מתכונת 1 בביולוגיה - שאלון עיקרי 043381

המשתנה הבלתי תלוי – הגורם שהחוקרים שינו: טמפרטורת החדר (20°C לעומת 35°C).

המשתנים התלויים – מה שנמדד: טמפרטורת הגוף הפנימית של המתנדבים לאורך הרכיבה, וכמות הזיעה שהפרישו.

גורמים קבועים (מספיק שניים):

- אותם מתנדבים בשני התנאים – כך ההבדלים האישיים (משקל, כושר) אינם משפיעים על ההשוואה.

- אותה עוצמת מאמץ ואותו משך רכיבה – כמות החום שהשרירים מייצרים תלויה בעוצמת המאמץ ובמשכו.

- אותה לחות – הלחות משפיעה על קצב האידוי של הזיעה.

החשיבות: אם רק גורם אחד משתנה (טמפרטורת החדר), אפשר לייחס לו את ההבדלים בטמפרטורת הגוף ובכמות הזיעה. אילו גם גורם אחר היה משתנה, לא היה אפשר לדעת איזה מהם גרם להבדלים.

כדי להתכווץ, השרירים צורכים הרבה ATP, ולכן הנשימה התאית בהם מתגברת. בנשימה התאית רק חלק מן האנרגייה הכימית שבגלוקוז נאגר ב־ATP, וחלק גדול משתחרר כחום. בתחילת הרכיבה ייצור החום גדל מהר יותר מאיבוד החום, ולכן הטמפרטורה עולה – עד שמנגנוני הקירור (הזעה והרחבת כלי הדם בעור) מתגברים.

נתונים: ב־20°C הטמפרטורה עלתה מ־37.0°C לכ־37.9°C, והחל מכ־25 דקות כמעט התייצבה; הזיעה – 0.5 ליטר. ב־35°C הטמפרטורה עלתה כל הזמן, עד 38.6°C; הזיעה – 1.1 ליטר (יותר מפי 2).

הסבר: הגוף מאבד חום בשתי דרכים עיקריות: מעבר חום מן העור אל האוויר – יעיל כשהאוויר קר מן העור; ואידוי זיעה.

- ב־20°C האוויר קר מן העור, ולכן חום רב עובר אליו. יחד עם הזיעה, איבוד החום משתווה לייצור החום, והטמפרטורה מתייצבת.

- ב־35°C טמפרטורת האוויר קרובה לטמפרטורת העור, ולכן כמעט אין מעבר חום אל האוויר. הגוף תלוי כמעט רק בהזעה. כמות הזיעה גדלה מאוד, אבל איבוד החום עדיין קטן מייצור החום, והטמפרטורה ממשיכה לעלות.

טעות נפוצה: לכתוב ש"ב־35°C הזיעו יותר ולכן התקררו יותר". ההזעה המוגברת היא תגובה לעומס החום, והיא לא הספיקה לפצות על כך שהגוף כמעט אינו מאבד חום אל האוויר החם.

הזיעה היא בעיקר מים. כדי שהמים יתאדו (יעברו ממצב נוזל לגז), נדרשת אנרגיית חום. אנרגייה זו נלקחת מן העור ומן הדם הזורם בכלי הדם שבעור, ולכן הם מתקררים. הדם המקורר חוזר לפנים הגוף ומקרר אותו. בזמן חום כלי הדם בעור מתרחבים, וכך זורם יותר דם לעור ויותר חום מועבר מפנים הגוף אל העור.

1. בזיעה איבדו המתנדבים כ־1.1 ליטר מים, ולכן ריכוז המומסים בדם עלה (ונפח הדם קטן).

2. השינוי נקלט בגוף, ובתגובה ההיפופיזה מפרישה יותר ADH לדם.

3. ADH פועל על צינוריות הנפרון ומגביר את חדירותן למים. לכן יותר מים נספגים בחזרה מן התסנין אל הדם באוסמוזה.

4. התוצאה: נפח שתן קטן ושתן מרוכז. הגוף חוסך מים, וריכוז המומסים בדם חוזר לתחום התקין – משוב שלילי.

המשתנה הבלתי תלוי: הטמפרטורה (10°C–80°C).

המשתנה התלוי: קצב פירוק השתנן בידי האנזים, שנמדד כזמן עד שצבע האינדיקטור הפך לאדום (וחושב ממנו הקצב).

הצבע האדום מופיע כשבתמיסה הצטברה די אמוניה כדי להפוך אותה לבסיסית. ככל שהאנזים מפרק את השתנן מהר יותר, האמוניה מצטברת מהר יותר, והצבע משתנה אחרי זמן קצר יותר. לכן הקצב הפוך לזמן, ולכן חושב כ־$1000 \div$ הזמן.

מבחנת בקרה: שתנן ואינדיקטור, ובמקום תמיסת האנזים – אותו נפח של מים מזוקקים (או של תמיסת אנזים שהורתחה ואיבדה את פעילותה), בכל אחת מן הטמפרטורות.

מטרה: לוודא שהצבע האדום מופיע רק בגלל פעילות האנזים – ולא, למשל, בגלל פירוק של השתנן בחום עצמו או בגלל השפעה של הטמפרטורה על האינדיקטור. אם במבחנת הבקרה הצבע אינו משתנה, אפשר לייחס את השינוי במבחנות הניסוי לאנזים.

הקצב הגבוה ביותר התקבל ב־60°C – כ־22 יחידות (זמן של 45 שניות). מבין הטמפרטורות שנבדקו, זו הקרובה ביותר לטמפרטורה האופטימלית של האנזים. (הטמפרטורה האופטימלית המדויקת יכולה להיות מעט שונה, למשל בין 50°C ל־70°C, כי לא נבדקו ערכי ביניים.)

בין 10°C ל־60°C הקצב עולה (מכ־2.4 לכ־22 יחידות): ככל שהטמפרטורה גבוהה יותר, מולקולות המצע והאנזים נעות מהר יותר ונפגשות לעתים קרובות יותר. יותר מולקולות מצע נקשרות לאתר הפעיל ביחידת זמן, ויותר תוצר נוצר.

בין 60°C ל־80°C הקצב יורד בחדות (לכ־6 יחידות ב־70°C, ול־0 ב־80°C): האנזים הוא חלבון, והמבנה המרחבי שלו מוחזק בקשרים חלשים. בטמפרטורה גבוהה הקשרים האלה נשברים, והאנזים עובר דנטורציה: צורת האתר הפעיל משתנה, והמצע אינו יכול להיקשר אליו. ב־80°C כל מולקולות האנזים (כמעט) עברו דנטורציה, ולכן לא התרחשה תגובה.

קצב בלי נחושת: $1000 \div 75 \approx 13.3$ יחידות.

קצב עם נחושת: $1000 \div 300 \approx 3.3$ יחידות.

הירידה: $\frac{13.3 - 3.3}{13.3} \times 100 = 75\%$.

(דרך קצרה: הזמן גדל פי 4, ולכן הקצב קטן פי 4, כלומר נשאר רבע (25%) מן הקצב – ירידה של 75%.)

הבדיקה: משווים שתי מבחנות בלי אנזים ובלי שתנן: בשתיהן אינדיקטור ותמיסת אמוניה (תמיסה בסיסית) באותו ריכוז, ובאחת מהן גם יוני נחושת באותו ריכוז כמו בניסוי. כך בודקים את השפעת הנחושת על האינדיקטור בלבד.

תוצאה שתפריך את הטענה: בשתי המבחנות הצבע הופך לאדום באותו אופן ובאותו זמן. פירוש הדבר שהנחושת אינה מפריעה לאינדיקטור, ולכן ההאטה בניסוי נובעת מפגיעה בפעילות האנזים (למשל, נחושת שנקשרת לאנזים ומשנה את מבנה האתר הפעיל).

בהכלאה 2 שני ההורים שחורים, ובכל זאת נולדו להם צאצאים חומים. פירוש הדבר שכל אחד מן ההורים נושא אלל לפרווה חומה, שאינו מתבטא בו – כלומר האלל החום רצסיבי, והאלל השחור שולט. גם היחס בצאצאים – 23:7, כ־3:1 – מתאים להכלאה בין שני הטרוזיגוטים.

נסמן: B – אלל לפרווה שחורה (שולט), b – אלל לפרווה חומה (רצסיבי).

הכלאה 1: הזכר חום, ולכן הוא bb. לנקבה השחורה יש לפחות אלל B אחד. מכיוון שנולדו צאצאים חומים (bb), שקיבלו אלל b גם ממנה, היא Bb. בדיקה: $Bb \times bb$ ← 1 Bb (שחור) : 1 bb (חום). התוצאה, 8:7, קרובה ל־1:1.

הכלאה 2: שני ההורים שחורים, ולשניהם נולדו צאצאים חומים (bb), ולכן כל אחד מהם הוא Bb. בדיקה: $Bb \times Bb$ ← 1 BB : 2 Bb : 1 bb, כלומר 3 שחורים : 1 חום. בתוצאה: 23:7 ≈ 3.3:1.

הכלאת מבחן: מכליאים את הזכר השחור עם נקבה חומה (bb). היא הומוזיגוטית רצסיבית בוודאות, ולכן כל הגמטות שלה נושאות b, וצבע הצאצאים "חושף" את האלל שהזכר העביר.

•אם הזכר BB: כל הגמטות שלו נושאות B ← כל הצאצאים Bb – שחורים.

•אם הזכר Bb: מחצית מן הגמטות נושאות B ומחציתן b ← צאצאים שחורים (Bb) וחומים (bb) ביחס של כ־1:1.

כדי שהמסקנה תהיה אמינה, יש לבדוק מספר רב של צאצאים (מכמה המלטות). אפילו צאצא חום אחד מוכיח שהזכר הטרוזיגוט. אם כל הצאצאים שחורים – רק כשמספרם גדול אפשר להסיק בביטחון רב שהזכר הומוזיגוט.

(בהכלאה 3 לא נולדו צאצאים חומים, ולכן לפחות אחד מן ההורים הוא BB. הזכר שנולד בה יכול להיות BB או Bb, ולכן אי אפשר לקבוע את הגנוטיפ שלו בלי הכלאת מבחן.)

בתאי הגוף של העכבר יש זוגות של כרומוזומים הומולוגיים – אחד מכל הורה. הגן לצבע הפרווה נמצא באותו מקום בשני הכרומוזומים ההומולוגיים: על אחד האלל B, ועל השני האלל b.

לפני המיוזה ה־DNA משוכפל, וכל כרומוזום בנוי משתי כרומטידות זהות. במיוזה I הכרומוזומים ההומולוגיים נפרדים ועוברים לתאים שונים: תא אחד מקבל את הכרומוזום הנושא B, והתא האחר – את הכרומוזום הנושא b. במיוזה II נפרדות הכרומטידות. מכל תא שעבר מיוזה נוצרות אפוא 2 גמטות B ו־2 גמטות b – ולכן היחס הוא 1:1.

העלים בשקיות סופגים מים מן הגשם ומן הקרקע, וכמות המים בהם משתנה מיום ליום ומשקית לשקית – בעיקר בחורף. ירידה במשקל היבש משקפת רק את החומר האורגני שפורק, ולא שינויים בכמות המים. בלי ייבוש, שקית רטובה יכולה להיות כבדה יותר מבתחילת הניסוי, אף שחלק מן העלים פורקו.

התנאים אינם זהים בכל נקודה בחורש (לחות, הצללה, מספר בעלי החיים שנכנסו במקרה לשקית). חזרות רבות מאפשרות לחשב ממוצע ולהקטין את השפעת המקרה, וכך אמינות התוצאות גבוהה יותר. אם שקית אחת "חריגה", היא אינה משנה הרבה את הממוצע.

אחוז הפירוק = (10 גרם פחות המשקל שנשאר) מחולק ב־10 גרם, כפול 100.

בחורף, בשקיות ברשת רחבה פורקו 42% מן העלים, לעומת 24% בלבד בשקיות ברשת צפופה. ההבדל היחיד בין השקיות הוא האפשרות של בעלי חיים קטנים להיכנס, ולכן אפשר להסיק שבעלי החיים הקטנים תורמים לפירוק: הם ניזונים מן העלים ומפוררים אותם לחלקים קטנים. כך שטח הפנים של החומר האורגני גדל, והחיידקים והפטריות יכולים לפרק אותו מהר יותר. נוסף על כך, הצואה של בעלי החיים מפורקת בקלות בידי המיקרואורגניזמים.

בשני סוגי השקיות הפירוק בחורף רב בהרבה (24% ו־42%) מאשר בקיץ (6% ו־10%). בחורש ים־תיכוני החורף גשום ולח, והקיץ יבש (אף שהוא חם). חיידקים ופטריות זקוקים למים לפעילותם: האנזימים שהם מפרישים לפירוק החומר האורגני פועלים בסביבה לחה, וגם התרבותם מתרחשת בה. בקיץ היובש הוא גורם א־ביוטי מגביל, ופעילות המפרקים – וגם של בעלי החיים הקטנים – כמעט נעצרת. לכן גם ההבדל בין סוגי השקיות קטן בקיץ.

המפרקים (וגם בעלי החיים הקטנים) משתמשים בחומר האורגני שבעלים כמקור לאנרגייה ולחומרים:

•רוב הפחמן מתפרק בנשימה התאית שלהם, וחוזר לאוויר כפחמן דו־חמצני ($\text{CO}_2$). כך הוא זמין שוב לפוטוסינתזה של הצמחים.

•חלק מן הפחמן נבנה לחומר אורגני בגופם (גדילה והתרבות).

- חומר אורגני מת (עלים, גזעים, פגרים, הפרשות) היה מצטבר ולא היה מתפרק.

- המינרלים האצורים בחומר האורגני (כמו חנקן וזרחן) לא היו חוזרים לקרקע. הצמחים קולטים מינרלים מן הקרקע, ולכן בהדרגה היו סובלים ממחסור בהם, והייצור הראשוני היה יורד – ואיתו כל המערכת.

•פחות $\text{CO}_2$ היה חוזר לאוויר. המפרקים "סוגרים" את מחזורי החומרים במערכת.

•מנוחה: $12 \times 0.5 = 6$ ליטר בדקה.

•הליכה: $18 \times 1.0 = 18$ ליטר בדקה.

•ריצה: $30 \times 2.0 = 60$ ליטר בדקה.

בריצה האוורור גדול פי $60 \div 6 = 10$ מן האוורור במנוחה. העלייה נובעת גם מקצב נשימה מהיר יותר (פי 2.5) וגם מנשימה עמוקה יותר (פי 4).

בריצה השרירים מתכווצים בעוצמה וצורכים הרבה ATP. הם מייצרים אותו בנשימה תאית אווירנית, שבה נצרך חמצן ונפלט $\text{CO}_2$. העלייה באוורור מביאה לנאדיות יותר אוויר עשיר בחמצן בכל דקה, ולכן יותר חמצן עובר לדם ומובל לשרירים. בה בעת היא מסלקת מן הגוף את ה־$\text{CO}_2$ שנוצר בקצב גבוה. כך נמנעת הצטברות של $\text{CO}_2$ בדם וירידה ב־pH שלו.

הגורם שנקלט: בריצה השרירים מייצרים הרבה $\text{CO}_2$, וריכוזו בדם עולה (וכתוצאה מכך ה־pH של הדם יורד).

קליטה: השינוי נקלט בקולטנים (תאי חישה) הרגישים לריכוז ה־$\text{CO}_2$ ול־pH.

מרכז הבקרה: המידע מועבר בתאי עצב אל מרכז הנשימה שבמערכת העצבים המרכזית (אין צורך לציין את מיקומו המדויק), והוא מגביר את האותות העצביים שהוא שולח.

האיברים המבצעים: שרירי הנשימה – הסרעפת והשרירים שבין הצלעות – מתכווצים בתדירות גבוהה יותר ובעוצמה רבה יותר. כך קצב הנשימה ועומקה גדלים.

התוצאה: יותר $\text{CO}_2$ נפלט, וריכוזו בדם חוזר לתחום התקין – משוב שלילי, השומר על הומאוסטזיס.

טעות נפוצה: לכתוב שהגורם העיקרי הוא "מחסור בחמצן". אצל אדם בריא, הגורם העיקרי המווסת את קצב הנשימה הוא ריכוז ה־$\text{CO}_2$ בדם.

•אדם א: $(0.3 - 0.15) \times 40 = 0.15 \times 40 = 6$ ליטר בדקה.

•אדם ב: $(1.0 - 0.15) \times 12 = 0.85 \times 12 = 10.2$ ליטר בדקה.

לנאדיות של אדם ב מגיע יותר אוויר – כמעט פי 2 – אף ששניהם נושמים 12 ליטר בדקה.

הסבר: בכל נשימה "מבוזבזים" 0.15 ליטר הנשארים בדרכי האוויר. אדם א, הנושם נשימות רבות ושטחיות, מבזבז כך חלק גדול מכל נשימה (מחצית ממנה). חילוף הגזים מתרחש רק בנאדיות, שם החמצן עובר בדיפוזיה לנימי הדם וה־$\text{CO}_2$ יוצא מהם. לכן אצל אדם ב (נשימה עמוקה) מגיע לנאדיות יותר אוויר טרי בכל דקה, ומתאפשר חילוף גזים יעיל יותר.

מבחנה 6 היא מבחנת בקרה: היא זהה למבחנה 1 (אותו מרחק מן הנורה, אותם חרוזים ואותו אינדיקטור), אבל אין בה אצות. היא בודקת אם שינוי הצבע יכול להיגרם בלי אצות – בגלל האור, בגלל החום שהנורה פולטת, או בגלל חומרי הג'ל.

במבחנה 6 הצבע נשאר אדום. לכן אפשר להסיק שהשינויים בצבע במבחנות 1–5 נגרמו בתהליכים המתרחשים באצות – פוטוסינתזה ונשימה תאית.

מבחנה 1 – סגול: האצות קרובות לנורה ומקבלות אור חזק. קצב הפוטוסינתזה גבוה מקצב הנשימה התאית, ולכן האצות קולטות מן התמיסה יותר $\text{CO}_2$ משהן פולטות. ריכוז ה־$\text{CO}_2$ יורד מתחת לריכוז ההתחלתי, והאינדיקטור נעשה סגול.

מבחנה 5 – צהוב: המבחנה עטופה בנייר כסף, ולכן לא מגיע אליה אור, ואין פוטוסינתזה. האצות ממשיכות לקיים נשימה תאית ופולטות $\text{CO}_2$. הוא מצטבר בתמיסה, וריכוזו עולה מעל הריכוז ההתחלתי – צהוב.

ככל שהמבחנה רחוקה מן הנורה, עוצמת האור שמגיעה אליה חלשה יותר, וקצב הפוטוסינתזה נמוך יותר. קצב הנשימה התאית אינו תלוי באור.

מבחנה 3 (40 ס"מ): בעוצמת האור הזו קצב הפוטוסינתזה שווה לקצב הנשימה. כל ה־$\text{CO}_2$ שהאצות פולטות בנשימה נקלט בפוטוסינתזה, ולכן ריכוזו בתמיסה אינו משתנה, והצבע נשאר אדום. אין זה אומר שאין באצות תהליכים – שני התהליכים מתקיימים ומאזנים זה את זה.

מבחנה 4 (80 ס"מ): האור חלש מאוד, וקצב הפוטוסינתזה נמוך מקצב הנשימה. האצות פולטות קצת יותר $\text{CO}_2$ משהן קולטות. הריכוז עולה מעט – כתום־צהוב, פחות צהוב מאשר בחושך (מבחנה 5), כי מתקיימת גם פוטוסינתזה.

הגורם: הטמפרטורה. נורה פולטת גם חום, ולכן מבחנות קרובות לנורה עשויות להתחמם יותר. הטמפרטורה משפיעה על קצב הפוטוסינתזה ועל קצב הנשימה, כי שניהם תהליכים שאנזימים מזרזים.

שיפור: להציב בין הנורה לבין המבחנות מכל מים שקוף (או זכוכית), הבולע את החום ומעביר את האור; או להעמיד את כל המבחנות באמבטיית מים בטמפרטורה קבועה. נוסף על כך, כדאי למדוד את הטמפרטורה בכל מבחנה ולוודא שהיא שווה. (אפשרות נוספת: נורת LED, הפולטת מעט חום.)

- הצבע הסגול נגרם בעודף פוטוסינתזה, המתרחשת בכלורופלסטים (שם נמצא הכלורופיל הקולט את האור).

- הצבע הצהוב נגרם בנשימה תאית: שלב הגליקוליזה מתרחש בציטופלסמה, והשלבים שבהם נוצר רוב ה־$\text{CO}_2$ ונצרך החמצן – במיטוכונדריה.

מסקנה: הדורסים תוקפים בשיעור גבוה בהרבה בובות שצבען בולט על רקע הקרקע (כהות על חול, בהירות על סלע). בובות שצבען דומה לרקע (הסוואה) מותקפות פחות. כלומר, צבע פרווה המתאים לרקע מקטין את הסיכון להיטרף.

מכרסמים חיים שונים זה מזה בתכונות רבות נוסף על הצבע: גודל, מהירות ריצה, התנהגות (למשל הסתתרות), ריח ופעילות בשעות שונות. כל אלה משפיעים על הסיכון להיטרף. בבובות כל התכונות זהות מלבד הצבע (המשתנה הבלתי תלוי), ולכן אפשר לייחס את ההבדל בשיעורי ההתקפה לצבע בלבד. נוסף על כך, השימוש בבובות אינו גורם למוות של מכרסמים.

1. שונות תורשתית: באוכלוסיית המכרסמים היו פרטים בעלי פרווה בהירה ופרטים בעלי פרווה כהה. השונות נוצרה במוטציות אקראיות בגנים הקובעים את צבע הפרווה (ובשילובים חדשים של אללים ברבייה זוויגית).

2. לחץ סביבתי – טריפה: על הסלעים הכהים הדורסים מבחינים בקלות במכרסמים בהירים, ופחות במכרסמים כהים (בניסוי: 62% לעומת 14%).

3. הישרדות ורבייה דיפרנציאליות: פרטים בעלי פרווה כהה נטרפו פחות, שרדו בשיעור גבוה יותר עד גיל הרבייה, והעמידו יותר צאצאים.

4. תורשה: הם העבירו לצאצאיהם את האללים לפרווה כהה.

5. שינוי לאורך דורות: מדור לדור עלתה שכיחות הפרטים הכהים באוכלוסייה – עד 85%.

טעות נפוצה: לכתוב שהמכרסמים "השחירו כדי להסתתר" או שהסלע הכהה "גרם" למוטציה. הסביבה אינה יוצרת את התכונה – היא בוררת בין פרטים שהשונות ביניהם כבר קיימת.

הניסוי: לוכדים זוגות של מכרסמים כהים משטחי הסלעים, וזוגות של מכרסמים בהירים משטחי החול, ומאפשרים להם להתרבות במעבדה. את הצאצאים מגדלים מלידה ועד בגרות בתנאים זהים – למשל, כולם על מצע בהיר (חול), עם אותו מזון ואותה תאורה. בבגרות משווים את צבע הפרווה של צאצאי שתי הקבוצות.

תוצאה שתפריך את הטענה: צאצאי ההורים הכהים מפתחים פרווה כהה, אף שמעולם לא שהו על סלעים כהים (ואילו צאצאי ההורים הבהירים בהירים). פירוש הדבר שצבע הפרווה עובר בתורשה מן ההורים, ואינו נקבע בצבע הקרקע שעליה חי הפרט.

הדדיות (מוטואליזם) – יחסי גומלין שבהם שני המינים מפיקים תועלת:

- הצמח מקבל מן הפטרייה מים ומינרלים, ובעיקר זרחן, שהשורשים מתקשים לקלוט בעצמם.

- הפטרייה מקבלת מן הצמח סוכרים שנוצרו בפוטוסינתזה. הפטרייה היא יצור הטרוטרופי, ואינה יכולה לייצר סוכרים בעצמה.

טעות נפוצה: לקבוע "טפילות" בגלל שהפטרייה לוקחת מן הצמח חלק ניכר מן הסוכרים. בטפילות רק צד אחד מרוויח והשני נפגע, ואילו כאן גם הצמח מקבל תמורה.

•התפטירים דקים מאוד ורבים, ולכן יש להם שטח פנים גדול מאוד ביחס לנפחם. ככל ששטח הפנים שבמגע עם הקרקע גדול יותר, נקלטים יותר מים ומינרלים ביחידת זמן.

•הרשת מתפצלת ומשתרעת הרחק מעבר לשורשים, ולכן היא מגיעה למים ולמינרלים בנפח קרקע גדול, שהשורשים עצמם אינם מגיעים אליו. חוטים דקים גם חודרים לנקבוביות זעירות בקרקע, שבהן נשארים מים בזמן יובש.

מעבר המים: המים עוברים מן הקרקע אל תאי התפטיר באוסמוזה – מעבר מים דרך קרום בררני ממקום שבו ריכוז המומסים נמוך (תמיסת הקרקע) למקום שבו ריכוז המומסים גבוה (הציטופלסמה של תאי התפטיר). במונחי פוטנציאל מים: המים עוברים ממקום שבו פוטנציאל המים גבוה למקום שבו פוטנציאל המים נמוך.

1. נוכחות פטריית שורש – שתילי +F לעומת שתילי −F.

2. השקיה – השקיה רגילה לעומת הפסקת השקיה.

המשתנים התלויים (מספיק שניים): קצב הפוטוסינתזה בעלים; אחוז השתילים ששרדו; תכולת המים היחסית בעלים; ריכוז הזרחן בעלים.

בקרקע רגילה יש נבגים ותפטירים של פטריות שורש. אילו השתמשו בקרקע רגילה, הפטריות היו מתיישבות גם על השורשים של שתילי −F, ולא היה אפשר להשוות בין שתילים עם פטרייה לבין שתילים בלעדיה. העיקור מבטיח שההבדל היחיד בין הקבוצות הוא הוספת נבגי הפטרייה (וזה אכן אושר: פטריות נמצאו רק בשתילי +F). כך ההבדלים בתוצאות נובעים מן הפטרייה.

תיאור: בשתי הקבוצות שלא הושקו, קצב הפוטוסינתזה ירד במשך ארבעת השבועות:

- −F: מכ־8 יחידות לכ־1 יחידה – ירידה של כ־88%.

- +F: מכ־9 יחידות לכ־4 יחידות – ירידה של כ־56%, מתונה יותר.

בקבוצות שהושקו הקצב נשאר כמעט קבוע (כ־8 ב־−F וכ־9 ב־+F).

הסבר: כשאין די מים בקרקע, הצמח מאבד בדיות יותר מים משהוא קולט, ותכולת המים בעלים יורדת (טבלה 1: 48% ו־71%, לעומת יותר מ־90% בשתילים שהושקו). בתגובה הפיוניות נסגרות, וכך הצמח מצמצם את איבוד המים. אבל דרך הפיוניות נכנס לעלה גם ה־$\text{CO}_2$, חומר המוצא של הפוטוסינתזה. כשהפיוניות סגורות, ריכוז ה־$\text{CO}_2$ בעלה יורד, והוא הופך לגורם מגביל – קצב הפוטוסינתזה יורד. שתילי +F קלטו יותר מים בעזרת התפטירים, ולכן הפיוניות שלהם נסגרו פחות, והפוטוסינתזה ירדה פחות.

כן, התוצאות תומכות בהשערה. ההשערה: פטריות שורש מגדילות את סיכויי ההישרדות של שתילים בתקופת יובש.

- הישרדות: בתנאי יובש שרדו 80% משתילי +F, לעומת 35% בלבד משתילי −F. בהשקיה רגילה שרדו כל השתילים בשתי הקבוצות – כלומר הפטרייה עוזרת דווקא ביובש.

- תכולת מים: בתנאי יובש תכולת המים היחסית בעלי +F הייתה 71%, לעומת 48% בעלי −F. נתון זה מסביר את ההבדל בהישרדות: בעזרת התפטירים השתילים קלטו יותר מים מן הקרקע.

(הערה: זהו ניסוי במין אחד של עץ ובמין אחד של פטרייה, בחממה. כדי להכליל את המסקנה, יש לחזור עליו בתנאי שדה.)

זרחן. בשני תנאי ההשקיה ריכוז הזרחן בעלי +F גבוה מבעלי −F: 1.9 לעומת 1.1 מ"ג לגרם בהשקיה רגילה, ו1.6 לעומת 0.9 ביובש. זה מתאים לפסקה 2: התפטירים קולטים זרחן, שהשורשים מתקשים לקלוט, ומעבירים אותו לצמח.

החשיבות: זרחן הוא מרכיב של חומרים חיוניים בתא:

- ATP – נושא האנרגייה בתא (בפוטוסינתזה, בנשימה ובכל תהליך הצורך אנרגייה).

- חומצות גרעין – DNA ו־RNA – הדרושות לחלוקת תאים, לגדילה ולייצור חלבונים.

- פוספוליפידים – מרכיבים עיקריים של קרומי התאים.

לכן מחסור בזרחן מגביל את הגדילה ואת הפעילות של הצמח.

הפטרייה היא יצור הטרוטרופי: אין בה כלורופיל ואין בה כלורופלסטים, ולכן היא אינה מקיימת פוטוסינתזה ואינה יכולה לייצר סוכרים מחומרים אי־אורגניים. היא חייבת לקבל חומרים אורגניים מיצור אחר – כאן, מן הצמח.

הפקת האנרגייה: הפטרייה מפרקת את הסוכרים (למשל גלוקוז) בנשימה תאית – בציטופלסמה ובמיטוכונדריה. בתהליך, האנרגייה הכימית שבסוכר מועברת ל־ATP, והוא משמש לתהליכים שבתאי הפטרייה, כמו גדילת התפטירים והעברה פעילה של מינרלים. נוסף על כך, הסוכרים משמשים חומר גלם לבניית מרכיבי התא של הפטרייה.

יתרון: בניסוי, בתנאי יובש, שיעור ההישרדות של שתילי +F (80%) היה גבוה יותר מפי 2 משל שתילי −F (35%). אם גם בשטח יתקבל אפקט דומה, הוספת הפטריות במשתלה תגדיל את מספר השתילים ששורדים את הקיץ הראשון אחרי הנטיעה – והייעור יהיה מוצלח יותר וזול יותר (פחות שתילים מתים ופחות צורך בהשקיה). נוסף על כך, הפטרייה משפרת את אספקת הזרחן.

הסתייגות (מספיקה אחת):

•הניסוי נערך בחממה, בתנאים מבוקרים ובקרקע מעוקרת. בשטח התנאים משתנים (טמפרטורות קיצוניות, סוגי קרקע שונים), ויש בקרקע פטריות ומיקרואורגניזמים אחרים שעלולים להתחרות בפטרייה.

•נבדקו מין אחד של עץ (אורן) ומין אחד של פטרייה – ייתכן שבמיני עצים אחרים התוצאה תהיה שונה.

•תקופת היובש בניסוי (4 שבועות) קצרה בהרבה מן הקיץ הים־תיכוני, הנמשך כמה חודשים.

•בשטח ייתכן שבקרקע כבר יש פטריות שורש, ואז תוספת הפטריות במשתלה לא תשנה הרבה.

השוואה: בקבוצה 1 (מיקרוביום תקין) מספר חיידקי S נשאר נמוך: כ־$10^3$ ביום 1, כ־$10^4$ ביום 3 ושוב כ־$10^3$ ביום 5. בקבוצה 3 (ללא חיידקים) מספרם גבוה מאוד: כ־$10^8$ ביום 1 וכ־$10^9$ בימים 3 ו־5 – פי $10^5$ בערך יותר מבקבוצה 1. מכאן שהמיקרוביום מונע מחיידק S להתבסס ולהתרבות במעי.

דרכי הגנה אפשריות (מספיקות שתיים):

1. תחרות על חומרי מזון: חיידקי המיקרוביום, הרבים מאוד, מנצלים את חומרי המזון הזמינים במעי, ולחיידק S נשאר מעט מזון להתרבות.

2. תחרות על מקום: חיידקי המיקרוביום תופסים את מקומות ההיצמדות לדופן המעי, ו־S אינו יכול להיצמד ונשטף החוצה.

3. הפרשת חומרים מעכבים: חלק מחיידקי המיקרוביום מפרישים חומרים הפוגעים בחיידקים אחרים או משנים את התנאים במעי (למשל את ה־pH), כך ש־S מתקשה להתרבות.

התרופה האנטיביוטית השמידה חלק גדול מחיידקי המיקרוביום. כשההדבקה התרחשה, מעט חיידקים מתחרים נשארו במעי – הרבה מזון ומקומות היצמדות היו פנויים. לכן S התרבה במהירות: מכ־$10^6$ ביום 1 לכ־$10^8$ בימים 3 ו־5 – כמעט כמו בעכברים חסרי החיידקים (קבוצה 3). ביום 1 מספרו נמוך מבקבוצה 3, כנראה כי חלק מן המיקרוביום שרד והתחיל להתאושש.

משמעות לאדם: טיפול אנטיביוטי רחב טווח עלול להגביר את הסיכון לזיהום מעיים, כי הוא פוגע גם בחיידקים "הטובים".

חיידקים מתרבים בחלוקה לשתיים. חיידק יחיד שנזרע על מצע מוצק נשאר במקומו ומתחלק שוב ושוב. אחרי יום נוצרת סביבו ערימה של מיליוני חיידקים זהים – מושבה הנראית בעין. לכן כל מושבה מתפתחת מחיידק אחד, ומספר המושבות שווה (בקירוב) למספר החיידקים החיים שנזרעו. (לכן גם מקפידים למהול את התרחיף: אילו נזרעו חיידקים רבים מדי, המושבות היו מתמזגות ולא היה אפשר לספור אותן.)

•תרחיף ראשון: גרם אחד ב־10 מ"ל ← $0.1 = 10^{-1}$ גרם במ"ל.

•אחרי שלושה מיהולים, כל אחד פי 10: $10^{-1} \div 10^3 = 10^{-4}$ גרם במ"ל.

שלב 2 – כמה צואה נזרעה: $0.1 \times 10^{-4} = 10^{-5}$ גרם.

שלב 3 – מספר החיידקים בגרם: $52 \div 10^{-5} = 5.2 \times 10^6$ חיידקים בגרם צואה.

ערך זה (כ־$10^6$) מתאים לקבוצה 2 ביום הראשון אחרי ההדבקה.

1. שונות קיימת: גם לפני הטיפול היו באוכלוסיית חיידקי המעי מעט חיידקים עמידים. העמידות נוצרה במוטציות אקראיות (או בקבלת גן עמידות מחיידק אחר), ולא בגלל התרופה.

2. ברירה: התרופה השמידה את החיידקים הרגישים, ואילו העמידים שרדו.

3. התרבות: העמידים התרבו במהירות, בלי תחרות מצד החיידקים שמתו, ושכיחותם באוכלוסייה עלתה מאוד.

טעות נפוצה: לכתוב ש"החיידקים התרגלו לאנטיביוטיקה" או ש"האנטיביוטיקה גרמה למוטציות". התרופה בוררת בין חיידקים שכבר שונים זה מזה.

העברה אופקית של גנים – מעבר גנים בין חיידקים שאינם הורה וצאצא, ואפילו בין חיידקים ממינים שונים. דרכים אפשריות (מספיקה אחת):

- צימוד (קוניוגציה): חיידק עמיד יוצר מגע ישיר עם חיידק S ומעביר אליו עותק של פלסמיד שעליו גן העמידות (למשל גן לאנזים המפרק את התרופה, או גן למשאבה המוציאה אותה מן התא).

- התמרה (טרנספורמציה): חיידק עמיד מת ומתפרק, וקטעי ה־DNA שלו משתחררים לסביבה. חיידק S קולט DNA חופשי זה ומשלב את גן העמידות.

בשתי הדרכים חיידק S מקבל את גן העמידות, ואם הגן מתבטא בו, הוא וכל צאצאיו עמידים לתרופה.

במצעים עם חומר R ובלי T שני הזנים התרבו. לכן חומר R לבדו אינו הורג את החיידקים ואינו מונע את התרבותם.

זו בקרה חשובה: בלעדיה היה אפשר לטעון שזן B לא התרבה בנוכחות R ו־T בגלל ש־R עצמו רעיל. כיוון שאין זה כך, אפשר לייחס את השינוי לכך ש־R מגביר את השפעת T – על ידי עיכוב המשאבות.

זן A רגיש: הוא לא התרבה כבר בריכוז 2. זן B עמיד: הוא התרבה עד ריכוז 8. אבל בנוכחות חומר R זן B לא התרבה כבר בריכוז 2 – כמו זן A.

מסקנה: העמידות של זן B תלויה בפעילות המשאבות שחומר R מעכב. ככל הנראה בזן B יש יותר משאבות (או משאבות יעילות יותר), והן מוציאות את T מן התא. כשהמשאבות מעוכבות, T מצטבר בתא ופוגע בו. (על זן A חומר R אינו משנה דבר – העמידות שלו נמוכה מלכתחילה.)

התרופה T נכנסת לתא החיידק מן המצע. כדי לפגוע בחיידק, ריכוזה בתוך התא צריך להגיע לרמה מסוימת. המשאבות הן חלבונים בקרום התא המעבירים את מולקולות T מן התא החוצה – גם כשריכוזן בחוץ גבוה מבפנים, כלומר נגד מפל הריכוזים, בהעברה פעילה הצורכת אנרגייה. כך ריכוז T בתא נשאר נמוך, התרופה אינה מגיעה לרמה הפוגעת, והחיידק ממשיך לחיות ולהתרבות. בריכוזים גבוהים מאוד (16 ו־32) המשאבות אינן מספיקות להוציא את התרופה, וגם זן B אינו מתרבה.

1. באוכלוסייה הגדולה של זן A התרחשה מוטציה אקראית – למשל, באזור הבקרה של הגן המקודד למשאבה, כך שהגן התבטא יותר, ונוצרו בתא יותר משאבות. (החיידק יכול גם לקבל גן כזה מחיידק אחר בהעברה אופקית.)

2. בכל טיפול בתרופה T מתו החיידקים הרגישים, ואילו בעלי המוטציה שרדו בזכות המשאבות.

3. החיידקים העמידים התרבו, והעבירו את המוטציה לצאצאיהם. אחרי טיפולים חוזרים הם הפכו לרוב האוכלוסייה – זן B.

1. היקשרות – הנגיף נקשר לקולטנים מתאימים על קרום התא המאכסן.

2. חדירה – החומר התורשתי של הנגיף (ולעתים הנגיף כולו) חודר לתא.

3. ייצור מרכיבי הנגיף – בעזרת מערכות התא המאכסן (נוקלאוטידים, ריבוזומים, ATP) משוכפל החומר התורשתי של הנגיף ונבנים חלבוני הנגיף.

4. הרכבה – המרכיבים מתחברים לנגיפים חדשים.

5. יציאה – הנגיפים החדשים יוצאים מן התא ומדביקים תאים אחרים.

החומר הפעיל פוגע בשלב 3 – הוא מעכב את בניית ה־DNA של הנגיף. בלי DNA נגיפי חדש לא נוצרים נגיפים חדשים.

חומר Z נכנס לכל התאים, אבל במצבו המקורי הוא אינו פעיל. הוא הופך לחומר פעיל רק בעזרת אנזים של הנגיף, שאינו קיים בתאי אדם. האנזים הזה נוצר בתא רק אחרי שהנגיף הדביק אותו והגנים שלו התבטאו בו. לכן:

- בתא מודבק – Z הופך לחומר פעיל ומעכב את בניית ה־DNA של הנגיף.

- בתא שלא הודבק – אין אנזים נגיפי, Z נשאר לא פעיל, ושכפול ה־DNA של התא עצמו (למשל לפני חלוקה) אינו נפגע.

זו דוגמה לעיקרון של תרופות אנטי־נגיפיות: הן פוגעות בשלב או ברכיב ייחודי לנגיף, וכך מצמצמות את הפגיעה בתאי המאכסן.

חומר Z פוגע בנגיף רק כשהוא מתרבה: הוא צריך את האנזים הנגיפי כדי להפוך לפעיל, והוא מעכב בניית DNA נגיפי חדש.

בתאי העצב התחושתיים הנגיף נמצא במצב סמוי (לטנטי): ה־DNA שלו נמצא בתא, אבל הוא אינו מתרבה – ה־DNA הנגיפי אינו משוכפל, ורוב הגנים של הנגיף (ובהם הגן לאנזים הנגיפי) אינם מתבטאים. במצב זה אין לחומר Z "מטרה", והנגיף הסמוי אינו נפגע.

לכן הטיפול מקצר את ההתפרצות (כשהנגיף מתרבה בתאי העור), אבל הנגיף נשאר בגוף, ובמצבי מתח, חום או שמש הוא יכול להתעורר ולגרום להתפרצות חוזרת.

$96 \div 64 = 1.5$.

הקשר: ככל שהקובייה גדולה יותר, היחס בין שטח הפנים לנפח קטן יותר (6 ← 3 ← 1.5). כשאורך הצלע גדל פי 2, שטח הפנים גדל פי 4 ($2^2$) והנפח גדל פי 8 ($2^3$), ולכן היחס קטן פי 2.

יצור חד־תאי קטן מאוד, ולכן היחס בין שטח הפנים לנפח גדול: לכל יחידת נפח יש הרבה קרום שדרכו נכנס חמצן. נוסף על כך, כל חלקי התא קרובים לפני השטח, ודיפוזיה למרחק קצר מהירה. לכן דיפוזיה דרך קרום התא מספקת את צורכי התא.

ביצור רב־תאי גדול היחס קטן: שטח פני הגוף קטן מכדי לקלוט די חמצן לכל הנפח הגדול, שבו תאים רבים צורכים חמצן. נוסף על כך, התאים הפנימיים רחוקים מפני השטח, ודיפוזיה למרחק גדול איטית מדי. לכן התפתחו מערכות נשימה בעלות משטח חילוף גזים גדול מאוד (נאדיות בריאות, זימים מסועפים), ומערכת הובלה המובילה את הגזים בין משטח חילוף הגזים לבין כל תאי הגוף.

חמצן עובר אל תאי הגוף בדיפוזיה רק כשהוא מומס במים. לכן משטח חילוף גזים חייב להיות דק ולח. עור השלשול מכוסה בשכבה דקה של ריר לח: החמצן מן האוויר מתמוסס בה, ומשם עובר בדיפוזיה דרך העור הדק אל כלי הדם שמתחתיו.

ביום חם ויבש העור מתייבש, ושכבת הנוזל נעלמת. החמצן כמעט אינו עובר דרכו, אף שיש הרבה חמצן באוויר, והשלשול נחנק. זו הסיבה שבעלי חיים שנושמים דרך העור חיים בסביבה לחה.

החרקים נושמים באמצעות מערכת קנים (טרכאות): צינורות שנפתחים אל האוויר בפתחים בצדי הגוף, ומשם מתפצלים לצינורות דקים יותר ויותר, עד שקצותיהם מגיעים סמוך לכל תא בגוף. האוויר נע בצינורות עד התאים, והחמצן עובר בדיפוזיה מקצות הקנים ישירות לתאים (וה־$\text{CO}_2$ בכיוון ההפוך).

לכן אין צורך שמערכת ההובלה תוביל חמצן מאיבר נשימה אל התאים – היא מובילה חומרי מזון ופסולת. מערכת זו יעילה בבעלי חיים קטנים; בגוף גדול המרחקים בקנים היו ארוכים מדי לדיפוזיה.

הדג מכניס מים דרך הפה, והם זורמים ברציפות על פני הזימים ויוצאים מתחת למכסה הזימים. הזימים בנויים מנימים ("דפים") דקים ורבים, שבהם רשת צפופה של נימי דם, ולכן יש להם שטח פנים גדול ודופן דקה. החמצן המומס במים עובר בדיפוזיה מן המים, שבהם ריכוזו גבוה יותר, אל הדם שבנימים. $\text{CO}_2$ עובר בכיוון ההפוך – מן הדם אל המים. הזרימה הרציפה מביאה כל הזמן מים טריים עשירים בחמצן, וכך נשמר הפרש הריכוזים.

הדג מחוץ למים: במים, נימי הזימים הדקים נתמכים בידי המים ונשארים מופרדים זה מזה. באוויר אין מה שיתמוך בהם, והם נצמדים זה לזה. כך שטח הפנים לחילוף גזים קטן מאוד. נוסף על כך הזימים מתייבשים, וגזים אינם עוברים דרך משטח יבש. לכן, אף שבאוויר יש יותר חמצן, הדג אינו מצליח לקלוט אותו ונחנק.

הריאות של יונקים: הריאות נמצאות בתוך הגוף (בחלל בית החזה), ולכן המשטח הלח של הנאדיות מוגן מהתייבשות, ואיבוד המים מצומצם. מספר הנאדיות העצום יוצר שטח פנים גדול מאוד, והנאדיות נשמרות פתוחות באוויר. זו התאמה למעבר מן המים ליבשה.

תכונות האמוניה: היא רעילה מאוד, ולכן אסור שתצטבר בגוף, והיא מסיסה מאוד במים. כדי לסלק אותה בריכוז לא מסוכן, נדרשת כמות גדולה של מים.

ההתאמה לראשן: הראשן חי במים, ויש סביבו מים בשפע. האמוניה עוברת בדיפוזיה מן הדם אל המים, דרך משטחים דקים כמו הזימים והעור, ומתפזרת במים מיד. היתרון: הגוף אינו משקיע אנרגייה בהמרתה לחומר אחר (בניגוד לייצור שתנן או חומצת שתן).

בטבלה, במעבר מראשן צעיר לצפרדע בוגרת אחוז האמוניה יורד מ־85% ל־15%, ואחוז השתנן עולה מ־15% ל־85%.

הצפרדע הבוגרת שוהה ביבשה, שם המים מוגבלים, וכל איבוד מים מסוכן. שתנן רעיל פחות מאמוניה, ולכן:

•אפשר לאגור אותו בגוף (למשל בשלפוחית השתן) עד שאפשר להפרישו;

•אפשר להפריש אותו בפחות מים.

כך הצפרדע חוסכת במים. החיסרון: ייצור השתנן מאמוניה צורך אנרגייה, אבל ביבשה החיסכון במים חשוב יותר. השינוי מתרחש בשלב ההתמרה – בזמן שהראשן מתכונן למעבר מן המים ליבשה.

הבעיה: הביצה היא מערכת סגורה: העובר אינו יכול לסלק פסולת מן הביצה עד הבקיעה, וכמות המים בה מוגבלת. כל הפסולת שנוצרת במשך ההתפתחות נשארת בתוך הביצה.

•היא כמעט אינה מסיסה במים, ולכן היא שוקעת כגבישים (מוצק) ואינה מעלה את ריכוז המומסים בנוזלי הביצה.

•היא רעילה מעט מאוד, ולכן אפשר לאגור אותה בשק השתן העוברי במשך כל ההתפתחות בלי לפגוע בעובר.

•הפרשתה חוסכת מים, שבביצה הם מוגבלים.

אמוניה לא הייתה מתאימה: היא מסיסה ורעילה מאוד. בביצה היא הייתה מצטברת בנוזלי הביצה, ריכוזה היה עולה עד רמה רעילה, ואין בביצה די מים כדי למהול אותה (ובניגוד לראשן, אין סביבה מימית שאפשר לפזר אליה את האמוניה).

(להשוואה: עובר של יונק מוסר את הפסולת החנקנית לדם האם, והיא מופרשת בגוף האם.)

דם דל בחמצן. הדם מגיע אל הלב מאיברי הגוף, אחרי שמסר להם את החמצן בנימים. מן הלב הוא נשאב אל הזימים, ורק שם הוא נטען בחמצן. מן הזימים הוא ממשיך ישר לגוף, בלי לחזור ללב. לכן בלב הדג יש רק דם דל בחמצן. בכל סיבוב הדם עובר בלב פעם אחת – מחזור דם יחיד.

$\frac{40 - 28}{40} \times 100 = 30\%$.

בזימים הדם זורם ברשת של נימים דקים מאוד, וזרימה בהם מלווה בחיכוך רב, ולכן הלחץ יורד. אחרי הזימים אין משאבה נוספת, והדם ממשיך לאיברי הגוף בלחץ הנמוך שנותר (28). לכן הדם זורם לאיברים לאט יחסית, ופחות דם – ופחות חמצן – מגיע אליהם ביחידת זמן. זה מגביל את קצב חילוף החומרים בגוף הדג. (לחץ הדם בדג נמוך גם בהשוואה לאבי העורקים של היונק – 95.)

ביונק הדם עובר בלב פעמיים בכל סיבוב (מחזור דם כפול):

- מחזור הדם הקטן: החדר הימני שואב דם דל בחמצן לעורק הריאה (15) ולריאות, ושם הדם נטען בחמצן.

•הדם חוזר אל הלב (לעלייה השמאלית ולחדר השמאלי).

- מחזור הדם הגדול: החדר השמאלי, בעל הדופן השרירית העבה, שואב את הדם העשיר בחמצן שוב, בלחץ גבוה (95), לאבי העורקים ולכל הגוף.

כך הירידה בלחץ בנימי הריאות אינה משפיעה על הלחץ שבו הדם מגיע לאיברים. הדם העשיר בחמצן מגיע לאיברים בלחץ גבוה ובזרימה מהירה. בנוסף, ההפרדה המלאה בין שני צדי הלב מונעת ערבוב בין דם עשיר בחמצן לדם דל בחמצן.

יונקים הם הומאותרמיים: הם שומרים על טמפרטורת גוף קבועה וגבוהה, גם כשהסביבה קרה. את החום הם מייצרים בעיקר בנשימה תאית, המתקיימת אצלם בקצב גבוה (קצב חילוף חומרים גבוה). נשימה תאית אווירנית בקצב גבוה צורכת הרבה חמצן ומייצרת הרבה $\text{CO}_2$. לכן יונקים זקוקים למערכת הובלה המספקת חמצן לאיברים מהר ובכמות גדולה – ומחזור הדם הכפול, עם לחץ גבוה במחזור הגדול, מאפשר זאת. לדג, שהוא פויקילותרמי, קצב חילוף חומרים נמוך יותר, ולכן מחזור דם יחיד מספיק לו.

- DNA של העוף – התבנית שממנה משכפלים.

- שני תחלים (פריימרים) – רצפים קצרים של DNA, המשלימים לרצפים שבשני קצות האזור המבוקש. הם קובעים איזה אזור יוגדל, ומהם ה־DNA פולימראז מתחיל לבנות.

- נוקלאוטידים של DNA (מארבעת הסוגים) – חומרי הבניין לגדילים החדשים.

- DNA פולימראז עמיד לחום – האנזים הבונה את הגדילים החדשים. הוא חייב להיות עמיד לחום, כי בכל מחזור המבחנה מחוממת לכ־95°C כדי להפריד את גדילי ה־DNA.

(וגם תמיסה בעלת pH ויונים מתאימים לפעילות האנזים.)

זיהוי גנטי מבוסס על הבדלים ב־DNA בין פרטים. באזורים המקודדים לחלבון שינוי ברצף עלול לשנות את החלבון ולפגוע בתפקודו, ולכן רוב השינויים האלה נעלמים בברירה הטבעית. אזורים אלה דומים מאוד אצל כל הפרטים במין, ואינם מאפשרים להבחין ביניהם.

באזורים שאינם מקודדים שינויים (למשל, במספר החזרות של רצף קצר) אינם פוגעים בחלבונים, ולכן הם מצטברים במשך הדורות. כתוצאה מכך יש שונות רבה בין פרטים באורך האזורים האלה, ואפשר להבחין ביניהם בג'ל.

מכניסים את תוצרי ה־PCR לבארות בקצה אחד של הג'ל, ומעבירים בו זרם חשמלי. מולקולות ה־DNA טעונות במטען שלילי (בגלל קבוצות הזרחה בשלד שלהן), ולכן הן נעות דרך הג'ל לעבר הקוטב החיובי. הג'ל הוא רשת של נקבוביות, ומקטעים קצרים עוברים דרכה בקלות ונעים מהר יותר ולמרחק גדול יותר, ואילו מקטעים ארוכים מתעכבים. כך המקטעים נפרדים לפי אורכם, וכל אורך יוצר פס בג'ל.

בכל אזור, לכל אפרוח פס אחד מן האם ופס אחד מן האב. קודם מזהים את הפס שמקורו באם (F), והפס האחר הגיע מן האב.

•אזור 1: לאפרוח פסים 120 ו־160; לאם 120 ו־140 ← 120 מן האם, 160 מן האב (נמצא ב־M2 וב־M3).

•אזור 2: לאפרוח 230 ו־250; לאם 210 ו־230 ← 230 מן האם, 250 מן האב (נמצא רק ב־M2).

•רק ל־M2 יש גם 160 וגם 250 ← M2 הוא האב של C1.

•אזור 1: 140 ו־170; 140 מן האם ← 170 מן האב (נמצא ב־M1 וב־M3).

•אזור 2: 210 ו־240; 210 מן האם ← 240 מן האב (נמצא ב־M1 וב־M3).

•M2 נשלל (אין לו 170 ואין לו 240), אבל גם M1 וגם M3 מתאימים בשני האזורים. לכן אי אפשר לקבוע בין שניהם על פי שני האזורים שנבדקו.

כדי להכריע: יש להגדיל ב־PCR אזורים נוספים שאינם מקודדים, שבהם M1 ו־M3 נבדלים זה מזה, ולבדוק איזה מהם נושא את הפסים שאינם מן האם בכל אזור.

תאי הגוף של העוף דו־הפלואידיים – יש בהם זוגות של כרומוזומים הומולוגיים: אחד מכל זוג הגיע מן האם והאחר מן האב. כל אזור שנבדק נמצא באותו מקום בשני הכרומוזומים ההומולוגיים, כלומר יש ממנו שני עותקים. ב־PCR מוגדלים שני העותקים. כשאורכם שונה (הפרט "הטרוזיגוט" לאזור זה), מתקבלים בג'ל שני פסים. (אילו שני העותקים היו באותו אורך, היה מתקבל פס אחד.)

הגנים הקובעים את צבע הצמר (כמו רוב הגנים) נמצאים בכרומוזומים שבגרעין התא. כל תאי הטלה נוצרו בחלוקות (מיטוזה) של התא הראשון, שבו היה הגרעין של תא העור מכבשה א. לכן לטלה יש את אותם גנים שבגרעין של כבשה א, והוא יהיה בעל צמר שחור.

- כבשה ב תרמה תא ביצה שהגרעין שלו הוצא, ולכן לא העבירה לטלה את הגנים שבגרעין שלה.

- כבשה ג רק נשאה את העובר ואספקה לו מזון וחמצן, ולא העבירה לו גנים.

מסקנה: בגרעין של תא ממוין (תא עור) נמצאים כל הגנים הדרושים לבניית כל סוגי התאים בגוף. אילו במהלך ההתמיינות היו אובדים גנים (למשל הגנים לחלבוני שריר), לא היו יכולים להיווצר מן הגרעין הזה תאי שריר.

התמיינות היא תהליך שבו תאים, שכולם נוצרו מן הזיגוטה ובכולם אותם גנים, הופכים לסוגי תאים שונים במבנה ובתפקוד. ההבדל ביניהם נובע מביטוי גנים מבדל: בכל סוג תא מתבטאים גנים מסוימים, וגנים אחרים מושתקים (בעזרת חלבוני בקרה ושינויים במבנה ה־DNA). בתא העור, למשל, הגנים לחלבוני השריר קיימים אבל אינם מתבטאים.

בניסוי, הציטופלסמה של תא הביצה "החזירה" את הגרעין הממוין למצב שבו כל הגנים יכולים שוב להתבטא לפי שלבי ההתפתחות – כמו בזיגוטה.

תא העור הוא תא גוף, ולכן הוא דו־הפלואידי ($2n$): יש בו זוגות של כרומוזומים הומולוגיים, ובהם מערכת שלמה של הגנים של כבשה א (בדומה לזיגוטה, שגם היא $2n$).

תא הביצה נוצר במיוזה, ולכן הוא הפלואידי ($n$) – יש בו רק כרומוזום אחד מכל זוג. בהפריה רגילה הגרעין שלו מתאחד עם גרעין תא הזרע ($n + n = 2n$).

•בתא היו $2n + n = 3n$ כרומוזומים – שלושה עותקים מכל כרומוזום במקום שניים. מספר כרומוזומים חריג משבש את ביטוי הגנים ואת חלוקות התא, והעובר לא היה מתפתח כרגיל.

•הטלה היה מקבל גם גנים מכבשה ב, ולכן לא היה זהה בגנים שבגרעין לכבשה א – ומטרת הניסוי לא הייתה מושגת.

לכן מוציאים את גרעין תא הביצה, וכך לתא שנוצר יש מספר כרומוזומים תקין ($2n$), וכל הגנים שבגרעינו הם של כבשה א.

בקרה חיובית. בבקרה חיובית חלבון הבקרה מפעיל את שעתוק הגן כשהוא נקשר לאזור הבקרה שלו; בהיעדרו הגן כמעט אינו משועתק.

- מוטנט 1 (אין L): גם באור כמות ה־mRNA נמוכה מאוד (3, לעומת 100 בזן הבר). כלומר בלי L הגן אינו משועתק.

- מוטנט 2 (L פעיל גם בחושך): ה־mRNA גבוה גם בחושך (95). כלומר כש־L פעיל, הגן משועתק, בלי קשר לאור.

לכן L הוא חלבון בקרה מפעיל: האור מפעיל את L, ו־L מפעיל את שעתוק הגן C. (אילו הבקרה הייתה שלילית, היעדר החלבון – במוטנט 1 – היה גורם לשעתוק מוגבר, ולא לירידה.)

כמות נמוכה מאוד בשני התנאים (בדומה למוטנט 1, כ־2–3 יחידות).

כדי להפעיל את השעתוק, החלבון L צריך להיקשר לאתר מסוים באזור הבקרה של הגן C. הקישור תלוי בהתאמה בין מבנה החלבון לבין רצף הנוקלאוטידים באתר. במוטנט 3 הרצף באתר השתנה, ולכן החלבון L, אף שהוא תקין והופך לפעיל באור, אינו נקשר לאזור הבקרה. בלי הקישור לא מתרחשת הפעלה, ו־RNA פולימראז כמעט אינו משעתק את הגן C. לכן גם באור כמות ה־mRNA תהיה נמוכה.

הסבר: הנבטים כולם בעלי אותם גנים, אבל בכל רקמה מתבטאים גנים אחרים (ביטוי גנים מבדל, שנוצר בהתמיינות). בתאי השורש הגן C מושתק בבקרה נוספת, התלויה בסוג התא. הסברים אפשריים (מספיק אחד):

•לשעתוק הגן C נדרשים, נוסף על L, חלבוני בקרה מפעילים נוספים שמתבטאים רק בתאי העלה, ולא בתאי השורש.

•בתאי השורש הגן C נמצא באזור DNA דחוס במיוחד, שאינו נגיש ל־RNA פולימראז ולחלבוני הבקרה.

•בתאי השורש הגן ל־L עצמו אינו מתבטא, ולכן אין בהם חלבון L.

התועלת לצמח: החלבון שהגן C מקודד פועל בקליטת אור בכלורופלסטים לצורך פוטוסינתזה. בתאי השורש אין כלורופלסטים פעילים, והם אינם מקיימים פוטוסינתזה. ייצור החלבון בהם היה בזבוז של אנרגייה (ATP) ושל חומרי בניין (חומצות אמינו ונוקלאוטידים).