בגרות בביולוגיה 043381 - קיץ 2026 – הבחינה שתוכננה במקור

נתונים: ביום ה־8 ממוצע הביומסה של הנבטים שגדלו באור היה כ־142 מיליגרם, וביום ה־18 – כ־125 מיליגרם: ירידה של כ־17 מיליגרם (כ־12%). רק אחרי היום ה־18 הביומסה מתחילה לעלות (עד כ־156 מיליגרם ביום ה־30).

1. ביומסה משתנה לפי ההפרש בין החומר האורגני שנבנה בפוטוסינתזה לבין החומר האורגני שמתפרק בנשימה התאית.

2. ביום ה־8 היו לנבט רק שני עלים קטנים, ולכן כמות הכלורופיל ושטח הקליטה של האור קטנים, וקצב הפוטוסינתזה של הנבט נמוך.

3. באותו זמן הנבט גדל במהירות – תאים מתחלקים ובונים חומרים – ותהליכים אלה צורכים ATP רב. את ה־ATP הנבט מפיק בנשימה תאית בכל תאיו (גם בשורשים ובגבעול שאין בהם פוטוסינתזה), תוך פירוק חומרים אורגניים (מחומרי התשמורת של הזרע) ל־$\text{CO}_2$ ולמים.

4. כל עוד קצב הנשימה גדול מקצב הפוטוסינתזה, מתפרק יותר חומר אורגני משנוצר, והביומסה יורדת. רק כשמספר העלים ושטחם גדלים מספיק (אחרי היום ה־18), קצב הפוטוסינתזה עולה על קצב הנשימה והביומסה עולה.

טעות נפוצה: לכתוב ש"לנבט אין עדיין פוטוסינתזה". יש פוטוסינתזה – העלים ירוקים – אבל היא איטית מן הנשימה התאית.

- בחושך אין פוטוסינתזה, ולכן הגלוקוז שהנבט מנצל לנשימה התאית ולבנייה מקורו בחומרי התשמורת שבזרע: אנזימים מפרקים את העמילן שבפסיגים (או באנדוספרם) לגלוקוז, והוא מובל לחלקי הנבט הגדלים. לכן בגרף הביומסה של הנבטים בחושך יורדת כל הזמן – מכ־202 מיליגרם ביום 0 לכ־97 מיליגרם ביום ה־30 (ירידה של כ־52%): החומר נצרך בנשימה ואינו מתחדש.

- באור, מן היום ה־18, העלים מבצעים פוטוסינתזה בכלורופלסטים: הם בונים גלוקוז מ־$\text{CO}_2$ וממים בעזרת אנרגיית האור. כיוון שקצב הפוטוסינתזה גדול עכשיו מקצב הנשימה, הביומסה עולה – מכ־125 מיליגרם ביום ה־18 לכ־156 מיליגרם ביום ה־30 (עלייה של כ־25%). (ייתכן שבתחילת תקופה זו עוד מפורקים בזרע מעט חומרי תשמורת, אבל המקור העיקרי של הגלוקוז הוא הפוטוסינתזה.)

רקע: כשדחף עצבי מגיע לקצה תא העצב, משתחרר אצטילכולין לחריץ הסינפטי, נקשר לקולטנים ייחודיים בקרום תא השריר ומעורר בו דחף – והשריר מתכווץ. בתנאים תקינים אנזים בחריץ הסינפטי מפרק את האצטילכולין מהר, והקולטנים מתפנים; כך כל דחף גורם להתכווצות אחת קצרה, והשריר יכול להרפות.

חומר א – התכווצויות בלתי פוסקות: חומר א מעכב את האנזים המפרק. לכן האצטילכולין אינו מפורק, נשאר בחריץ הסינפטי ונקשר שוב ושוב לקולטנים. תא השריר מגורה ברציפות, גם כשלא מגיעים דחפים חדשים, ולכן הוא מתכווץ ללא הפסקה ואינו מרפה.

חומר ב – שיתוק: חומר ב נקשר לקולטנים לאצטילכולין שבתא השריר אבל אינו מפעיל אותם. הוא תופס את הקולטנים, ולכן האצטילכולין המשתחרר אינו יכול להיקשר אליהם. לא נוצר דחף בתא השריר, והשריר אינו מתכווץ גם כשתא העצב שולח דחפים – שיתוק.

התא שלפני הסינפסה: רק בקצות האקסון שלו יש שלפוחיות המכילות נוירוטרנסמיטר. כשהדחף מגיע לקצה האקסון, הנוירוטרנסמיטר משתחרר אל החריץ הסינפטי. (בקרום שלו אין קולטנים לנוירוטרנסמיטר זה.)

התא שאחרי הסינפסה: רק בקרום שלו (בדנדריטים או בגוף התא) יש קולטנים ייחודיים לנוירוטרנסמיטר. קישור הנוירוטרנסמיטר לקולטנים משנה את חדירות הקרום ליונים ומעורר בו דחף. בתא זה אין שלפוחיות המשחררות נוירוטרנסמיטר אל התא הראשון.

לכן האות הכימי יכול לעבור רק מן התא שמשחרר את הנוירוטרנסמיטר אל התא שיש בו קולטנים – בכיוון אחד.

זוג 1: החיפושית מושית השבע והכנימה (בוגרת או צעירה) – טריפה. החיפושית (הטורף) ניזונה מן הכנימות (הנטרף). החיפושית מרוויחה – מזון ואנרגייה; הכנימה נפגעת – נאכלת ומתה. תגובת הכנימות – התרחקות מן המקום כשהחיפושיות מופיעות – היא התנהגות שמקטינה את הסיכון להיטרף.

זוג 2: הכנימה וצמח האפונה – טפילות. הכנימה ניזונה מן העלים של צמח האפונה החי (מוצצת את המוהל שבהם) וחיה עליו. הכנימה מרוויחה מזון; הצמח נפגע – מאבד חומרים אורגניים ומים, וגדילתו נפגעת – אבל בדרך כלל אינו מת. (אפשר לתאר את היחסים גם כאוכל צמחים – צמח, כלומר צרכן ראשוני הניזון מן היצרן.)

(זוג אפשרי נוסף, מסוג שונה משני אלה: כנימה צעירה וכנימה בוגרת – הכנימה הצעירה נישאת על הגב של הבוגרת ומרוויחה בריחה מהירה מן הטורף, והבוגרת אינה מרוויחה ואינה נפגעת באופן ניכר – בדומה לפונדקאות; כיוון ששתיהן מאותו מין, עדיף לבחור את שני הזוגות הראשונים.)

סוג ההדברה: הדברה ביולוגית – שימוש ביצור חי (אויב טבעי – טורף) כדי לצמצם את אוכלוסיית המזיק.

•אין שימוש בחומרי הדברה כימיים, ולכן אין פגיעה ביצורים שאינם המזיק (למשל דבורים ומאביקים אחרים) ואין זיהום של הקרקע ושל המים.

•אין הצטברות של רעלים ברמות ההזנה העליונות של שרשרת המזון.

•הכנימות אינן מפתחות עמידות לחומר הדברה; הטורף ממשיך לפעול לאורך זמן ומתרבה בעצמו כל עוד יש מזון.

•ההדברה חלקית ואיטית יותר מהדברה כימית: לפי הפתיח, כשהחיפושיות מופיעות הכנימות מתרחקות – גם הצעירות נישאות על הבוגרות ונמלטות מהר – ולכן רבות מהן שורדות ועוברות לצמחים אחרים.

•החיפושיות עלולות לטרוף גם חרקים אחרים שאינם מזיקים ולשנות את יחסי הגומלין במערכת האקולוגית.

•כשהכנימות מעטות, החיפושיות עוזבות את השדה או מתות ממחסור במזון, ואוכלוסיית הכנימות יכולה לגדול שוב.

נימוק (קליפה): בתצלום 2 התאים קטנים יחסית, צפופים, בעלי דופן תא עבה ובולטת, ובתוכם נראים גופיפים כהים רבים – פלסטידות המכילות את הצבען האדום (כרומופלסטים). הקליפה היא השכבה החיצונית של הפרי: תאים קטנים וצפופים עם דפנות עבות מתאימים לתפקידה – הגנה על הפרי ומניעת איבוד מים.

נימוק אפשרי אחר (ציפה): בתצלום 1 התאים גדולים, בעלי דפנות דקות, ורוב נפחם תפוס בחלולית גדולה ולכן הם נראים בהירים. תאי הציפה מתמחים באגירת מים וחומרי תשמורת (סוכרים) בחלולית, ולכן הם גדולים ודפנותיהם דקות.

מסקנה מן הגרף: יש קשר חיובי בין הזמן שעבר מתחילת הנביטה לבין קצב פעילות האנזים K: ביום 0 הקצב כ־100 מיקרומול $\text{O}_2$ לשעה, והוא עולה בהדרגה עד כ־1,230 ביום ה־5, ובין היום ה־5 ליום ה־6 הוא עולה בחדות לכ־3,000 מיקרומול $\text{O}_2$ לשעה (פי 2.4 ביום אחד).

1. בזמן הנביטה הנבט גדל במהירות: חומרי התשמורת מתפרקים, וקצב הנשימה התאית וחילוף החומרים בתאים עולה מאוד.

2. בתהליכים אלה נוצר בתאים, כתוצר לוואי, מי חמצן ($\text{H}_2\text{O}_2$) – חומר רעיל, שעלול לפגוע במרכיבי התא (בקרומים, בחלבונים וב־DNA).

3. האנזים K (קטלאז) מפרק את מי החמצן למים ולחמצן ($2\text{H}_2\text{O}_2 \rightarrow 2\text{H}_2\text{O} + \text{O}_2$), ולכן קצב פעילותו נמדד בכמות החמצן המשתחררת.

4. העלייה בפעילות האנזים במקביל להתקדמות הנביטה מאפשרת לפרק את מי החמצן מהר ככל שנוצר יותר ממנו, ולכן הוא אינו מצטבר בתאים – וכך נשמר התפקוד התקין של תאי הנבט הגדל.

- mRNA הוא עותק של רצף הבסיסים בגן; הקודונים שלו קובעים את סדר החומצות האמיניות, ולכן הוא מכיל את המידע. הוא נוצר בגרעין ויוצא דרך נקבוביות הגרעין אל הריבוזומים.

- DNA הוא מקור המידע התורשתי – הגן מכיל את המידע על סדר החומצות האמיניות; הוא משוכפל בגרעין, ובגרעין משמש תבנית לתעתוק.

- tRNA מביא חומצות אמיניות לריבוזום ומתאים כל אחת לקודון (באמצעות האנטיקודון) – אבל אינו מכיל את רצף החלבון כולו; המידע על הסדר נמצא ב־mRNA.

- האנזים המתעתק (RNA פולימראז) הוא חלבון, ולכן נוצר בתרגום בריבוזומים שבציטופלזמה ומשם עובר לגרעין, שם הוא בונה RNA לפי תבנית ה־DNA. הוא מבצע את התהליך אבל אינו נושא את המידע.

- mRNA: כל סוג mRNA הוא עותק של גן אחר ומכיל את המידע לחלבון מסוים. בתא מיוצרים אלפי חלבונים שונים (אנזימים, חלבוני מבנה, הורמונים, קולטנים...), ולכל אחד מהם דרוש mRNA משלו – לכן מספר סוגי ה־mRNA גדול מאוד.

- tRNA: תפקידו להביא חומצה אמינית מסוימת לריבוזום ולהתאים אותה לקודון המתאים ב־mRNA. כל החלבונים בנויים מאותן 20 חומצות אמיניות, ומספר הקודונים מוגבל (61 קודונים המקודדים לחומצות אמיניות), ולכן מספיקים כמה עשרות סוגי tRNA. אותם סוגי tRNA משתתפים בתרגום של כל סוגי ה־mRNA בתא.

תגובה חיסונית תקינה היא ייחודית ומבוססת על הבחנה בין עצמי לזר: לימפוציטים מזהים בעזרת קולטנים ייחודיים אנטיגנים של גורמים זרים (חיידקים, נגיפים) ומגיבים נגדם – ייצור נוגדנים ותקיפת תאים נגועים – אבל אינם מגיבים נגד המולקולות שעל פני תאי הגוף עצמו.

במחלה אוטואימונית ההבחנה הזאת משתבשת: תאי מערכת החיסון מזהים אנטיגנים "עצמיים" שעל תאי הגוף כאילו היו זרים, ותגובה חיסונית ייחודית (נוגדנים ולימפוציטים) מופנית נגד תאי הגוף והורסת אותם – כמו בסוכרת מסוג 1 שבסעיף ב.

1. מערכת החיסון הורסת רק את התאים המפרישים אינסולין; התאים המפרישים גלוקגון הם תאים אחרים ואינם נפגעים – אין סיבה ישירה לשינוי ביכולתם להפריש.

2. בלי אינסולין, הגלוקוז אינו נכנס כראוי לתאי הכבד, השריר והשומן ואינו נאגר כגליקוגן, ולכן ריכוז הגלוקוז בדם גבוה (סוכרת).

3. הפרשת גלוקגון מווסתת במשוב שלילי לפי ריכוז הגלוקוז בדם: הוא מופרש כשריכוז הגלוקוז נמוך, כדי להעלות אותו (פירוק גליקוגן בכבד). כשריכוז הגלוקוז גבוה, אין גירוי להפרשת גלוקגון.

4. לכן הפגיעה בתאים המפרישים אינסולין אינה גורמת לעלייה ברמת הגלוקגון.

טעות נפוצה: לחשוב שגלוקגון "מחליף" את האינסולין החסר. שני ההורמונים פועלים בכיוונים הפוכים – גלוקגון מעלה את ריכוז הגלוקוז ואינו יכול לפצות על מחסור באינסולין.

נתונים מן הגרף: מייד עם סיום העישון ממוצע ריכוז ה־CO באוויר הנשוף היה כ־4 ppm, ואחרי 60 דקות – כ־6.8 ppm (גבוה בכ־65%). כלומר CO ממשיך להיפלט מן הגוף לפחות שעה אחרי העישון – הוא נשאר בדם לאורך זמן ומשתחרר ממנו בהדרגה לנאדיות. מכאן שחצי שעה אחרי העישון, בזמן האימון, עדיין היה CO בדמו של האדם.

1. CO נקשר להמוגלובין שבתאי הדם האדומים באותו אתר שבו נקשר החמצן, ובזיקה גבוהה בהרבה מזו של החמצן; הקשר יציב ואינו משתחרר בקלות.

2. לכן חלק מן ההמוגלובין אינו יכול לקשור חמצן, והדם נושא פחות חמצן מן הריאות אל השרירים.

3. בשרירים הפעילים מתרחשת פחות נשימה תאית אווירנית, ומופק פחות ATP הדרוש להתכווצות השרירים. השרירים נעזרים יותר בתסיסה לקטית, שמפיקה מעט ATP וגורמת להצטברות חומצה לקטית ולעייפות.

4. לכן רמת הביצוע באימון הייתה נמוכה מן הרגיל.

1. העטרן הוא חומר דביק ששוקע על דפנות דרכי הנשימה ועל דפנות הנאדיות.

2. הוא פוגע בריסים שבדרכי הנשימה, ולכן ריר וחלקיקים מצטברים ואינם מסולקים – דרכי האוויר נחסמות בחלקן, ופחות אוויר מגיע לנאדיות.

3. העטרן מכסה את דופן הנאדיות ופוגע בה: הדופן מתעבה, ולאורך זמן נאדיות נהרסות – שטח הפנים לחילוף גזים קטן ומרחק הפעפוע גדל.

4. לכן פחות חמצן מפעפע מן האוויר שבנאדיות אל הדם שבנימים העוטפים אותן.

5. ורידי הריאה מובילים את הדם מן הריאות אל הלב (העלייה השמאלית) – זה הדם שאמור להיות העשיר ביותר בחמצן. אצל מעשנים ריכוז החמצן בדם זה נמוך מאשר אצל לא־מעשנים, ולכן פחות חמצן מגיע לרקמות הגוף.

קביעה: נוכחות הפפטידים מגבירה את חדירות קרום התא של החיידקים (הפפטידים פוגעים בקרום).

1. החומר שהוסיפו פולט אור רק כשהוא נקשר ל־DNA, וה־DNA של החיידק נמצא בתוך התא. לכן פליטת אור מעידה שהחומר חדר דרך קרום התא אל תוך החיידק.

2. בחיידקים שגדלו בנוכחות הפפטידים – יש פליטת אור: החומר חדר לתאים.

3. בחיידקים שגדלו ללא הפפטידים (קבוצת הביקורת, בתנאים זהים) – אין פליטת אור: קרום תקין אינו מאפשר לחומר לחדור.

4. ההבדל היחיד בין הקבוצות הוא הפפטידים, ולכן הם שגרמו לקרום להיות חדיר יותר – בהתאם לקטע, הם משפיעים על הפוספוליפידים שבקרום התא של החיידקים.

תפקידים אפשריים (מספיקים שניים):

1. חדירות בררנית – הקרום מבקר אילו חומרים נכנסים לתא ויוצאים ממנו ובאיזה קצב (בפעפוע, באוסמוזה, בהובלה פעילה בחלבוני נשא ובמשאבות, באנדוציטוזה ובאקסוציטוזה).

2. גבול בין התא לסביבתו – הקרום מפריד בין תוכן התא לסביבה ומאפשר לשמור בתא על הרכב שונה מזה שבסביבה (סביבה פנימית יציבה).

3. קליטת אותות – בקרום יש קולטנים להורמונים ולנוירוטרנסמיטרים, המעבירים מידע לתוך התא.

4. זיהוי – סמנים (חלבונים וסוכרים) על פני הקרום מאפשרים זיהוי של התא, למשל בידי מערכת החיסון.

5. בתא האאוקריוטי קרומים גם תוחמים מדורים (אברונים), כך שתהליכים שונים מתרחשים בנפרד.

השערה: פעילות הפרוטאזום מגבירה את יכולת ההגנה של גוף האדם מפני חיידקים: הפרוטאזום מפרק חלבונים לפפטידים, והפפטידים פוגעים בחיידקים שחדרו לתאים ומגבילים את התרבותם.

- ניסוי 1: פפטידים שנוצרו בפרוטאזום הגבירו את חדירות קרום התא של החיידקים (החומר הקושר DNA חדר לתאים). פגיעה בקרום מפריעה למעבר החומרים הבררני ולשמירה על הסביבה הפנימית של החיידק, ועלולה להמית אותו. (ולפי הקטע, הפפטידים אינם פוגעים בקרום של תאי אדם.)

- ניסוי 2: בתאי אדם שקיבלו את החומר E, הפוגע בפעילות הפרוטאזום, כמות החיידקים אחרי 12 שעות הייתה כ־0.65 יחידות יחסיות, לעומת כ־0.4 בתאים ללא E – פי 1.6 בערך (כ־62% יותר). כלומר כשהפרוטאזום אינו פועל, נוצרים פחות פפטידים והחיידקים מתרבים יותר.

•יחד: הפרוטאזום בתאי האדם מייצר פפטידים הפוגעים בקרום החיידקים, וכך תורם להגנה של הגוף מפני זיהום חיידקי.

תוצאות ניסוי 3: כמות החיידקים הגדולה ביותר – בעכברים ללא טיפול (קבוצה I); בעכברים שקיבלו פפטידים (II) – כ־70% מכמות זו; ובעכברים שקיבלו את התרופה A (III) – הכמות הקטנה ביותר, פחות ממחצית (כ־43%) מן הכמות ללא טיפול.

- נימוק בעד: לפי המידע בשאלה 29ב, תרופה A גורמת במקרים רבים לתופעות לוואי, ולפי הקטע (לפני ניסוי 2) הפפטידים אינם פוגעים בחדירות קרומי התאים של אדם – לכן צפויות בטיפול בהם פחות תופעות לוואי. בניסוי 3 הם אף הקטינו את כמות החיידקים בריאות לעומת עכברים שלא טופלו – כלומר הם יעילים.

- נימוק נגד: בניסוי 3 כמות החיידקים בריאות העכברים שטופלו בתרופה A הייתה קטנה יותר מזו של העכברים שטופלו בפפטידים – התרופה A יעילה יותר בהשמדת החיידקים.

(אפשרות 2: אפשר להמליץ על התרופה A – בעד: בניסוי 3 היא הקטינה את כמות החיידקים יותר מן הפפטידים; נגד: לפי 29ב היא גורמת במקרים רבים לתופעות לוואי. כל המלצה מתקבלת כשהנימוקים מבוססים על הנתונים.)

העור והעיניים הם פני שטח של הגוף החשופים כל הזמן לחיידקים מן הסביבה, והעין אף לחה וחמימה – סביבה נוחה לחיידקים. אם בזיעה ובדמעות יש פפטידים הפוגעים בקרום התא של חיידקים (כמו בניסוי 1), הם משמידים חיידקים או מעכבים את התרבותם כבר על פני העור ובעין, לפני שהם חודרים לגוף וגורמים לזיהום. זהו חלק מקו ההגנה הראשון של הגוף – הגנה לא ייחודית, הפועלת נגד חיידקים מסוגים שונים, בלי צורך בתגובה של מערכת החיסון. וכיוון שהפפטידים אינם פוגעים בקרומי התאים של אדם, הם אינם מזיקים לתאי העור והעין.

יתרון (מבוסס על ידע ביולוגי): בגוף שלם התאים אינם פועלים לבדם – יש יחסי גומלין בין מערכות: מערכת החיסון (תאי דם לבנים, נוגדנים) מגיבה לזיהום, מערכת ההובלה מפזרת את החומר הנבדק לאיברים, והכבד והכליות מפרקים ומפרישים אותו. ניסוי בעכברים חיים מראה אם הטיפול יעיל בתנאים של גוף שלם – למשל אם הפפטידים מגיעים לריאות בריכוז מספיק – ואם הוא גורם לתופעות לוואי באיברים אחרים. בתרבית רקמה של סוג תא אחד אי אפשר לבדוק זאת.

חיסרון: באורגניזם שלם יש גורמים רבים שאי אפשר לשלוט בהם – הבדלים תורשתיים ובמצב הבריאות בין הפרטים, תגובות של מערכות שונות בגוף – ולכן קשה יותר לשמור על כל הגורמים קבועים ולייחס את התוצאה רק לגורם הנבדק; דרושים פרטים רבים בכל קבוצה. בתרבית רקמה התנאים מבוקרים ואחידים. (חסרונות אפשריים נוספים: פגיעה בבעלי חיים – שיקול מוסרי; ניסוי ארוך ויקר יותר; ותוצאות בעכברים אינן תמיד זהות לתוצאות באדם.)

1. מושבה היא צבר של מיליוני חיידקים, שנוצר מחיידק אחד שהתחלק שוב ושוב. כדי שתיווצר מושבה של חיידקי S על מצע עם אנטיביוטיקה G, כל תאי הבת בכל הדורות חייבים להיות עמידים – כלומר לייצר את האנזים E.

2. תהליך I: מקטע DNA – הגן המקודד לאנזים E – עבר מחיידק R לחיידק S (העברה אופקית של גנים, למשל בצימוד, בפלסמיד). החיידק S מבטא את הגן – מתעתק ומתרגם אותו – ומייצר אנזים E בעצמו. לפני כל חלוקה ה־DNA משוכפל, וכל תא בת מקבל עותק של הגן, מייצר את האנזים ושורד. כך יכולה להיווצר מושבה עמידה.

3. תהליך II: אם עבר רק האנזים E, החיידק S אינו יכול לייצר עוד ממנו. מולקולות האנזים מתחלקות בין תאי הבת ומתפרקות עם הזמן, ואחרי כמה חלוקות לתאים כבר אין אנזים, והאנטיביוטיקה פוגעת בהם – לא תיווצר מושבה.

טעות נפוצה: לכתוב שהחיידקים "למדו" או "הסתגלו" לאנטיביוטיקה. העמידות נובעת מגן שעבר אליהם ומתבטא בהם, ועובר בתורשה לצאצאיהם.

משאבות שפיכה (efflux pumps): בקרום התא של החיידק יש חלבוני משאבה המוציאים את מולקולות האנטיביוטיקה שחדרו לתא אל מחוץ לו, בהובלה פעילה (בצריכת אנרגייה). כך ריכוז האנטיביוטיקה בתוך התא נשאר נמוך, והיא אינה מגיעה לריכוז שפוגע במטרתה, והחיידק שורד.

(מנגנונים אפשריים נוספים: הקטנת החדירות של המעטפת – פחות תעלות שדרכן האנטיביוטיקה נכנסת לתא; או שינוי באתר המטרה של האנטיביוטיקה בתא, כך שאינה נקשרת אליו.)

1. באוכלוסיות חיידקים יש שונות: בחלק מן החיידקים יש גנים לעמידות – שנוצרו במוטציות אקראיות או שהתקבלו מחיידקים אחרים בהעברה אופקית של גנים (כמו בסעיף א).

2. כשמשתמשים באנטיביוטיקה, היא פועלת כגורם בורר: החיידקים הרגישים מתים, והחיידקים העמידים שורדים, מתרבים ומעבירים את גני העמידות לצאצאיהם (ואף לחיידקים אחרים).

3. בשימוש נרחב (טיפולים רבים, לעיתים מיותרים או קטועים) הברירה חוזרת שוב ושוב בגופם של אנשים רבים, ולכן שכיחות החיידקים העמידים באוכלוסייה עולה עם השנים, והם אף מתפשטים בין אנשים.

4. כתוצאה מכך יותר ויותר זיהומים נגרמים בידי חיידקים עמידים, והתרופות פחות יעילות.

טעות נפוצה: לכתוב שהאנטיביוטיקה "גורמת" לחיידקים לעבור מוטציה כדי להיות עמידים. המוטציות אקראיות; האנטיביוטיקה רק בוררת את העמידים.

חיידקי סטפילוקוקוס אפידרמידיס מאכלסים את פני העור בצפיפות. הם מתחרים בחיידקים גורמי המחלה על מקום (אתרי היצמדות לתאי העור) ועל מזון (שומן ותאי עור מתים). כאשר חיידק גורם מחלה מגיע לעור, המקום והמזון כבר מנוצלים, ולכן קשה לו להיצמד ולהתרבות עד לכמות הגורמת לזיהום.

(תשובה אפשרית נוספת: נוכחותם על העור מגרה את מערכת החיסון המולדת של העור להפריש חומרים נוגדי חיידקים ולשמור על ערנות, כך שחיידקים פולשים מסולקים מהר יותר.)

- החיידקים מרוויחים – בית גידול (פני העור) ומזון (שומן ותאי עור מתים).

- האדם מרוויח – הגנה מפני מחלות עור זיהומיות: החיידקים מפרישים חומרים ההורגים חיידקים גורמי מחלה ומתחרים בהם.

מאחר ששני הצדדים מפיקים תועלת, אלה יחסי הדדיות (ולא שיתוף (קומנסליזם), שבו רק צד אחד מרוויח והשני אינו מושפע).

על פי עקרונות קוך יש לבצע את השלבים הבאים (נוסף על מציאת חיידקי B אצל החולים):

1. לבדוק שחיידקי B אינם נמצאים (בכמות כזו) על עורם של אנשים בריאים – כך שנוכחותם קשורה למחלה.

2. לבודד את חיידקי B מפצעי החולים ולגדל אותם בתרבית טהורה (מושבה של מין אחד בלבד) במעבדה.

3. להדביק בחיידקים מהתרבית הטהורה יצור בריא (למשל חיית מעבדה) ולבדוק אם מתפתחים אצלו אותם תסמינים – פצעים קשים בעור.

4. לבודד מחדש חיידקים מהפצעים של היצור שחלה, לגדלם בתרבית ולזהות שהם זהים לחיידקי B המקוריים.

רק אם כל השלבים מתקיימים אפשר לקבוע שחיידקי B הם הגורם למחלה.

1. שעתוק הפוך: האנזים רוורס טרנסקריפטאז (שהנגיף מביא עמו) מייצר DNA לפי תבנית ה־RNA של הנגיף.

2. שילוב (אינטגרציה): ה־DNA הנגיפי נכנס לגרעין ומשתלב בכרומוזום של התא המאכסן בעזרת האנזים אינטגראז – הוא נעשה "פרו־נגיף", ובמצב זה (לטנטי) הוא משוכפל עם ה־DNA של התא בלי לייצר נגיפים.

(לפני כן גם מתפרקת מעטפת החלבון (הקפסיד) ומשתחרר ה־RNA הנגיפי לציטופלסמה.)

במצב פעיל ה־DNA הנגיפי (הפרו־נגיף) מתבטא:

1. שעתוק – האנזים RNA פולימראז של התא משעתק את ה־DNA הנגיפי ל־RNA: mRNA לחלבוני הנגיף ו־RNA שישמש חומר תורשתי לנגיפים החדשים.

2. תרגום – ריבוזומים של התא מתרגמים את ה־mRNA הנגיפי לחלבוני הנגיף (חלבוני מעטפת, אנזימים).

תהליכים נוספים שמתאימים: הרכבת נגיפים חדשים מה־RNA ומהחלבונים, ויציאתם מהתא בהנצה (מה שמוביל לפגיעה בתא ולמותו).

בנגיף ההרפס (HSV-1) העקומות עם חומר A ובלעדיו כמעט חופפות – כמות הנגיפים עולה באופן דומה לאורך 5 הימים, כלומר חומר A אינו משפיע עליו. בנגיף האיידס (HIV-1) עד יום 3 בערך העקומות חופפות, אבל אחר כך בנוכחות חומר A כמות הנגיפים יורדת, בעוד שבלי חומר A היא ממשיכה לעלות. לכן חומר A משפיע על HIV-1.

השערה: חומר A מעכב את השעתוק ההפוך (פוגע באנזים רוורס טרנסקריפטאז), ולכן לא נוצר DNA נגיפי בתאים שנדבקים מחדש.

•חומר A משפיע על HIV-1 ואינו משפיע על HSV-1, ולכן סביר שהוא פוגע בשלב שקיים במחזור החיים של HIV בלבד. HIV הוא נגיף RNA (רטרו־נגיף) שחייב להפוך את ה־RNA שלו ל־DNA בשעתוק הפוך; הרפס הוא נגיף DNA ואינו עובר שעתוק הפוך – ולכן חומר המעכב שלב זה לא ישפיע עליו.

•שלבים משותפים לשני הנגיפים (כמו שעתוק ותרגום בעזרת האנזימים והריבוזומים של התא) היו מושפעים בשני המקרים, ולכן אינם מתאימים להשערה.

•הירידה ב־HIV מופיעה רק לאחר כ־3 ימים: תאים שכבר הודבקו ובהם DNA נגיפי משולב ממשיכים לייצר נגיפים זמן מה, אבל נגיפים חדשים אינם מצליחים להדביק תאים נוספים, ולכן כמות הנגיפים יורדת בהדרגה.

(השערות אפשריות נוספות שמתאימות לנימוק זה: עיכוב השילוב של ה־DNA הנגיפי בכרומוזום (אינטגראז), או מניעת ההיקשרות של HIV לקולטן הייחודי לו על תאי T מסייעים (CD4).)

זיהוי המערכות: באיור 1 מוצג צינור לאורך הגב – הלב הצינורי של החרק – ובקצותיו חצים היוצאים אל חלל הגוף: זו מערכת ההובלה הפתוחה, שבה הנוזל (המולימפה) יוצא מן הכלי ומציף את האיברים. באיור 2 מוצגת רשת צינורות מסתעפים, הנפתחים בפתחים לאורך הבטן (החצים מסמנים כניסת אוויר): זו מערכת צינורות האוויר (טרכאות) – מערכת הנשימה.

הסבר: בחרקים הגזים אינם מובלים בנוזל ההובלה: צינורות האוויר מסתעפים לצינוריות דקות המגיעות ישירות לתאים, וחמצן מפעפע מהן לתאים ו־$\text{CO}_2$ מפעפע מן התאים אליהן ויוצא דרך פתחי הנשימה. מערכת ההובלה מובילה את שאר החומרים: חומרי מזון (גלוקוז) ממערכת העיכול לתאים, הורמונים מן הבלוטות לתאי המטרה, ופסולת חנקנית מן התאים אל איברי ההפרשה.

1. בפעפוע בלבד האוויר בצינורות מתחלף לאט, וריכוז החמצן בצינוריות הקרובות לתאים יורד כשהתאים צורכים חמצן מהר.

2. כשהשרירים מכווצים את הצינורות (קוטרם קטן), אוויר עני בחמצן ועשיר ב־$\text{CO}_2$ נדחק החוצה דרך פתחי הנשימה; כשהצינורות מתרחבים, אוויר חדש, עשיר בחמצן, נשאב פנימה. זהו אוורור פעיל – כמו שאיפה ונשיפה.

3. כך האוויר בצינורות מתחלף מהר, ומפל הריכוזים של החמצן בין הצינוריות לתאים נשמר גדול – יותר חמצן מפעפע לתאי השריר בזמן קצר.

4. בתאי השריר מתרחשת נשימה תאית אווירנית בקצב גבוה ומופק הרבה ATP, הדרוש להתכווצות השרירים בפעילות נמרצת (למשל תעופה). גם ה־$\text{CO}_2$ מסולק מהר.

(הבדלים אפשריים נוספים: בחרקים אין נימי דם, ובעופות יש רשת נימים בכל הרקמות; בעופות יש מחזור דם כפול – ריאתי וגופי – ובחרקים מעגל אחד.)

טעות נפוצה: לכתוב הבדל בתפקוד (למשל "בחרקים הנוזל אינו מוביל חמצן") במקום הבדל במבנה, כפי שהשאלה מבקשת.

ריכוז החמצן בווריד היוצא מן הזימים גבוה מריכוזו בעורק הנכנס אליהם.

נימוק: העורק מביא אל הזימים דם מהלב – דם דל בחמצן שחזר מהרקמות. בזימים הדם זורם בנימים שבזימיות (הלמלות) של הזימים, וריכוז החמצן במים הזורמים על פני הזימים גבוה מריכוזו בדם. לכן החמצן מפעפע מהמים אל הדם (דרך שכבת תאים דקה ושטח פנים גדול; בזרימה נגדית – המים והדם זורמים בכיוונים מנוגדים – הפרש הריכוזים נשמר לכל אורך הנימים). הדם היוצא מהזימים עשיר בחמצן.

ריכוז האמוניה בווריד היוצא מן הזימים נמוך מריכוזה בעורק הנכנס אליהם.

נימוק: אמוניה היא פסולת חנקנית שנוצרת בפירוק חומצות אמינו בתאי הגוף ועוברת לדם, ולכן הדם המגיע לזימים מהגוף עשיר יחסית באמוניה. אמוניה מסיסה מאוד במים ורעילה, ובדגים היא מופרשת בעיקר דרך הזימים: ריכוזה במים שמסביב נמוך מאוד, ולכן היא מפעפעת (וגם מופרשת בהובלה) מהדם אל המים. הדם היוצא מהזימים מכיל פחות אמוניה.

הקושי: ריכוז המלחים בנוזלי הגוף של דג ים נמוך מריכוזם במי הים (נוזלי הגוף היפוטוניים ביחס למי הים), כלומר פוטנציאל המים בגוף גבוה מבמי הים. לכן הדג מאבד מים באוסמוזה אל הסביבה, בעיקר דרך הזימים – שבהם קרום דק ושטח פנים גדול – ובמקביל מלחים חודרים לגופו בפעפוע. התוצאה: סכנת התייבשות ועודף מלחים. כדי לפצות על איבוד המים הדג שותה מי ים, וכך קולט כמות מלחים גדולה עוד יותר.

תרומת הזימים: בזימים יש תאים מיוחדים (תאי כלוריד) שמפרישים את עודפי המלחים (יוני $\text{Na}^+$ ו־$\text{Cl}^-$) מהדם אל מי הים בהובלה פעילה (בהשקעת אנרגייה – ATP), נגד מפל הריכוזים. כך הדג יכול לשתות מי ים ולשמור את המים בגופו בלי שריכוז המלחים בנוזלי הגוף יעלה.

- דגים: העובר ניזון מהחלמון שבביצה (בשק החלמון), שהאם צברה בביצה לפני ההטלה.

- יונקים: העובר מקבל חומרי הזנה מדם האם דרך השליה – החומרים עוברים מכלי הדם של האם לכלי הדם של העובר (בלי ערבוב הדם) ומגיעים אליו דרך חבל הטבור.

- דגים: הביצה נמצאת במים; החמצן המומס במים מפעפע דרך קרומי הביצה הדקים אל העובר, ו־$\text{CO}_2$ מפעפע החוצה למים.

- יונקים: החמצן עובר מדם האם לדם העובר בשליה (בפעפוע), ו־$\text{CO}_2$ עובר בכיוון ההפוך.

(צורך אפשרי נוסף: סילוק פסולת חנקנית – בדגים מפעפעת אמוניה ישירות למים, ביונקים השתנן עובר דרך השליה לדם האם ומופרש על ידי כליות האם.)

קצב חילוף החומרים של הדג ירד.

נימוק: דג הוא בעל חיים אקטותרמי ("בעל דם קר") – טמפרטורת גופו נקבעת על ידי טמפרטורת הסביבה (המים), ולכן כשהסביבה מתקררת מ־$20^\circ\text{C}$ ל־$10^\circ\text{C}$ גם גופו מתקרר. בטמפרטורה נמוכה יותר האנרגייה הקינטית של המולקולות קטנה, מספר ההתנגשויות בין אנזים למצע קטן, וקצב הפעילות של האנזימים יורד – לכן קצב התהליכים המטבוליים (כמו נשימה תאית) יורד.

קצב חילוף החומרים של היונק יעלה.

נימוק: יונק הוא בעל חיים אנדותרמי ("בעל דם חם") ששומר על טמפרטורת גוף קבועה (כ־$37^\circ\text{C}$). כשטמפרטורת הסביבה יורדת, הפרש הטמפרטורות בין הגוף לסביבה גדל, והגוף מאבד יותר חום לסביבה. כדי לשמור על טמפרטורת גוף קבועה (ויסות – משוב שלילי), היונק חייב לייצר יותר חום, ולכן מגביר את קצב הנשימה התאית (למשל ברעד שרירים ובהגברת חילוף החומרים בהשפעת הורמונים) – קצב חילוף החומרים עולה.

טעות נפוצה: לקבוע שקצב חילוף החומרים של היונק "לא ישתנה" מפני שטמפרטורת גופו קבועה. הטמפרטורה נשארת קבועה בזכות העלייה בקצב חילוף החומרים.

1. גנים של אאוקריוטים, כמו הגן להורמון הגדילה באדם, מכילים אקסונים (רצפים מקודדים) ואינטרונים (רצפים שאינם מקודדים לחלבון).

2. בתאי אדם הגן מתועתק ל־RNA ראשוני, ואז בתהליך שחבור (splicing) מסולקים האינטרונים והאקסונים מתחברים – נוצר mRNA בשל.

3. לחיידקים (פרוקריוטים) אין מנגנון שחבור. אילו היו מחדירים לחיידק את הגן המקורי, הוא היה מתעתק ומתרגם גם את האינטרונים, והחלבון שנוצר היה שגוי ולא פעיל.

4. ה־mRNA הבשל מכיל רק את הרצף המקודד. בעזרת האנזים רוורס טרנסקריפטאז בונים לפיו DNA משלים (cDNA) – גן "בלי אינטרונים" – שהחיידק יכול לבטא ולייצר ממנו את הורמון הגדילה התקין.

(יתרון נוסף: בתאים המייצרים את ההורמון יש עותקים רבים של ה־mRNA שלו, ולכן קל יותר לבודד אותו מאשר את הגן המצוי בשני עותקים בלבד בכל תא.)

שניים מאלה:

- רוורס טרנסקריפטאז (אנזים מתעתק לאחור): בונה גדיל DNA לפי תבנית של mRNA – כך נוצר ה־cDNA (DNA משלים) של הגן להורמון הגדילה (השלב הראשון באיור).

- אנזים הגבלה (אנזים חיתוך): מזהה רצף בסיסים מסוים ב־DNA וחותך את ה־DNA דווקא שם. חיתוך הפלסמיד (ושל קצות המקטע) באותו אנזים יוצר קצוות דביקים משלימים, כך שהמקטע יכול להיכנס לפלסמיד הפתוח.

- ליגאז: "מדביק" – יוצר קשרים קוולנטיים בין קצות המקטע המוחדר לבין קצות הפלסמיד החתוך, וכך נוצר פלסמיד מעגלי שלם המכיל את הגן.

- (גם DNA פולימראז – בונה את הגדיל השני של ה־cDNA, כך שנוצר DNA דו־גדילי.)

- הגן הממיין (גן סמן לברירה): הגן לעמידות לחומר האנטיביוטי. במצע עם החומר האנטיביוטי שורדים ומתרבים רק חיידקים שקלטו את הפלסמיד – כך "ממיינים" אותם מן השאר.

- הגן המדווח: הגן ליצירת חומר זוהר. הזוהר הוא סימן גלוי – "מדווח" – שהפלסמיד נמצא בחיידק ומתבטא בו, ומאפשר לזהות בקלות את המושבות שבהן הפלסמיד פעיל.

- התרבות במצע עם החומר האנטיביוטי אפשרית רק לחיידקים שיש בהם הגן הממיין (העמידות). לכן חיידקים שהפלסמיד לא חדר אליהם, או שחדר אליהם בלי הגן הממיין, מתים או אינם מתרבים.

- זוהר – רק בחיידקים שיש בהם הגן המדווח ושמתרבים; חיידקים ללא הגן המדווח אינם זוהרים. בחיידקים שאין בהם הגן הממיין אין מושבות שזוהרות, כי הם אינם שורדים במצע (גם אם יש בהם הגן המדווח).

- ייצור הורמון – בחיידקים שיש בהם המקטע המוחדר (ה־cDNA להורמון) ושמתרבים במצע. בחיידקים שהפלסמיד חדר אליהם ללא הגן המדווח המקטע המוחדר קיים (רק הגן המדווח חסר), ולכן הם מייצרים את ההורמון – אבל אי אפשר לזהות אותם לפי זוהר.

עקום 1 מתאר את כמות ה־mRNA. נימוק: הוא עולה ראשון, מיד לאחר הוספת הלקטוז – שעתוק ה־mRNA קודם לתרגום. לאחר סילוק הלקטוז הוא יורד במהירות לאפס – השעתוק נעצר, ומולקולות mRNA בחיידקים מתפרקות מהר (זמן חייהן קצר).

עקום 2 מתאר את כמות האנזים. נימוק: הוא מתחיל לעלות באיחור אחרי עקום 1 – האנזים נוצר בתרגום של ה־mRNA, ולכן הוא יכול להצטבר רק אחרי שיש mRNA. לאחר סילוק הלקטוז הוא ממשיך לעלות זמן קצר ואז נשאר קבוע – כל עוד נשאר mRNA הוא ממשיך להיות מתורגם, ואחר כך לא נוצר אנזים חדש, אבל האנזים הקיים הוא חלבון יציב שאינו מתפרק מהר, ולכן כמותו אינה יורדת.

1. לקטוז (בצורת אלולקטוז) נקשר לחלבון המדכא (רפרסור) וגורם לשינוי במבנה המרחבי שלו; החלבון המדכא מתנתק מהאופרטור.

2. RNA פולימראז נקשר לפרומוטור ומשעתק את הגנים המבניים של אופרון הלקטוז ← כמות ה־mRNA עולה (עקום 1).

3. ריבוזומים מתרגמים את ה־mRNA לאנזים $\beta$–גלקטוזידאז ← כמות האנזים עולה (עקום 2), באיחור מה לעומת ה־mRNA.

האנזים מפרק את הלקטוז לגלוקוז ולגלקטוז, שהחיידק מנצל כמקור אנרגייה.

1. בהיעדר לקטוז החלבון המדכא חוזר למבנה הפעיל שלו ונקשר לאופרטור; הוא חוסם את התקדמות RNA פולימראז, והשעתוק של גני האופרון נפסק.

2. מולקולות ה־mRNA הקיימות מתפרקות במהירות ואינן מתחדשות ← כמות ה־mRNA יורדת עד אפס (עקום 1).

3. עד שה־mRNA מתפרק לגמרי הוא עוד מתורגם, ולכן כמות האנזים עולה עוד מעט; אחר כך לא נוצר אנזים חדש, אבל האנזים שכבר נוצר יציב ואינו מתפרק ← כמות האנזים נשארת קבועה (עקום 2).

לא. בקריוטיפ רואים את מספר הכרומוזומים ואת המבנה הכללי שלהם (גודל, צורה, פסים) – אפשר לזהות בו רק שינויים גדולים, כמו כרומוזום עודף או חסר, או קטע גדול שנמחק או הועתק.

אנמיה חרמשית נגרמת ממוטציה נקודתית – החלפה של נוקלאוטיד אחד בגן לשרשרת של ההמוגלובין, הגורמת להחלפת חומצה אמינית אחת. שינוי כזה ברצף ה־DNA זעיר מכדי להיראות במיקרוסקופ, ולכן הקריוטיפ של חולה נראה תקין. (כדי לאבחן יש לבדוק את רצף ה־DNA של הגן, את ההמוגלובין עצמו או את צורת תאי הדם האדומים.)

כל תאי הגוף נוצרו מהביצית המופרית בחלוקות מיטוזה, ולכן בכולם אותו מידע תורשתי – כולל האלל הפגום. אולם בתהליך ההתמיינות מתרחש ביטוי גנים מבדל: בכל סוג תא מתבטאים רק חלק מהגנים.

הגן להמוגלובין מתבטא רק בתאים המתמיינים לתאי דם אדומים (במח העצם): רק בהם חלבוני בקרה (גורמי שעתוק) מפעילים את שעתוק הגן ל־mRNA, וה־mRNA מתורגם להמוגלובין. בשאר תאי הגוף הגן אינו משועתק, ולכן לא נוצר בהם המוגלובין כלל – גם לא המוגלובין פגום – והם אינם נפגעים.

בתאי הדם האדומים ההמוגלובין הפגום (במיוחד בריכוז חמצן נמוך) נצמד לסיבים ומעוות את התא לצורת חרמש, ולכן רק תאים אלה נפגעים.

II – עירוי דם – פתרון לטווח קצר יותר: בעירוי מקבל החולה תאי דם אדומים תקינים, אבל תאי דם אדומים בוגרים אינם מתחלקים ואורך חייהם מוגבל (כ־120 יום). תאי הגזע במח העצם של החולה ממשיכים לייצר תאי דם אדומים עם המוגלובין פגום, ולכן לאחר זמן מה המצב חוזר, ויש צורך בעירויים חוזרים.

I – השתלת מח עצם – פתרון לטווח ארוך יותר: במח העצם המושתל יש תאי גזע הנושאים את האלל התקין. תאי גזע מתחלקים כל הזמן ומתמיינים לתאי דם, כך שהם ממשיכים לייצר תאי דם אדומים תקינים לאורך כל החיים – הגורם לייצור התאים הפגומים מוחלף.