בגרות בביולוגיה 043381 - קיץ 2026 – מועד חלופי

נימוק (אינסולין): לפי הגרף, בריכוזי גלוקוז נמוכים (0 עד כ־0.7 גרם/ליטר) ריכוז ההורמון בעקום ב נמוך וקבוע, ומעל ריכוז זה הוא עולה בחדות עד ריכוז גלוקוז של כ־3 גרם/ליטר, וממשיך לעלות במתינות עד 5 גרם/ליטר. אינסולין הוא ההורמון שתאי בטא בלבלב מפרישים כאשר ריכוז הגלוקוז בדם גבוה, ותפקידו להוריד את ריכוז הגלוקוז. לכן הפרשתו גדלה ככל שריכוז הגלוקוז עולה – כמו בעקום ב.

נימוק אפשרי אחר (גלוקגון): בעקום א ריכוז ההורמון גבוה ביותר כשריכוז הגלוקוז נמוך (0 גרם/ליטר), יורד ככל שריכוז הגלוקוז עולה, ומ־3 גרם/ליטר ומעלה הוא נמוך וקבוע. גלוקגון מופרש מתאי אלפא בלבלב כאשר ריכוז הגלוקוז נמוך, ותפקידו להעלות את ריכוז הגלוקוז בדם; לכן הפרשתו פוחתת כשריכוז הגלוקוז עולה.

זהו ויסות במשוב שלילי: השינוי בריכוז הגלוקוז מעורר הפרשה של הורמון שמחזיר את הריכוז לטווח התקין.

אפשרות 1 – אינסולין (ירידה בריכוז הגלוקוז): אינסולין מופרש לדם ומגיע לתאי מטרה – תאי שריר, תאי כבד ותאי רקמת שומן – ונקשר לקולטנים ייחודיים בקרום התא. הקישור גורם להגברת כניסת הגלוקוז מהדם אל התאים (למשל בהגדלת מספר נשאי הגלוקוז בקרום התא). בתאי הכבד והשריר הגלוקוז שנכנס הופך לגליקוגן (חומר תשמורת), או מנוצל בנשימה התאית. כיוון שגלוקוז יוצא מהדם אל התאים, ריכוז הגלוקוז בדם יורד.

אפשרות 2 – גלוקגון (עלייה בריכוז הגלוקוז): גלוקגון נקשר לקולטנים בקרום תאי הכבד ומעודד בהם פירוק גליקוגן לגלוקוז. הגלוקוז שנוצר משתחרר מתאי הכבד אל הדם, ולכן ריכוז הגלוקוז בדם עולה. (דרך נוספת: גלוקגון מעודד בכבד ייצור גלוקוז מחומרים שאינם פחמימות.)

טעות נפוצה: לכתוב שאינסולין "מפרק את הגלוקוז" או ש"גלוקגון הופך לגלוקוז". ההורמונים אינם הופכים בעצמם לסוכר – הם מעבירים אות לתאי המטרה, ותאי המטרה משנים את פעילותם.

נימוק מן הגרף: בין 2005 ל־2018:

•מספר המיינות הממוצע לתצפית עלה מכ־0.15 לכ־3.5, ומספר הדררות עלה מכ־1.2 לכ־2.9 (יותר מפי 2).

•באותה תקופה מספר הבולבולים ירד מכ־2.7 לכ־1.8 (ירידה של כשליש), ומספר דרורי הבית ירד מכ־7.3 ל־6 (ירידה של כ־17%).

כלומר, עלייה בגודל האוכלוסייה של שני מינים מלווה בירידה בגודל האוכלוסייה של שני המינים האחרים. בתחרות, שני מינים משתמשים באותם משאבים מוגבלים בסביבה – למשל מזון ואתרי קינון (חללים בעצים ובמבנים). המיינה והדררה, שאוכלוסיותיהן גדלו, מנצלות חלק גדול יותר מן המשאבים, ולכן נשארים פחות משאבים לבולבול ולדרור הבית – והאוכלוסיות שלהם קטנות. התחרות פוגעת בשני הצדדים, אך במקרה זה המיינה והדררה הן המתחרות המצליחות יותר.

הערה: התצפיות מראות מתאם בין השינויים, ואינן מוכיחות לבדן סיבתיות; ייתכנו גורמים נוספים לירידה (למשל שינויים בבית הגידול).

תכונה אפשרית אחת (מספיק לציין אחת):

- קצב רבייה גבוה – הרבה צאצאים בזמן קצר, ולכן האוכלוסייה גדלה מהר בבית הגידול החדש.

- תזונה מגוונת (מין "כללי") – יכולת לנצל מקורות מזון רבים.

- יכולת הסתגלות (טווח סבילות רחב) לתנאי סביבה שונים, למשל לסביבה עירונית.

- יכולת תחרות גבוהה (למשל התנהגות תוקפנית כלפי מינים אחרים על אתרי קינון).

(גורם המסייע למין פולש שאינו תכונה של המין עצמו: היעדר טורפים וטפילים טבעיים בבית הגידול החדש.)

תיאור התוצאות: לפני הוספת החומצה ה־pH של המים ושל מיצוי התאים היה זהה. אחרי הוספת החומצה ה־pH של המים ירד (התמיסה נעשתה חומצית יותר), ואילו ה־pH של מיצוי התאים לא השתנה.

הסבר: בתוכן התא יש בופרים – חומרים (למשל חלבונים ויוני פוספט) הקושרים יוני מימן ($\text{H}^+$) שמשתחררים מן החומצה, ולכן ריכוז יוני המימן בתא כמעט אינו משתנה וה־pH נשאר קבוע. במים אין בופרים, ולכן יוני המימן מן החומצה מורידים את ה־pH.

הקשר להומאוסטזיס: הומאוסטזיס הוא שמירה על סביבה פנימית יציבה (בטווח מצומצם) למרות שינויים בתנאים. התוצאות מראות שהתא שומר על pH קבוע גם כשנוספת חומצה – זהו ויסות ברמת התא. לשמירה על pH קבוע יש חשיבות, כי פעילות האנזימים בתא תלויה ב־pH: שינוי ב־pH משנה את המבנה המרחבי של האנזים ואת האתר הפעיל שלו, ופוגע בקצב התהליכים בתא.

נשימה תאית אווירנית: מפיקה כמות גדולה של ATP מכל מולקולת גלוקוז (בערך 36–38 ATP, לעומת 2 בתסיסה), כי הגלוקוז מתפרק במלואו ל־$\text{CO}_2$ ולמים. כך השריר מקבל אנרגייה רבה ויכול לפעול לאורך זמן.

תסיסה לקטית: אינה דורשת חמצן. במאמץ עז אספקת החמצן לתאי השריר אינה מספיקה לצורכיהם, ובתסיסה התאים ממשיכים להפיק ATP (במהירות) גם בתנאים אלה, ולכן השריר ממשיך להתכווץ.

השפעה: ה־pH בתאי השריר יורד (רמת החומציות עולה).

הסבר: תוצר התסיסה הלקטית הוא חומצה לקטית, המשחררת בתא יוני מימן. במאמץ עז החומצה נוצרת מהר, וכשכמות יוני המימן עולה על היכולת של הבופרים בתא לקשור אותם ועל קצב פינוי החומצה לדם – ריכוז יוני המימן עולה וה־pH יורד. ירידת ה־pH עלולה לפגוע בפעילות אנזימים בתאי השריר ולתרום לעייפות השריר.

תפוקת הלב היא נפח הדם שהלב מזרים בדקה (קצב הלב × נפח הפעימה). כשהיא עולה, נפח הדם המגיע לשרירים בכל דקה גדל.

הדם מוביל לתאי השריר חמצן (קשור להמוגלובין) וגלוקוז – שני המגיבים של הנשימה התאית האווירנית. כשמגיעים לתאים יותר חמצן וגלוקוז ביחידת זמן, קצב הנשימה התאית במיטוכונדריות עולה, ונוצר יותר ATP ביחידת זמן – האנרגייה הדרושה להתכווצות השרירים.

בנוסף, זרימת הדם המוגברת מפנה מהר יותר את ה־$\text{CO}_2$ (ואת החום) שנוצרים בתאים, וכך נשמרים בתאים תנאים מתאימים להמשך הפקת האנרגייה.

השפעה על ADH: בהזעה מוגברת הגוף מאבד מים, ולכן ריכוז המומסים בדם עולה. השינוי נקלט בהיפותלמוס, והפרשת ADH (מבלוטת יותרת המוח האחורית) עולה – רמת ה־ADH בדם עולה.

השפעה על הכליה: ADH מגביר את החדירות למים של דופן הצינוריות המאספות (והחלק המרוחק של הצינורית) בנפרונים. לכן יותר מים נספגים חזרה מן הנוזל שבנפרון אל הדם (באוסמוזה), וכמות השתן קטנה. כך הגוף חוסך מים – ויסות במשוב שלילי.

ריכוז המומסים בשתן יעלה – השתן בזמן מאמץ מרוכז יותר מאשר במנוחה, כי יותר מים נספגו חזרה לדם, ואותם מומסים מופרשים בנפח מים קטן יותר.

התהליך הוא ברירה טבעית. שלביו:

1. שונות: באוכלוסיית הקרפדות יש שונות תורשתית בין הזכרים בעוצמת הקרקור (שמקורה במוטציות ובצירופים חדשים של גנים ברבייה מינית).

2. לחץ סביבתי – הרעש: סמוך לשדה התעופה הרעש מסתיר את הקרקורים החלשים, והנקבות אינן שומעות אותם היטב.

3. יתרון ברבייה: זכרים בעלי קרקור חזק נשמעים טוב יותר, מושכים יותר נקבות, ולכן מזדווגים ומעמידים יותר צאצאים מזכרים בעלי קרקור חלש.

4. תורשה: הצאצאים יורשים מאבותיהם את הגנים לקרקור חזק.

5. שינוי לאורך דורות: מדור לדור עולה באוכלוסייה הסמוכה לשדה התעופה שכיחות האללים לקרקור חזק.

התוצאה מתאימה לגרף: עוצמת הקרקור הממוצעת במרחק 1 ק"מ משדה התעופה היא כ־7.5 יחידות, לעומת 5 יחידות במרחק 10 ק"מ – גבוהה ב־50%. במרחק 10 ק"מ הרעש חלש, ואין יתרון לקרקור חזק.

טעות נפוצה: לכתוב שהזכרים "למדו לקרקר חזק" או "התאימו את עצמם" לרעש. שינוי שנרכש במהלך חיי הפרט אינו עובר בתורשה; השינוי באוכלוסייה נובע משונות קיימת ומרבייה עדיפה של פרטים מסוימים.

מין הוא קבוצת פרטים שיכולים להתרבות זה עם זה ולהעמיד צאצאים פוריים. כדי שייווצרו שני מינים צריך:

1. בידוד רבייתי – הפסקת זרימת הגנים בין האוכלוסייה הסמוכה לשדות התעופה לבין האוכלוסייה המרוחקת. למשל: נקבות באוכלוסייה הסמוכה לשדה התעופה מגיבות רק לקרקור חזק, ונקבות באוכלוסייה המרוחקת – לקרקור החלש יותר, ולכן פרטים משתי האוכלוסיות אינם מזדווגים זה עם זה (בידוד התנהגותי); או מרחק גאוגרפי ביניהן.

2. הצטברות הבדלים תורשתיים לאורך דורות רבים: בכל אוכלוסייה פועלים לחצי ברירה שונים (רעש לעומת שקט), ומתרחשות בה מוטציות שונות, ובלי זרימת גנים ההבדלים אינם מיטשטשים.

3. בסופו של דבר ההבדלים גדולים כל כך שפרטים משתי האוכלוסיות אינם יכולים להתרבות זה עם זה ולהעמיד צאצאים פוריים – נוצרו שני מינים.

נימוק (קליפה): בתצלום 2 התאים קטנים יחסית, צפופים, בעלי דופן תא עבה ובולטת, ובתוכם נראים גופיפים כהים רבים – פלסטידות המכילות את הצבען האדום (כרומופלסטים). הקליפה היא השכבה החיצונית של הפרי: תאים קטנים וצפופים עם דפנות עבות מתאימים לתפקידה – הגנה על הפרי ומניעת איבוד מים.

נימוק אפשרי אחר (ציפה): בתצלום 1 התאים גדולים, בעלי דפנות דקות, ורוב נפחם תפוס בחלולית גדולה ולכן הם נראים בהירים. תאי הציפה מתמחים באגירת מים וחומרי תשמורת (סוכרים) בחלולית, ולכן הם גדולים ודפנותיהם דקות.

נתונים: בשני התאים הנפח היחסי עלה בתחילה מ־100%, כלומר מים נכנסו לתאים – תמיסה x היפוטונית לתאים (פוטנציאל המים בתמיסה גבוה מזה שבתאים), והמים נכנסו באוסמוזה.

•בתא א הנפח עלה עד כ־128% בתוך כ־6 דקות, ומאז נשאר קבוע עד סוף המדידה (10 דקות).

•בתא ב הנפח עלה עד כ־150% אחרי כ־4 דקות, ואז ירד בחדות לאפס (בערך בדקה 6.5) – התא התפוצץ.

הסבר: לתא הצמח יש דופן תא קשיחה מתאית. כשהתא מתנפח, הקרום והתוכן נלחצים אל הדופן, והדופן מפעילה לחץ נגדי (לחץ טורגור) המגביל את התנפחותו; כשהלחץ מאזן את כניסת המים, הנפח מתייצב – כמו בתא א. לתא דם אדום אין דופן, ולכן המים ממשיכים להיכנס עד שהקרום נקרע והתא מתפוצץ (המוליזה) – כמו בתא ב.

טעות נפוצה: לייחס את ההתייצבות לקרום התא או לחלולית. מה שמונע את התפוצצות תא הצמח הוא דופן התא.

בשריר ריכוז החמצן בתאים נמוך (הם צורכים חמצן בנשימה התאית), ולכן חמצן יוצא בדיפוזיה מנימי הדם אל רקמת השריר. בנאדית הריאה ריכוז החמצן באוויר גבוה מזה שבדם שמגיע אליה, ולכן חמצן נכנס בדיפוזיה מן הנאדית אל נימי הדם.

בריאות (אזור B) – ריכוז החמצן גבוה, וההמוגלובין קושר חמצן במידה רבה (כמעט רווי בחמצן). כך הדם נטען בכמות גדולה של חמצן.

בשריר (אזור A) – ריכוז החמצן נמוך, וגם ריכוז ה־$\text{CO}_2$ גבוה, החומציות גבוהה והטמפרטורה גבוהה יותר (בגלל הנשימה התאית). בתנאים אלה מידת הקשירה של החמצן להמוגלובין נמוכה, ולכן ההמוגלובין משחרר את החמצן. החמצן המשתחרר עובר בדיפוזיה מן הנימים אל תאי השריר.

כך ההמוגלובין "טוען" חמצן בריאות ו"פורק" אותו ברקמה – והחמצן מועבר מן הריאות אל השריר. אילו מידת הקשירה הייתה זהה בשני האזורים, ההמוגלובין היה נטען או משחרר את החמצן באופן פחות יעיל.

הגז CO נקשר להמוגלובין באותו אתר שבו נקשר החמצן, ובזיקה גבוהה בהרבה מן החמצן (קשר חזק שכמעט אינו משתחרר). לכן כש־CO נשאף לריאות ועובר לדם, הוא תופס חלק מאתרי הקישור בהמוגלובין, ופחות המוגלובין פנוי לקשירת חמצן בנאדיות.

ורידי הריאה מובילים את הדם מן הריאות אל הלב – זה הדם שאמור להיות עשיר בחמצן. כיוון שבריאות נקשר להמוגלובין פחות חמצן, ריכוז החמצן בדם בוורידי הריאה של המעשן נמוך יותר מאשר אצל אדם שאינו מעשן, ולרקמות מגיע פחות חמצן.

רוב המים שהצמח מאבד יוצאים כאדי מים דרך פתחי הפיוניות (דיות). בתנאי יובש הצמח אינו יכול לקלוט מן הקרקע מספיק מים כדי לפצות על האיבוד. הקטנת פתחי הפיוניות מקטינה את קצב הדיות, וכך הצמח שומר על מאזן המים שלו ונמנעים התייבשות ונבילה של רקמותיו (התאים שומרים על לחץ הטורגור).

1. כשהפיוניות סגורות רוב שעות היום, כמעט לא נכנס $\text{CO}_2$ מן האוויר אל העלה, וריכוזו בחללים הבין־תאיים ובתאי העלה יורד.

2. $\text{CO}_2$ הוא מגיב בתהליך הפוטוסינתזה (מקור הפחמן לבניית הסוכר). מחסור בו מוריד את קצב הפוטוסינתזה, גם כשיש אור – ונוצרים פחות סוכרים (חומרים אורגניים).

3. הסוכרים משמשים לצמח (א) חומר גלם לבניית חומרי התא – תאית, חלבונים ועוד – הדרושים לחלוקת תאים ולגדילתם, ו(ב) מקור אנרגייה: בנשימה התאית הם מתפרקים ומופק ATP הדרוש לתהליכי הבנייה.

4. לכן כשנוצרים פחות סוכרים, הצמח בונה פחות חומר וגדילתו נפגעת. אם בנשימה התאית מתפרקים יותר סוכרים משנוצרים בפוטוסינתזה, הצמח אף מנצל את מאגריו.

תוצאות במערכת הניסוי: כעבור 15 דקות רוחב פתחי הפיוניות בצמח המטופל ירד ל־7 µm, ובשכן א ירד ל־8 µm – אף ששכן א לא נחשף ליובש (ובתחילת הניסוי הפיוניות בכל הצמחים היו פתוחות).

תוצאות בבקרה: בבקרה, שבה אף צמח לא נחשף ליובש, רוחב פתחי הפיוניות בצמח הראשון היה כ־11.75 µm, ובשכן א – 12 µm, כלומר הפיוניות נשארו פתוחות.

הסקה: שכן א לא נחשף ליובש לא בניסוי ולא בבקרה, והתנאים בשני המערכים היו זהים, פרט לגורם אחד – חשיפת שורש אחד של הצמח המטופל ליובש. לכן ההקטנה של פתחי הפיוניות בשכן א בניסוי (ב־4 µm, כשליש פחות מבבקרה) נגרמה בעקבות חשיפת הצמח המטופל ליובש. השורש השני של הצמח המטופל ושורש של שכן א גדלים באותו עציץ (עציץ 2); מכאן אפשר להסיק שהצמח המטופל העביר אות (ככל הנראה דרך השורשים והקרקע) לשכן א, וזה הגיב כאילו הוא עצמו בעקת יובש.

מסקנה: הצמחים שלא נחשפו ליובש מעבירים את האות הלאה משכן לשכן (העברה בשרשרת – "שמועה"), אך התגובה נחלשת ככל שהצמח רחוק יותר מן הצמח המטופל, ועד שכן ה האות כבר אינו גורם לתגובה.

•רק שכן א חולק עציץ (עציץ 2) עם הצמח המטופל. שכנים ב, ג ו־ד אינם חולקים עציץ עם הצמח המטופל, ובכל זאת פתחי הפיוניות שלהם בניסוי קטנים מאלה שבבקרה: שכן ב – 8 µm לעומת 12; שכן ג – 9 µm לעומת כ־11.5; שכן ד – 10 µm לעומת 12. לכן האות הגיע אליהם דרך השכנים שחולקים איתם עציץ – כל צמח שקיבל אות העביר אותו לשכן שלו.

•ההבדל בין הניסוי לבקרה פוחת עם המרחק: 4 µm בשכנים א ו־ב, 2.5 µm בשכן ג, 2 µm בשכן ד, ו־0 בשכן ה (12 µm בניסוי ובבקרה). כלומר עוצמת האות (או התגובה) נחלשת לאורך השרשרת, ובשכן ה – הרחוק ביותר – לא נמצאה תגובה (בתוך 15 הדקות של הניסוי).

1. השורש קולט מים מן הקרקע באוסמוזה – מעבר מים דרך קרום בררני מאזור שבו פוטנציאל המים גבוה (ריכוז מומסים נמוך) לאזור שבו פוטנציאל המים נמוך (ריכוז מומסים גבוה).

2. בדרך כלל ריכוז המומסים בתאי השורש גבוה מזה שבתמיסת הקרקע, ולכן מים נכנסים לשורש.

3. כשמוסיפים לקרקע תמיסת סוכר היפרטונית לתאי השורש, ריכוז המומסים בקרקע גבוה מזה שבתאי השורש – פוטנציאל המים בקרקע נמוך מפוטנציאל המים בתאי השורש.

4. לכן מים אינם נכנסים לתאי השורש, ואף יוצאים מהם אל הקרקע באוסמוזה.

5. כך, אף שיש מים בקרקע, הצמח אינו יכול לקלוט אותם – מצבו דומה לצמח בקרקע יבשה ("יובש פיזיולוגי"), ונוצרת עקת יובש.

התהליך: צימוד (קוניוגציה) – העברה אופקית של חומר תורשתי בין חיידקים.

ההסבר: באיור 1 רק לחיידקי זן ב' (העמידים) יש פלסמיד, ולחיידקי זן א' (הרגישים) אין פלסמיד. מכאן שהגן לעמידות לאנטיביוטיקה x נמצא על הפלסמיד. במהלך הגידול המשותף נוצר מגע בין חיידק מזן ב' לחיידק מזן א' באמצעות שׂעיר (פילוס) צימוד, ועותק של הפלסמיד עבר מהחיידק התורם (זן ב') אל החיידק המקבל (זן א'). לכן באיור 2 רואים חיידקים מזן א' (תאים לבנים) שיש בהם פלסמיד – חיידקים אלה קיבלו את הגן לעמידות ונעשו עמידים לאנטיביוטיקה x, בעוד שרוב חיידקי זן א' נותרו ללא פלסמיד.

טעות נפוצה: לכתוב "מוטציה" או "התמרה". העמידות לא נוצרה מחדש בזן א' – היא הועברה אליו מזן ב' יחד עם הפלסמיד (וזה מה שמראים התאים הלבנים עם הפלסמיד באיור 2).

האנטיביוטיקה x פעלה כגורם בורר (ברירה):

•חיידקי זן א' ללא פלסמיד רגישים לאנטיביוטיקה x – הם מתו (או לא התרבו), ולכן באיור 3 אין כלל תאים לבנים ללא פלסמיד.

•חיידקי זן א' שקיבלו את הפלסמיד בצימוד נושאים את הגן לעמידות – הם שרדו והמשיכו להתרבות בחלוקה (והפלסמיד שוכפל ועבר לתאי הבת), ולכן באיור 3 מספרם גדול מבאיור 2.

התוצאה: אוכלוסיית זן א' קטנה מאוד, אבל כל חיידקי זן א' שנותרו מכילים פלסמיד ועמידים לאנטיביוטיקה x – תדירות העמידות בזן א' עלתה מאפס ל־100%.

הגן לעמידות (על הפלסמיד) מתבטא בתא – מתועתק ומתורגם לחלבון. מנגנון אפשרי: החלבון הוא אנזים המפרק את האנטיביוטיקה (או משנה אותה כימית) – האנטיביוטיקה נקשרת לאתר הפעיל של האנזים ומפורקת לתוצרים שאינם פעילים, ולכן אינה מגיעה למטרתה בתא (למשל לאנזימים הבונים את דופן התא או לריבוזומים), והחיידק שורד.

מנגנונים אפשריים נוספים (מספיק אחד): חלבון משאבה בקרום התא המוציא את האנטיביוטיקה אל מחוץ לתא באופן פעיל, כך שריכוזה בתא נשאר נמוך; או שינוי בחלבון המטרה (למשל בחלבון הריבוזום או באנזים בניית הדופן) כך שהאנטיביוטיקה אינה יכולה להיקשר אליו.

חיידקי סטפילוקוקוס אפידרמידיס מאכלסים את פני העור בצפיפות. הם מתחרים בחיידקים גורמי המחלה על מקום (אתרי היצמדות לתאי העור) ועל מזון (שומן ותאי עור מתים). כאשר חיידק גורם מחלה מגיע לעור, המקום והמזון כבר מנוצלים, ולכן קשה לו להיצמד ולהתרבות עד לכמות הגורמת לזיהום.

(תשובה אפשרית נוספת: נוכחותם על העור מגרה את מערכת החיסון המולדת של העור להפריש חומרים נוגדי חיידקים ולשמור על ערנות, כך שחיידקים פולשים מסולקים מהר יותר.)

- החיידקים מרוויחים – בית גידול (פני העור) ומזון (שומן ותאי עור מתים).

- האדם מרוויח – הגנה מפני מחלות עור זיהומיות: החיידקים מפרישים חומרים ההורגים חיידקים גורמי מחלה ומתחרים בהם.

מאחר ששני הצדדים מפיקים תועלת, אלה יחסי הדדיות (ולא שיתוף (קומנסליזם), שבו רק צד אחד מרוויח והשני אינו מושפע).

על פי עקרונות קוך יש לבצע את השלבים הבאים (נוסף על מציאת חיידקי B אצל החולים):

1. לבדוק שחיידקי B אינם נמצאים (בכמות כזו) על עורם של אנשים בריאים – כך שנוכחותם קשורה למחלה.

2. לבודד את חיידקי B מפצעי החולים ולגדל אותם בתרבית טהורה (מושבה של מין אחד בלבד) במעבדה.

3. להדביק בחיידקים מהתרבית הטהורה יצור בריא (למשל חיית מעבדה) ולבדוק אם מתפתחים אצלו אותם תסמינים – פצעים קשים בעור.

4. לבודד מחדש חיידקים מהפצעים של היצור שחלה, לגדלם בתרבית ולזהות שהם זהים לחיידקי B המקוריים.

רק אם כל השלבים מתקיימים אפשר לקבוע שחיידקי B הם הגורם למחלה.

1. שעתוק הפוך: האנזים רוורס טרנסקריפטאז (שהנגיף מביא עמו) מייצר DNA לפי תבנית ה־RNA של הנגיף.

2. שילוב (אינטגרציה): ה־DNA הנגיפי נכנס לגרעין ומשתלב בכרומוזום של התא המאכסן בעזרת האנזים אינטגראז – הוא נעשה "פרו־נגיף", ובמצב זה (לטנטי) הוא משוכפל עם ה־DNA של התא בלי לייצר נגיפים.

(לפני כן גם מתפרקת מעטפת החלבון (הקפסיד) ומשתחרר ה־RNA הנגיפי לציטופלסמה.)

במצב פעיל ה־DNA הנגיפי (הפרו־נגיף) מתבטא:

1. שעתוק – האנזים RNA פולימראז של התא משעתק את ה־DNA הנגיפי ל־RNA: mRNA לחלבוני הנגיף ו־RNA שישמש חומר תורשתי לנגיפים החדשים.

2. תרגום – ריבוזומים של התא מתרגמים את ה־mRNA הנגיפי לחלבוני הנגיף (חלבוני מעטפת, אנזימים).

תהליכים נוספים שמתאימים: הרכבת נגיפים חדשים מה־RNA ומהחלבונים, ויציאתם מהתא בהנצה (מה שמוביל לפגיעה בתא ולמותו).

בנגיף ההרפס (HSV-1) העקומות עם חומר A ובלעדיו כמעט חופפות – כמות הנגיפים עולה באופן דומה לאורך 5 הימים, כלומר חומר A אינו משפיע עליו. בנגיף האיידס (HIV-1) עד יום 3 בערך העקומות חופפות, אבל אחר כך בנוכחות חומר A כמות הנגיפים יורדת, בעוד שבלי חומר A היא ממשיכה לעלות. לכן חומר A משפיע על HIV-1.

השערה: חומר A מעכב את השעתוק ההפוך (פוגע באנזים רוורס טרנסקריפטאז), ולכן לא נוצר DNA נגיפי בתאים שנדבקים מחדש.

•חומר A משפיע על HIV-1 ואינו משפיע על HSV-1, ולכן סביר שהוא פוגע בשלב שקיים במחזור החיים של HIV בלבד. HIV הוא נגיף RNA (רטרו־נגיף) שחייב להפוך את ה־RNA שלו ל־DNA בשעתוק הפוך; הרפס הוא נגיף DNA ואינו עובר שעתוק הפוך – ולכן חומר המעכב שלב זה לא ישפיע עליו.

•שלבים משותפים לשני הנגיפים (כמו שעתוק ותרגום בעזרת האנזימים והריבוזומים של התא) היו מושפעים בשני המקרים, ולכן אינם מתאימים להשערה.

•הירידה ב־HIV מופיעה רק לאחר כ־3 ימים: תאים שכבר הודבקו ובהם DNA נגיפי משולב ממשיכים לייצר נגיפים זמן מה, אבל נגיפים חדשים אינם מצליחים להדביק תאים נוספים, ולכן כמות הנגיפים יורדת בהדרגה.

(השערות אפשריות נוספות שמתאימות לנימוק זה: עיכוב השילוב של ה־DNA הנגיפי בכרומוזום (אינטגראז), או מניעת ההיקשרות של HIV לקולטן הייחודי לו על תאי T מסייעים (CD4).)

- מדור 1 (דג) – דם דל בחמצן. לדג מחזור דם יחיד: הלב מקבל דם מרקמות הגוף ומזרים אותו אל הזימים. לכן כל הדם בלב הדג הוא דם שמסר חמצן לרקמות.

- מדור 2 (עוף, צד ימין – חדר ימני) – דם דל בחמצן. לעוף מחזור דם כפול ולב בן ארבעה מדורים. הצד הימני מקבל דם מהגוף ומזרים אותו אל הריאות.

- מדור 3 (עוף, צד שמאל – חדר שמאלי) – דם עשיר בחמצן. הצד השמאלי מקבל דם מהריאות ומזרים אותו אל הגוף. המחיצה המלאה בין החדרים מונעת ערבוב בין שני סוגי הדם.

טעות נפוצה: להתבלבל בין ימין ושמאל בתרשים. בתרשים מסומן "צד ימין" ו"צד שמאל" של בעל החיים, ולפיהם קובעים: הצד הימני של הלב מכיל דם דל בחמצן.

לדג מחזור דם יחיד: הלב מזרים את הדם אל הזימים, ומשם הדם ממשיך ישירות אל רקמות הגוף בלי לחזור ללב.

בזימים הדם עובר ברשת נימים צרים ורבים – ההתנגדות לזרימה (החיכוך בדפנות הנימים הצרים) גבוהה, ולכן לחץ הדם יורד מאוד בזימים. מאחר שאין לב נוסף (או חזרה ללב) בין הזימים לבין הרקמות, הדם מגיע לרקמות בלחץ נמוך ובזרימה איטית יחסית.

(לעומת זאת, אצל עופות ויונקים, במחזור הדם הכפול, הדם חוזר מהריאות ללב ומוזרם ממנו מחדש אל הגוף בלחץ גבוה.)

הבדל במבנה: לעופות מערכת הובלה סגורה – הדם זורם כל הזמן בתוך כלי דם (עורקים, נימים, ורידים), והלב בן ארבעה מדורים עם מחיצה מלאה (מחזור כפול). לחרקים מערכת הובלה פתוחה – לב צינורי בגב, ללא נימים; הנוזל (המולימפה) יוצא מכלי הדם אל חלל הגוף ושוטף את האיברים ישירות.

הבדל בחומרים המועברים: אצל עופות הדם מוביל גזי נשימה – חמצן (קשור להמוגלובין בתאי הדם האדומים) ופחמן דו־חמצני. אצל חרקים נוזל מערכת ההובלה אינו מוביל חמצן (כמעט) – החמצן מגיע ישירות לתאים דרך מערכת הקנוקנות (טרכיאות), ומערכת ההובלה מובילה בעיקר מזון, פסולת והורמונים.

ריכוז החמצן בווריד היוצא מן הזימים גבוה מריכוזו בעורק הנכנס אליהם.

נימוק: העורק מביא אל הזימים דם מהלב – דם דל בחמצן שחזר מהרקמות. בזימים הדם זורם בנימים שבזימיות (הלמלות) של הזימים, וריכוז החמצן במים הזורמים על פני הזימים גבוה מריכוזו בדם. לכן החמצן מפעפע מהמים אל הדם (דרך שכבת תאים דקה ושטח פנים גדול; בזרימה נגדית – המים והדם זורמים בכיוונים מנוגדים – הפרש הריכוזים נשמר לכל אורך הנימים). הדם היוצא מהזימים עשיר בחמצן.

ריכוז האמוניה בווריד היוצא מן הזימים נמוך מריכוזה בעורק הנכנס אליהם.

נימוק: אמוניה היא פסולת חנקנית שנוצרת בפירוק חומצות אמינו בתאי הגוף ועוברת לדם, ולכן הדם המגיע לזימים מהגוף עשיר יחסית באמוניה. אמוניה מסיסה מאוד במים ורעילה, ובדגים היא מופרשת בעיקר דרך הזימים: ריכוזה במים שמסביב נמוך מאוד, ולכן היא מפעפעת (וגם מופרשת בהובלה) מהדם אל המים. הדם היוצא מהזימים מכיל פחות אמוניה.

הקושי: ריכוז המלחים בנוזלי הגוף של דג ים נמוך מריכוזם במי הים (נוזלי הגוף היפוטוניים ביחס למי הים), כלומר פוטנציאל המים בגוף גבוה מבמי הים. לכן הדג מאבד מים באוסמוזה אל הסביבה, בעיקר דרך הזימים – שבהם קרום דק ושטח פנים גדול – ובמקביל מלחים חודרים לגופו בפעפוע. התוצאה: סכנת התייבשות ועודף מלחים. כדי לפצות על איבוד המים הדג שותה מי ים, וכך קולט כמות מלחים גדולה עוד יותר.

תרומת הזימים: בזימים יש תאים מיוחדים (תאי כלוריד) שמפרישים את עודפי המלחים (יוני $\text{Na}^+$ ו־$\text{Cl}^-$) מהדם אל מי הים בהובלה פעילה (בהשקעת אנרגייה – ATP), נגד מפל הריכוזים. כך הדג יכול לשתות מי ים ולשמור את המים בגופו בלי שריכוז המלחים בנוזלי הגוף יעלה.

- דגים: העובר ניזון מהחלמון שבביצה (בשק החלמון), שהאם צברה בביצה לפני ההטלה.

- יונקים: העובר מקבל חומרי הזנה מדם האם דרך השליה – החומרים עוברים מכלי הדם של האם לכלי הדם של העובר (בלי ערבוב הדם) ומגיעים אליו דרך חבל הטבור.

- דגים: הביצה נמצאת במים; החמצן המומס במים מפעפע דרך קרומי הביצה הדקים אל העובר, ו־$\text{CO}_2$ מפעפע החוצה למים.

- יונקים: החמצן עובר מדם האם לדם העובר בשליה (בפעפוע), ו־$\text{CO}_2$ עובר בכיוון ההפוך.

(צורך אפשרי נוסף: סילוק פסולת חנקנית – בדגים מפעפעת אמוניה ישירות למים, ביונקים השתנן עובר דרך השליה לדם האם ומופרש על ידי כליות האם.)

קצב חילוף החומרים של הדג ירד.

נימוק: דג הוא בעל חיים אקטותרמי ("בעל דם קר") – טמפרטורת גופו נקבעת על ידי טמפרטורת הסביבה (המים), ולכן כשהסביבה מתקררת מ־$20^\circ\text{C}$ ל־$10^\circ\text{C}$ גם גופו מתקרר. בטמפרטורה נמוכה יותר האנרגייה הקינטית של המולקולות קטנה, מספר ההתנגשויות בין אנזים למצע קטן, וקצב הפעילות של האנזימים יורד – לכן קצב התהליכים המטבוליים (כמו נשימה תאית) יורד.

קצב חילוף החומרים של היונק יעלה.

נימוק: יונק הוא בעל חיים אנדותרמי ("בעל דם חם") ששומר על טמפרטורת גוף קבועה (כ־$37^\circ\text{C}$). כשטמפרטורת הסביבה יורדת, הפרש הטמפרטורות בין הגוף לסביבה גדל, והגוף מאבד יותר חום לסביבה. כדי לשמור על טמפרטורת גוף קבועה (ויסות – משוב שלילי), היונק חייב לייצר יותר חום, ולכן מגביר את קצב הנשימה התאית (למשל ברעד שרירים ובהגברת חילוף החומרים בהשפעת הורמונים) – קצב חילוף החומרים עולה.

טעות נפוצה: לקבוע שקצב חילוף החומרים של היונק "לא ישתנה" מפני שטמפרטורת גופו קבועה. הטמפרטורה נשארת קבועה בזכות העלייה בקצב חילוף החומרים.

1. בידוד ה־DNA: מפיקים DNA מהיצור שבו נמצאים הגנים המבניים להארה (יצור מאיר) ומהיצור שממנו נלקח אזור הבקרה.

2. חיתוך באנזים הגבלה: חותכים את ה־DNA של שני היצורים ואת הפלסמיד (הווקטור) באותו אנזים הגבלה, כך שנוצרים קצוות דביקים מתאימים.

3. חיבור באנזים ליגאז: מערבבים את המקטעים עם הפלסמיד החתוך; הקצוות הדביקים נצמדים, והאנזים ליגאז יוצר קשרים ביניהם. מתקבל פלסמיד רקומביננטי שבו אזור הבקרה ממוקם לפני הגנים המבניים (כמו באופרון).

4. החדרה לחיידקים (טרנספורמציה): מחדירים את הפלסמידים לחיידקי E. coli.

5. ברירה ושכפול: מגדלים את החיידקים במצע ובו אנטיביוטיקה – שורדים רק חיידקים שקלטו פלסמיד (הנושא גן לעמידות לאנטיביוטיקה), והם מתרבים לשבט של חיידקים מהונדסים זהים.

6. בדיקה: מוודאים שהחיידקים מאירים בנוכחות חומר הפוגע ב־DNA ואינם מאירים בהיעדרו.

אזור הבקרה נלקח מחיידק (יצור פרוקריוטי – למשל חיידק E. coli עצמו), ואילו הגנים המבניים נלקחו מיצור מאיר.

נימוק: אזור הבקרה צריך לפעול בתוך תא E. coli: האנזים RNA פולימראז של החיידק וחלבוני הבקרה שלו צריכים לזהות אותו ולהיקשר אליו, וחלבוני הבקרה של החיידק המגיבים לנזק ב־DNA צריכים להפעיל אותו. אזור בקרה של חיידק מותאם למנגנון השעתוק הפרוקריוטי, ולכן יופעל ב־E. coli כאשר נגרם נזק ל־DNA, ויגרום לשעתוק הגנים המבניים. אזור בקרה של יצור אאוקריוטי לא היה מזוהה כראוי על ידי מנגנון השעתוק של החיידק.

הבקרה מתבצעת בשלב השעתוק (DNA → mRNA). אזור הבקרה הוא רצף ב־DNA שנמצא לפני הגנים המבניים: כאשר יש נזק ב־DNA, אזור הבקרה מופעל ומאפשר ל־RNA פולימראז להיקשר ולשעתק את הגנים המבניים ל־mRNA. רק אז ה־mRNA מתורגם לחלבונים הגורמים להארה. כשאין נזק ב־DNA, הגנים אינם משועתקים ולכן אין הארה.

עקום 1 מתאר את כמות ה־mRNA. נימוק: הוא עולה ראשון, מיד לאחר הוספת הלקטוז – שעתוק ה־mRNA קודם לתרגום. לאחר סילוק הלקטוז הוא יורד במהירות לאפס – השעתוק נעצר, ומולקולות mRNA בחיידקים מתפרקות מהר (זמן חייהן קצר).

עקום 2 מתאר את כמות האנזים. נימוק: הוא מתחיל לעלות באיחור אחרי עקום 1 – האנזים נוצר בתרגום של ה־mRNA, ולכן הוא יכול להצטבר רק אחרי שיש mRNA. לאחר סילוק הלקטוז הוא ממשיך לעלות זמן קצר ואז נשאר קבוע – כל עוד נשאר mRNA הוא ממשיך להיות מתורגם, ואחר כך לא נוצר אנזים חדש, אבל האנזים הקיים הוא חלבון יציב שאינו מתפרק מהר, ולכן כמותו אינה יורדת.

1. לקטוז (בצורת אלולקטוז) נקשר לחלבון המדכא (רפרסור) וגורם לשינוי במבנה המרחבי שלו; החלבון המדכא מתנתק מהאופרטור.

2. RNA פולימראז נקשר לפרומוטור ומשעתק את הגנים המבניים של אופרון הלקטוז ← כמות ה־mRNA עולה (עקום 1).

3. ריבוזומים מתרגמים את ה־mRNA לאנזים $\beta$–גלקטוזידאז ← כמות האנזים עולה (עקום 2), באיחור מה לעומת ה־mRNA.

האנזים מפרק את הלקטוז לגלוקוז ולגלקטוז, שהחיידק מנצל כמקור אנרגייה.

1. בהיעדר לקטוז החלבון המדכא חוזר למבנה הפעיל שלו ונקשר לאופרטור; הוא חוסם את התקדמות RNA פולימראז, והשעתוק של גני האופרון נפסק.

2. מולקולות ה־mRNA הקיימות מתפרקות במהירות ואינן מתחדשות ← כמות ה־mRNA יורדת עד אפס (עקום 1).

3. עד שה־mRNA מתפרק לגמרי הוא עוד מתורגם, ולכן כמות האנזים עולה עוד מעט; אחר כך לא נוצר אנזים חדש, אבל האנזים שכבר נוצר יציב ואינו מתפרק ← כמות האנזים נשארת קבועה (עקום 2).

לא. בקריוטיפ רואים את מספר הכרומוזומים ואת המבנה הכללי שלהם (גודל, צורה, פסים) – אפשר לזהות בו רק שינויים גדולים, כמו כרומוזום עודף או חסר, או קטע גדול שנמחק או הועתק.

אנמיה חרמשית נגרמת ממוטציה נקודתית – החלפה של נוקלאוטיד אחד בגן לשרשרת של ההמוגלובין, הגורמת להחלפת חומצה אמינית אחת. שינוי כזה ברצף ה־DNA זעיר מכדי להיראות במיקרוסקופ, ולכן הקריוטיפ של חולה נראה תקין. (כדי לאבחן יש לבדוק את רצף ה־DNA של הגן, את ההמוגלובין עצמו או את צורת תאי הדם האדומים.)

כל תאי הגוף נוצרו מהביצית המופרית בחלוקות מיטוזה, ולכן בכולם אותו מידע תורשתי – כולל האלל הפגום. אולם בתהליך ההתמיינות מתרחש ביטוי גנים מבדל: בכל סוג תא מתבטאים רק חלק מהגנים.

הגן להמוגלובין מתבטא רק בתאים המתמיינים לתאי דם אדומים (במח העצם): רק בהם חלבוני בקרה (גורמי שעתוק) מפעילים את שעתוק הגן ל־mRNA, וה־mRNA מתורגם להמוגלובין. בשאר תאי הגוף הגן אינו משועתק, ולכן לא נוצר בהם המוגלובין כלל – גם לא המוגלובין פגום – והם אינם נפגעים.

בתאי הדם האדומים ההמוגלובין הפגום (במיוחד בריכוז חמצן נמוך) נצמד לסיבים ומעוות את התא לצורת חרמש, ולכן רק תאים אלה נפגעים.

II – עירוי דם – פתרון לטווח קצר יותר: בעירוי מקבל החולה תאי דם אדומים תקינים, אבל תאי דם אדומים בוגרים אינם מתחלקים ואורך חייהם מוגבל (כ־120 יום). תאי הגזע במח העצם של החולה ממשיכים לייצר תאי דם אדומים עם המוגלובין פגום, ולכן לאחר זמן מה המצב חוזר, ויש צורך בעירויים חוזרים.

I – השתלת מח עצם – פתרון לטווח ארוך יותר: במח העצם המושתל יש תאי גזע הנושאים את האלל התקין. תאי גזע מתחלקים כל הזמן ומתמיינים לתאי דם, כך שהם ממשיכים לייצר תאי דם אדומים תקינים לאורך כל החיים – הגורם לייצור התאים הפגומים מוחלף.