה־RNA שלו DNA – זה תפקיד הרוורס־טרנסקריפטאז. ה־DNA הנגיפי משתלב ב־DNA של הלימפוציט (בעזרת אנזים נוסף של הנגיף, אינטגראז), ומשם הוא מתועתק ומתורגם בעזרת המערכות של התא – נוצרים חלבוני הנגיף ועותקי RNA חדשים, שמהם מורכבים נגיפים חדשים.

הקשר לתוצאות: לתאי האדם אין אנזים רוורס־טרנסקריפטאז. בקבוצה I הנגיפים השלמים הכניסו לתא את האנזים יחד עם ה־RNA, ולכן התרבו. בקבוצה II הוחדר רק ה־RNA, בלי האנזים, ולכן לא נוצר DNA נגיפי, הוא לא שולב ב־DNA של התא – והנגיפים לא התרבו.

(תשובה אפשרית נוספת: האנזים אינטגראז, הדרוש לשילוב ה־DNA הנגיפי ב־DNA של התא המאחסן.)

נגיף HIV יכול לחדור רק לתאים שיש בקרומם קולטנים מתאימים (בעיקר הקולטן CD4 שבלימפוציטים מסוג T עוזרים): חלבון במעטפת הנגיף נקשר לקולטן באופן ספציפי (התאמת מבנים), ורק לאחר מכן הנגיף חודר לתא.

הנוגדנים המוזרקים נקשרים לאותם קולטנים וחוסמים אותם – מקום ההיקשרות של הנגיף תפוס. לכן נגיפים חדשים שיוצאים מתאים נגועים אינם יכולים להיקשר לתאים בריאים ולחדור אליהם, ואינם יכולים להתרבות בהם (נגיף מתרבה רק בתוך תא מאחסן). כך פחות תאים חדשים נדבקים, ההרס של הלימפוציטים מואט, והתפשטות הנגיף בגוף מואטת.

לקולטנים יש תפקיד תקין: הקולטנים בקרום התא הם חלבונים שתפקידם הטבעי הוא לקלוט אותות – להיקשר באופן ספציפי לחומרים (למשל חלבונים בתאים אחרים, הורמונים או חומרי אותות של מערכת החיסון) ולהעביר מידע לתא. למשל, הקולטן CD4 בלימפוציטים מסוג T עוזרים חיוני להכרת התא המציג אנטיגן ולהפעלת התגובה החיסונית.

הפגיעה: הנוגדנים שנקשרים לקולטנים חוסמים את מקום ההיקשרות גם בפני החומרים הטבעיים. התא אינו מקבל את האותות ואינו מגיב להם כראוי ← התקשורת בין התאים ותפקוד התא נפגעים (למשל, הפעלת התגובה החיסונית עלולה להיחלש).

בנוסף, נוגדנים הקשורים לפני השטח של תאים מסמנים אותם, ותאי מערכת החיסון (בולענים ואחרים) עלולים לזהות ולהשמיד את התאים הבריאים עצמם.