מתכונת 10 בביולוגיה - שאלון עיקרי 043381

התוצאות: בקבוצה II, שגדלה ללא חנקן, השתילים נמוכים בהרבה (14 ס"מ לעומת 32 ס"מ), המסה היבשה שלהם קטנה פי כ־$3.4$ ($2.4 \div 0.7$), ועליהם ירוקים־צהבהבים במקום ירוקים כהים. כל שאר התנאים היו זהים, ולכן ההבדלים נובעים מן המחסור בחנקן.

די להתייחס לחומר אחד; כל אחד משני ההסברים שלהלן מתאים.

הסבר באמצעות כלורופיל (מסביר גם את הצבע וגם את הגדילה): מולקולת הכלורופיל מכילה חנקן. בלי חנקן בתמיסה הצמח מייצר מעט כלורופיל, ולכן העלים מצהיבים. פחות כלורופיל ← פחות קליטת אור ← קצב פוטוסינתזה נמוך ← נוצרים פחות סוכרים, שהם מקור האנרגיה (בנשימה התאית) ומקור הפחמן לבניית חומרי הגוף ← גדילה מועטה ומסה יבשה קטנה.

הסבר באמצעות חלבונים (או DNA): חלבונים בנויים מחומצות אמינו, וכל חומצה אמינית מכילה חנקן. במחסור בחנקן הצמח בונה מעט חלבונים – אנזימים (ובהם האנזימים המשתתפים בפוטוסינתזה ובנשימה התאית) וחלבוני מבנה של תאים חדשים. גם DNA (והנוקלאוטידים שלו) מכיל חנקן; בלי די DNA אי אפשר לשכפל את החומר התורשתי לפני חלוקת תא (מיטוזה). פחות חלבונים ו־DNA ← פחות חלוקות תאים ופחות בנייה של חומרי גוף ← גובה קטן ומסה יבשה קטנה.

טעות נפוצה: לכתוב "החנקן הוא מזון לצמח" או "החנקן נותן אנרגיה". החנקן הוא מינרל המשמש לבניית חומרים אורגניים (כלורופיל, חלבונים, DNA), ואינו מקור אנרגיה.

מים עוברים באוסמוזה ממקום שבו פוטנציאל המים גבוה (ריכוז מומסים נמוך) אל מקום שבו פוטנציאל המים נמוך (ריכוז מומסים גבוה), דרך קרום בררני.

המלחית: בקרקע המלוחה ריכוז המומסים גבוה, ולכן פוטנציאל המים בה נמוך. בתאי שורשי המלחית ריכוז המומסים גבוה עוד יותר, ולכן פוטנציאל המים בתאים נמוך מזה שבקרקע. לכן המים עדיין עוברים באוסמוזה מן הקרקע אל תאי השורש, והצמח קולט מים גם בקרקע מלוחה.

שתיל החיטה: בתאי שורשי החיטה ריכוז המומסים נמוך מזה שבקרקע המלוחה, כלומר פוטנציאל המים בתאים גבוה מזה שבקרקע. לכן מים אינם נכנסים לשורשים, ואף יוצאים מתאי השורש אל הקרקע באוסמוזה. השתיל אינו מקבל מים, תאיו מאבדים מים (מאבדים את מתח הדפנות), השתיל נובל, ואם המצב נמשך – מת.

נים E נמצא בעור. העור הוא החלק החיצוני של הגוף, והוא מוסר חום לאוויר הקריר שבחדר. כשהדם זורם בנימי העור, חום עובר ממנו אל העור ומשם לסביבה, ולכן הדם היוצא מן הנים קר יותר מן הדם הנכנס אליו.

נים F נמצא בשריר הרגל. בזמן הרכיבה שרירי הרגליים מתכווצים בקצב גבוה ומבצעים נשימה תאית בקצב גבוה. בנשימה התאית רק חלק מן האנרגייה נאגר ב־ATP, והשאר משתחרר כחום. החום עובר מתאי השריר אל הדם, ולכן הדם היוצא מן הנים חם יותר מן הדם הנכנס אליו. כך הדם מוביל את החום מן השרירים אל שאר הגוף ואל העור.

בשני הנימים פחמן דו־חמצני עובר מן התאים אל הדם. גם תאי העור וגם תאי השריר מבצעים נשימה תאית, שבה נוצר CO₂. לכן ריכוז ה־CO₂ בתאים גבוה מריכוזו בדם שמגיע מן העורקים, וה־CO₂ עובר בדיפוזיה מן התאים אל הדם, שמוביל אותו לריאות. ההבדל בין הנימים הוא רק בכמות: מתאי השריר הפעיל עובר לדם הרבה יותר CO₂.

הסבר: הגרעין מכיל את ה־DNA, ובו הגנים – ההוראות לבניית כל החלבונים של התא. כדי לייצר חלבון, הגן מתועתק ל־mRNA בגרעין, וה־mRNA מתורגם לחלבון בריבוזומים. לתא דם אדום בוגר אין גרעין, ולכן אין בו DNA ולא נוצר בו mRNA חדש. החלבונים שנבנו בתא לפני שאיבד את הגרעין (ובהם ההמוגלובין והאנזימים) נפגעים עם הזמן, ואין לתא דרך לבנות חלבונים חדשים במקומם. לכן התא מתפקד רק תקופה מוגבלת, ואחרי כ־120 יום הוא מתפרק, ובמקומו נוצרים תאים חדשים במח העצם.

(בתאי הדם האדומים הבוגרים אין גם ריבוזומים ומיטוכונדריות. היעדר הגרעין הוא הסיבה הבסיסית, כי בלעדיו אין מקור למידע לבניית חלבונים חדשים.)

נימוק לגבי אינסולין (X): אינסולין מוריד את ריכוז הגלוקוז בדם, והוא מופרש כשריכוז הגלוקוז גבוה. בריצה השרירים קולטים גלוקוז רב מן הדם, וריכוז הגלוקוז נוטה לרדת (בטבלה – ירידה קלה מ־90 ל־84 מ״ג ל־100 מ״ל). המשך הפרשה של אינסולין היה מוריד את הגלוקוז עוד יותר, ולכן הפרשתו פוחתת: ריכוז X ירד מ־60 ל־22 יחידות – ירידה של כ־63%.

או – נימוק לגבי גלוקגון (Y): גלוקגון מעלה את ריכוז הגלוקוז בדם, והוא מופרש כשריכוז הגלוקוז יורד. בריצה הגלוקוז נצרך כל הזמן, ולכן הפרשת הגלוקגון גדלה: ריכוז Y עלה מ־50 ל־145 יחידות – פי 2.9.

טעות נפוצה: לקבוע לפי "ההורמון שעולה הוא אינסולין" רק כי הגלוקוז משתנה. יש לקשר בין כיוון השינוי ברמת ההורמון לבין תפקידו – אינסולין מוריד גלוקוז וגלוקגון מעלה אותו.

גלוקגון (רמתו עלתה): גלוקגון מופרש מן הלבלב לדם, ומגיע לתאי המטרה – בעיקר תאי הכבד, שיש להם קולטנים לו. בתאים אלה הוא מעודד פירוק של גליקוגן (חומר התשמורת) לגלוקוז, והגלוקוז משתחרר לדם. כך הגלוקוז שהשרירים קולטים מן הדם מתחדש כל הזמן, וריכוזו בדם כמעט אינו משתנה – ויסות במשוב שלילי: ירידה קלה בגלוקוז ← יותר גלוקגון ← יותר גלוקוז משתחרר לדם.

או – אינסולין (רמתו ירדה): אינסולין מגביר את קליטת הגלוקוז מן הדם אל תאי הכבד, השומן והשריר, ואת הפיכתו לגליקוגן ולשומן. כשרמת האינסולין יורדת, פחות גלוקוז נקלט ונאגר בכבד וברקמת השומן, ויותר גלוקוז נשאר בדם לרשות השרירים הפעילים. (השרירים הפעילים ממשיכים לקלוט גלוקוז גם ברמת אינסולין נמוכה.)

התהליך: ברירה טבעית. שלביו:

1. שונות תורשתית: באוכלוסיית הפשפשים המקורית היו הבדלים תורשתיים באורך החדק – לחלק מן הפרטים חדק ארוך יותר ולחלק קצר יותר (השונות נוצרת במוטציות ובשילובים חדשים של אללים ברבייה זוויגית).

2. סביבה חדשה – לחץ ברירה שונה: על הצמח שהובא הזרעים נמצאים בעומק של כ־6 מ״מ בלבד. חדק ארוך אינו נחוץ כדי להגיע אליהם, ופשפשים בעלי חדק קצר יותר ניזונו ביעילות רבה יותר (למשל החדירו את החדק מהר יותר, ובנייתו דורשת פחות חומר ואנרגייה). על הצמח המקומי, לעומת זאת, רק פשפש בעל חדק של כ־9 מ״מ מגיע לזרעים, ולכן שם החדק הארוך נשאר יתרון.

3. הבדלים בהישרדות וברבייה: על הצמח שהובא פשפשים בעלי חדק קצר יותר קיבלו יותר מזון, שרדו יותר והעמידו יותר צאצאים.

4. הורשה: הצאצאים ירשו מהוריהם את אורך החדק.

5. שינוי לאורך דורות: במשך כ־50 שנה (דורות רבים של פשפשים) שכיחות האללים לחדק קצר עלתה באוכלוסייה שעל הצמח החדש, והאורך הממוצע ירד ל־6.5 מ״מ. באוכלוסייה שעל הצמח המקומי האורך נשאר כמעט כמו לפני 60 שנה (9.0 לעומת 9.1 מ״מ).

טעות נפוצה: לכתוב שהפשפשים "קיצרו את החדק כדי להתאים לפרי" או ש"החדק התקצר מחוסר שימוש". השינוי אינו נוצר בפרט בעקבות הצורך – הוא נובע מכך שפרטים בעלי תכונה תורשתית מתאימה הותירו יותר צאצאים.

1. בידוד רבייתי: שתי האוכלוסיות צריכות להפסיק להזדווג זו עם זו, כך שאין זרימת גנים ביניהן. למשל, אם פשפשים מזדווגים בדרך כלל על הצמח שעליו הם ניזונים, ופשפשים מן הצמח האחד כמעט אינם עוברים לצמח האחר.

2. הצטברות הבדלים: כשאין זרימת גנים, כל אוכלוסייה משתנה בנפרד – בברירה טבעית המותאמת לצמח שלה (כמו אורך החדק), ובמוטציות שונות המופיעות בכל אוכלוסייה. לאורך דורות רבים ההבדלים התורשתיים בין האוכלוסיות גדלים.

3. מין חדש: כשההבדלים גדולים עד כדי כך שפרטים משתי האוכלוסיות אינם יכולים להתרבות זה עם זה ולהעמיד צאצאים פוריים – גם אם ייפגשו – נוצרו שני מינים.

1. בריצה מהירה השרירים צורכים ATP בקצב גבוה מאוד, ולכן הגלוקוז מתפרק בגליקוליזה בקצב גבוה, ונוצרת הרבה חומצה פירובית.

2. אספקת החמצן לשרירים אינה מספיקה כדי שכל החומצה הפירובית תמשיך לנשימה האווירנית במיטוכונדריות, ולכן ריכוז החומצה הפירובית בתאים עולה. במנוחה החמצן מספיק, והחומצה הפירובית מנוצלת במיטוכונדריות – ריכוזה נמוך.

3. החומצה הפירובית היא המצע של האנזים LDH. כשריכוז המצע גבוה יותר, יש יותר מפגשים בין מולקולות המצע לבין האתר הפעיל של מולקולות האנזים, ויותר קומפלקסים של אנזים–מצע נוצרים ביחידת זמן – קצב הפעילות גבוה יותר (עד שהאנזים מגיע לרוויה).

בהליכה: זהו מאמץ מתון. מערכות הנשימה וההובלה מספקות לשרירים די חמצן, ולכן החומצה הפירובית ממשיכה לנשימה התאית האווירנית במיטוכונדריות, שבה נוצר רוב ה־ATP. במצב זה האנזים LDH כמעט אינו נחוץ, ולכן פעילותו הנמוכה אינה פוגעת בהפקת האנרגיה.

במאמץ עצים: השרירים צורכים ATP מהר יותר ממה שהחמצן המגיע אליהם מאפשר להפיק בנשימה האווירנית. חלק גדול מן ה־ATP מופק אז בגליקוליזה בלבד – בתסיסה לקטית. לפי הנתון, ההפיכה של חומצה פירובית לחומצת חלב בעזרת LDH מאפשרת לגליקוליזה להימשך בלי חמצן. כשפעילות LDH נמוכה, הגליקוליזה מואטת ונעצרת, נוצר מעט ATP, ואין די אנרגיה להתכווצות השרירים – והם מתעייפים מהר.

אנזימים הם חלבונים, ופעילותם תלויה במבנה המרחבי שלהם – ובמיוחד בצורת האתר הפעיל, שאליו נקשר המצע. המבנה המרחבי נשמר בעזרת קשרים חלשים בין חלקים שונים של שרשרת החלבון, וקשרים אלה רגישים לריכוז יוני המימן (ל־pH).

כשה־pH בתא יורד מתחת לטווח שבו האנזים פעיל, המבנה המרחבי שלו משתנה, וצורת האתר הפעיל אינה מתאימה עוד למצע כמו קודם. המצע נקשר פחות, וקצב פעילות האנזים יורד (ובשינוי קיצוני האנזים עלול לעבור דנטורציה). לכן ירידת ה־pH פוגעת בפעילותם של אנזימים רבים בשריר – גם של אנזימי הגליקוליזה ושל LDH – וזו אחת הסיבות לעייפות השריר במאמץ עצים. מכאן חשיבות השמירה על pH יציב בתאים ובדם (הומאוסטזיס).

1. בנוכחות חמצן החיידקים מקיימים נשימה תאית אווירנית: הגלוקוז מתפרק עד CO₂ ומים, ומופקים כ־36–38 ATP מכל מולקולת גלוקוז.

2. בהיעדר חמצן הם מקיימים תסיסה: הגלוקוז מתפרק רק באופן חלקי (בגליקוליזה), ומופקים רק כ־2 ATP מכל מולקולת גלוקוז – פי 18 בערך פחות.

3. כמות הגלוקוז במצע זהה, ולכן בהיעדר חמצן החיידקים מפיקים ממנה הרבה פחות ATP בסך הכול.

4. ATP דרוש לבניית חומרי התא (חלבונים, DNA, קרום) ולחלוקת התא. פחות ATP ← החיידקים בונים פחות חומרים ומתחלקים פחות פעמים עד שהגלוקוז נגמר ← מספר החיידקים בסוף הגידול קטן יותר.

•בתאים שלא טופלו ריכוז K⁺ בתוך התאים (150 יחידות) גבוה פי 30 מריכוזו בתמיסה (5). הפרש כזה נשמר רק בזכות קרום תא בררני, שאינו מאפשר ליונים לעבור בחופשיות, ומשאבות המכניסות K⁺ לתא בהובלה פעילה (בעזרת ATP).

•קרום התא בנוי בעיקר מפוספוליפידים – שומנים. חומר הניקוי ממיס אותם ופוגע במבנה הקרום ← הקרום מאבד את בררנותו ← יוני K⁺ יוצאים מן התאים בדיפוזיה, לפי מפל הריכוז ← ריכוזם בתאים יורד ל־8 יחידות, קרוב לריכוזם בתמיסה (5). (גם המשאבות, שהן חלבונים בקרום, אינן יכולות לשמור על ההפרש כשהקרום פגוע.)

•גם קרומי המיטוכונדריות בנויים מפוספוליפידים, וחומר הניקוי פוגע בהם; השלב האווירני של הנשימה התאית, שבו נוצרת רוב כמות ה־ATP, תלוי בקרומים אלה.

•דרך הקרום הפגוע דולפים מן התא חומרים מסיסים – גלוקוז, אנזימים ו־ATP עצמו.

•לכן ייצור ה־ATP כמעט נפסק, וכמות ה־ATP בתאים יורדת מ־5.8 ל־0.4 יחידות – פי 14.5 בערך.

יחסי הגומלין: טריפה – הזהרון טורף, והדגים הקטנים המקומיים הם הטרף.

- תוכן הקיבה: בקיבות הזהרונים נמצאו בעיקר דגים קטנים ממינים מקומיים – עדות ישירה לכך שהזהרון ניזון מהם.

- מגמות בטבלה: בין 2016 ל־2022 מספר הזהרונים עלה מ־0.1 ל־3.4 ל־100 מ״ר (פי 34), ובאותה תקופה מספר הדגים הקטנים ירד מ־40 ל־18 ל־100 מ״ר (ירידה של 55%). ככל שיש יותר טורפים, נטרפים יותר דגים קטנים, ואוכלוסייתם קטנה.

טעות נפוצה: לקבוע "תחרות" רק לפי המגמות ההפוכות בטבלה. מגמות הפוכות מתאימות גם לתחרות וגם לטריפה; כאן תוכן הקיבה מכריע שמדובר בטריפה.

תכונות אפשריות (מספיקה אחת, עם הסבר):

- קצב רבייה גבוה – נקבה המטילה ביצים רבות מאוד, ולכן האוכלוסייה גדלה מהר ומתפשטת לאזורים חדשים.

- תזונה מגוונת – יכולת לטרוף מינים רבים, ולכן מחסור במין טרף אחד אינו מגביל את גודל האוכלוסייה.

- הגנה מפני טורפים – למשל קוצים ארסיים, שבגללם מעט טורפים אוכלים אותו, ולכן תמותת הפרטים נמוכה.

(גורם המסייע למין פולש, אף שאינו תכונה של המין עצמו: היעדר אויבים טבעיים – טורפים, טפילים ומחלות – בבית הגידול החדש. דגים מקומיים, שלא התפתחו לצד הזהרון, גם אינם מזהים אותו כסכנה.)

הרעיון: אם ADH משפיע ישירות רק על כמות השתן (השערה 1), השינוי בשתן צריך להופיע ראשון, והשינוי בשתייה – אחריו, כתוצאה ממנו (כשמאבדים פחות מים בשתן, הצמא פוחת). לפי השערה 2 הסדר הפוך.

- תחילת ההזרקות (סוף יום 10): ביום 11 כמות השתן ירדה מ־70 ל־30 מ"ל (ירידה של יותר ממחצית), ואילו השתייה ירדה רק מ־75 ל־70 מ"ל. רק ביום 12 ירדה השתייה ל־35, וביום 14 – ל־18 מ"ל.

- הפסקת ההזרקות (סוף יום 20): ביום 21 השתן עלה מ־12 ל־40 מ"ל, ואילו השתייה עלתה רק מ־17 ל־20 מ"ל. רק ביום 22 עלתה השתייה ל־55, וביום 24 – ל־75 מ"ל.

המסקנה: בשני המעברים השינוי בכמות השתן קדם לשינוי בכמות השתייה. זה מתאים להשערה 1: ADH פעל ישירות על הכליות (הגביר ספיגה חוזרת של מים, ולכן פחות שתן), ובעקבות זאת הגוף איבד פחות מים, ריכוז המומסים בדם ירד, ותחושת הצמא והשתייה פחתו. כשההזרקות הופסקו, הכליות הפרישו שוב הרבה שתן, הגוף איבד מים, והעכברושים התחילו לשתות שוב הרבה.

מה השתנה בניסוי ב: אחרי הפסקת ההזרקות השתייה הוגבלה ל־20 מ"ל ביום – כמעט כמו בזמן ההזרקות (17 מ"ל), והרבה פחות מ־55–75 מ"ל ששתו בניסוי א באותם ימים.

התוצאות: למרות שהשתייה כמעט לא עלתה, כמות השתן עלתה מ־12 מ"ל (יום 20) ל־35 (יום 21) ול־45 מ"ל (יום 22) – יותר מכמות המים ששתו. הגוף איבד יותר מים מכפי שקיבל, ולכן מסת הגוף ירדה מ־400 ל־350 גרם – ירידה של $\frac{400-350}{400} = 12.5\%$ ביומיים.

•לפי השערה 2, השתן היה צריך לעלות רק אם השתייה עולה. כאן השתייה לא עלתה, והשתן עלה בכל זאת – ולכן השערה 2 נשללת.

•לפי השערה 1, בהיעדר ADH הכליות סופגות בחזרה פחות מים ומפרישות הרבה שתן, בלי קשר לכמות השתייה. זה בדיוק מה שנמצא.

כלומר ADH משפיע ישירות על כמות השתן, והשינויים בשתייה בניסוי א היו תוצאה של השינויים בכמות השתן.

משוב שלילי הוא מנגנון שבו התוצאה של תהליך מקטינה את הגורם שהפעיל אותו, וכך משתנה מסוים נשמר בתחום קבוע.

לפי פסקה 1: ריכוז מומסים גבוה בדם ← הפרשת ADH עולה ← ADH פועל על תאי הצינוריות בכליה ומגביר את הספיגה החוזרת של מים אל הדם ← הגוף מאבד פחות מים בשתן ← ריכוז המומסים בדם יורד ← הגירוי להפרשת ADH נחלש ← הפרשת ADH פוחתת.

בכיוון ההפוך: אחרי שתייה מרובה ריכוז המומסים יורד ← ADH פוחת ← פחות ספיגה חוזרת ← הרבה שתן מהול ← עודף המים מסולק ← הריכוז חוזר לתקין.

כך נשמר ריכוז המומסים בדם קבוע – הומיאוסטזיס.

ADH מגביר את הספיגה החוזרת של מים מן התסנין שבצינוריות הכליה אל הדם. בעכברושים החסרים ADH, מעט מים נספגים בחזרה, ורוב המים שבתסנין נשארים בצינוריות ויוצאים בשתן.

לפי הנתונים: העכברושים מן הזן המיוחד הפרישו כ־70 מ"ל שתן ביום (טבלה 1, לפני ההזרקות), לעומת כ־12 מ"ל אצל עכברושים רגילים (פסקה 2) – פי $70 \div 12 \approx 6$. אותה כמות של פסולת ומלחים שהגוף צריך לסלק מומסת אפוא בכמות גדולה בהרבה של מים, ולכן השתן שלהם מהול – ריכוז המומסים בו נמוך מבשתן של עכברושים רגילים, ולא גבוה.

זו שאלת עמדה: כל דעה מתקבלת, בתנאי שיש בה נימוק תומך ונימוק מנוגד, ולפחות אחד מהם ביולוגי ומבוסס. דוגמה לתשובה מלאה:

דעה: יש לקבל את ההצעה, אבל עם מעקב רפואי צמוד.

נימוק תומך (ביולוגי, מן המחקר): בעכברושים החסרים ADH, הזרקת ADH הורידה את כמות השתן מ־70 ל־12 מ"ל ביום ואת השתייה מ־75 ל־17 מ"ל ביום (טבלה 1) – כמעט כמו אצל עכברושים רגילים (25 ו־12 מ"ל, פסקה 2). ניסוי ב הראה שבלי ADH הגוף מאבד מים מהר ומתייבש (ירידה של 12.5% במסת הגוף ביומיים). אצל בני אדם החסרים ADH, תרופה הפועלת כמוהו תגביר את הספיגה החוזרת של מים בכליות, תמנע את איבוד המים ואת הצמא המתמיד ותשפר מאוד את איכות החיים.

נימוק מנוגד (ביולוגי): ההורמון הטבעי מופרש לפי הצורך – בבקרת משוב שלילי לפי ריכוז המומסים בדם. תרופה הניתנת במנה קבועה אינה מגיבה לשינויים: אם המטופל ישתה הרבה, הכליות ימשיכו לספוג בחזרה מים, ועודף מים יצטבר בגוף; ריכוז המומסים בדם יירד מתחת לתקין, ומצב זה עלול להיות מסוכן.

(נימוקים אפשריים נוספים: המחקר נעשה בעכברושים, וייתכן שבבני אדם ההשפעה שונה; הטיפול נדרש לכל החיים, ויש לו מחיר ותופעות לוואי אפשריות.)

1. מה נשאר מחיידקי S המורתחים: ההרתחה המיתה את חיידקי זן S, וגרמה לדנטורציה של החלבונים שלהם. אבל ה־DNA עמיד יחסית לחום, ונשאר – ובו הגנים לאנזימים הבונים את העטיפה. (חיידקים מורתחים לבדם לא גרמו למחלה – קבוצה 1.)

2. העברה אופקית של גנים (טרנספורמציה): חיידקי זן R החיים קלטו מן הסביבה מקטעי DNA של חיידקי S המתים, ושילבו אותם ב־DNA שלהם.

3. ביטוי הגנים: חיידקי R שקלטו את הגנים משעתקים ומתרגמים אותם, מייצרים את האנזימים הבונים את העטיפה, ונעשים בעלי עטיפה – כלומר הם הפכו למחוללי מחלה, וגרמו למות העכברים.

4. תורשתיות: הגנים נמצאים עכשיו ב־DNA של החיידקים, ומשוכפלים בכל חלוקה – ולכן גם צאצאיהם בעלי עטיפה.

(חיידקי R לבדם לא גרמו למחלה – קבוצה 2; רק השילוב של DNA מחיידקי S וחיידקי R חיים גרם לה.)

טעות נפוצה: לכתוב "כן" במבחנה 1 בנימוק שה־DNA נשמר. DNA לבדו אינו מתרבה – דרוש חיידק חי שיקלוט אותו, ישכפל אותו ויתחלק.

1. ההגנה הלא ספציפית: חלק מתאי הדם הלבנים הם בולענים – הם בולעים חיידקים שחדרו לגוף (אנדוציטוזה), ומפרקים אותם בעזרת אנזימי הליזוזומים. כך רוב החיידקים מושמדים זמן קצר אחרי שחדרו.

2. חיידקי זן R: אין להם עטיפה, ולכן הבולענים בולעים ומפרקים אותם מהר, לפני שהם מספיקים להתרבות – והם אינם גורמים למחלה.

3. חיידקי זן S: העטיפה מקשה על הבולענים לבלוע אותם. לכן הם שורדים, מתרבים בריאות במספרים גדולים, ופוגעים ברקמה (וכן מעוררים תגובה דלקתית) – וגורמים לדלקת ריאות.

1. כשהשתמשו בתרופה: התרופה הרגה את החיידקים הרגישים, והחיידקים העמידים שרדו והתרבו – הם נבררו, ולכן אחוזם עלה (ל־40%).

2. אחרי הפסקת השימוש: בסביבה בלי התרופה לעמידות אין יתרון. אבל יש לה מחיר: לפי הנתון, החיידקים העמידים משקיעים אנרגיה (ATP) וחומרי בניין בייצור האנזים המפרק את התרופה, ולכן הם מתרבים לאט יותר מן החיידקים הרגישים.

3. החיידקים הרגישים מתרבים מהר יותר ומתחרים בעמידים על מקורות המזון ועל המקום. בכל דור חלקם באוכלוסייה גדל, ולכן אחוז העמידים יורד בהדרגה – מ־40% ל־30%, ל־18% ול־10% אחרי שלוש שנים.

זו ברירה טבעית בכיוון ההפוך: התכונה שבררה התרופה נעשית חיסרון כשהתרופה אינה קיימת. (העמידות אינה נעלמת כליל, ולכן חזרה לשימוש בתרופה עלולה להעלות שוב את אחוז העמידים.)

מדוע התרופה המשולבת יעילה נגד R: העמידות של זן R נובעת מאנזים המפרק את התרופה T לפני שהיא פוגעת בחיידק. חומר I מעכב את האנזים – למשל נקשר אליו ומונע את קישור התרופה לאתר הפעיל. כשהאנזים אינו פעיל, התרופה T אינה מתפרקת, ריכוזה נשאר גבוה, והיא פוגעת בחיידקי R כמו בחיידקים רגישים. כך "מבטלים" את מנגנון העמידות.

נגד חיידקי Q – לא צפויה להיות יעילה. העמידות של Q נובעת ממשאבות הוצאה – חלבונים בקרום התא, שמוציאים את התרופה מן התא (בהעברה פעילה) מהר ככל שהיא נכנסת, כך שריכוזה בתוך התא נשאר נמוך מכדי לפגוע בו. חומר I מעכב רק את האנזים המפרק, ואינו משפיע על המשאבות. לכן המשאבות ממשיכות לפעול, והתרופה T אינה מצטברת בתא. כדי להתגבר על עמידות כזאת צריך, למשל, חומר שמעכב את המשאבות.

הנתונים: מספר הלימפוציטים מסוג T עוזרים ירד בהדרגה מ־750 ל־150 תאים במיקרוליטר – לחמישית ($150 \div 750 = 0.2$), וכמות הנגיפים עלתה מ־10 ל־400 אלף עותקים במיליליטר – פי 40. העלייה מואצת בשנים האחרונות.

1. נגיף HIV נקשר לקולטנים שעל קרום הלימפוציטים מסוג T עוזרים וחודר אליהם – אלה תאי המטרה שלו.

2. בתא הנגיף מתרבה: ה־RNA שלו מתועתק ל־DNA (בעזרת המתעתק ההפוך), ה־DNA משתלב ב־DNA של התא, ומערכות התא מייצרות נגיפים חדשים. תאים נגועים נהרסים.

3. מערכת החיסון מגיבה – מסלקת נגיפים ותאים נגועים, והגוף מייצר לימפוציטים חדשים – אבל אינה מצליחה לסלק את כל הנגיף. לאורך השנים התאים נהרסים מהר משהם מתחדשים, ומספרם יורד.

4. ככל שיש פחות T עוזרים, התגובה החיסונית נגד הנגיף עצמו נחלשת (T עוזרים מפעילים את הלימפוציטים מסוג B ואת ה־T הקוטלים). לכן הנגיף מתרבה יותר, וכמותו עולה – ויותר נגיפים הורסים עוד תאים: מעגל שמאיץ את עצמו.

1. בשנה העשירית מספר הלימפוציטים מסוג T עוזרים הוא 150 תאים במיקרוליטר – מתחת לסף של כ־200 שצוין בפתיח.

2. הלימפוציטים מסוג T עוזרים הם "המתאמים" של התגובה החיסונית הספציפית: הם מפעילים את הלימפוציטים מסוג B (שמהם נוצרים תאי פלזמה המייצרים נוגדנים) ואת הלימפוציטים מסוג T קוטלים (שהורסים תאים נגועים).

3. כשהם מעטים מאוד, מערכת החיסון אינה מגיבה ביעילות לגורמי מחלה.

4. חיידקים, נגיפים ופטריות שמערכת חיסון תקינה מסלקת בקלות מתרבים בלי הפרעה וגורמים מחלות קשות. זהו שלב האיידס.

1. HIV הוא נגיף RNA (רטרו־נגיף). בתוך התא ה־RNA שלו מתועתק ל־DNA בעזרת המתעתק ההפוך.

2. ה־DNA הנגיפי משתלב בתוך ה־DNA של התא בעזרת אנזים נגיפי. רק אחרי השילוב, ה־RNA פולימראז של התא משעתק את הגנים הנגיפיים ל־mRNA, והריבוזומים של התא מתרגמים אותו לחלבוני הנגיף.

3. התרופה מעכבת את האנזים המשלב ← ה־DNA הנגיפי אינו משתלב ← לא נוצר ממנו mRNA נגיפי ← לא מיוצרים חלבוני הנגיף ← לא נוצרים נגיפים חדשים, והנגיף אינו מתפשט לתאים נוספים.

השלשול קולט חמצן דרך העור. גופו גלילי ועבה, ולכן רוב התאים נמצאים רחוק מפני הגוף, והיחס בין שטח הפנים לנפח קטן. חומרים עוברים בדיפוזיה מהר רק למרחקים קצרים מאוד; למרחקים גדולים הדיפוזיה איטית מדי מכדי לספק את צורכי התאים. מערכת ההובלה – כלי הדם והדם הזורם בהם – מובילה חמצן וחומרי מזון אל כל התאים, ומרחיקה מהם CO₂ ופסולת, כך שכל תא נמצא קרוב לכלי דם.

הנתונים: קצב התנועות של מכסי הזימים עולה מ־30 תנועות לדקה ב־10°C ל־80 ב־25°C – פי 2.7.

1. הדג הוא בעל חיים פויקילותרמי – טמפרטורת גופו משתנה עם טמפרטורת המים.

2. עם עליית הטמפרטורה פעילות האנזימים בתאים עולה, ולכן עולה קצב הנשימה התאית – התאים צורכים יותר חמצן ומייצרים יותר ATP, שנדרש לפעילות השרירים.

3. בתנועות מהירות יותר של מכסי הזימים עוברים יותר מים על פני הזימים בכל דקה. מן המים עובר יותר חמצן בדיפוזיה אל הדם שבנימי הזימים, ו־CO₂ מורחק מהר יותר.

4. הדם מוביל את החמצן אל התאים, ובהם הוא מאפשר נשימה תאית מהירה, יותר ATP – ופעילות רבה יותר.

(בנוסף: במים חמים מומס פחות חמצן, ולכן כדי לקבל אותה כמות חמצן הדג צריך להעביר על פני הזימים יותר מים.)

הנתונים: כשטמפרטורת הסביבה יורדת מ־30°C ל־0°C, זרימת הדם באוזניים יורדת מ־100 ל־5 – פי 20.

1. החום בגוף נוצר בעיקר בנשימה התאית – חלק מן האנרגייה המשתחררת בפירוק הגלוקוז הופך לחום. הדם מוביל את החום מן השרירים ומן האיברים הפנימיים לכל הגוף.

2. לאוזניים שטח פנים גדול וכלי דם רבים, ולכן כשזורם בהן הרבה דם חם, עובר ממנו הרבה חום לאוויר.

3. בקור כלי הדם באוזניים מצטמצמים, ופחות דם חם מגיע אליהן. כך פחות חום אובד לסביבה דרך האוזניים, והוא נשמר בגוף.

4. לכן טמפרטורת הגוף נשארת קבועה (כ־39°C), והאנזימים בתאים ממשיכים לפעול בטמפרטורה המיטבית שלהם. בנוסף, הגוף צריך לייצר פחות חום נוסף בנשימה התאית כדי לפצות על האובדן, וכך נחסכים חומרי מזון.

(בחום – 30°C – ההפך: זרימה רבה באוזניים מסייעת לפלוט עודף חום.)

- עובר התרנגולת מתפתח בביצה סגורה, מחוץ לגוף האם. כל המזון לכל תקופת ההתפתחות צריך להיות בביצה מראש – ולכן יש בה הרבה חלמון. חמצן נכנס, ו־CO₂ יוצא, בדיפוזיה דרך נקבוביות בקליפה. הפסולת אינה יכולה לצאת, ולכן העובר מפריש חומצת שתן, שאינה רעילה ואינה מסיסה, והיא נאגרת בביצה.

- עובר העכבר מתפתח בגוף האם, ומקבל ממנה ברציפות מזון וחמצן דרך הדם. לכן דרוש לו מעט חלמון. הפסולת – שתנן, המסיס במים – עוברת לדם האם, והכליות שלה מסלקות אותו.

- נוזל שפיר מקיף את העובר בשני בעלי החיים, ומגן עליו מפני התייבשות וזעזועים.

1. חילוף הגזים בביצה: לעובר אין קשר לדם האם. החמצן נכנס לביצה, ו־CO₂ יוצא ממנה, בדיפוזיה דרך נקבוביות זעירות בקליפה.

2. השפעת הלכה: הלכה סתמה את הנקבוביות. חמצן לא נכנס לביצה, וCO₂ לא יצא ממנה.

3. התוצאה: החמצן שבביצה נצרך מהר. בלי חמצן העובר אינו מקיים נשימה תאית אווירנית, ואינו מפיק די ATP לחלוקת התאים, לגדילה ולפעילות הלב. גם הצטברות CO₂ פגעה בו (וה־pH בתאים ירד) – ולכן העובר מת.

- דגים רגילים – מחזור דם יחיד: הלב מזרים דם דל בחמצן אל הזימים; שם הדם מקבל חמצן, וממשיך ישירות אל איברי הגוף, בלי לחזור קודם ללב. לכן הלב מקבל רק דם דל בחמצן, שחוזר מן הגוף.

- דגי ריאות: הדם מקבל חמצן בזימים וגם בריאות. הדם מן הריאות חוזר אל הלב בכלי דם מיוחדים, ולכן הלב מקבל גם דם עשיר בחמצן. החלוקה החלקית של העלייה מפרידה במידה מסוימת בין הדם המחומצן (מן הריאות) לדם הדל בחמצן (מן הגוף). זהו שלב ביניים בין מחזור יחיד למחזור כפול.

כשהדם עובר ברשת הנימים הדקים של איבר נשימה (זימים או ריאות), לחץ הדם יורד מאוד. במחזור יחיד הדם ממשיך מן הזימים לגוף בלחץ נמוך, ולכן הוא זורם לאט, ואספקת החמצן לרקמות מוגבלת.

כשהדם המחומצן חוזר אל הלב, הלב מזרים אותו שוב בלחץ גבוה אל איברי הגוף. כך הדם מגיע לרקמות מהר יותר, הרקמות מקבלות יותר חמצן בכל דקה, ומתאפשר קצב גבוה יותר של נשימה תאית – יתרון חשוב לבעלי חיים פעילים וליצורים שעברו לחיים ביבשה.

העגל הוא יצור אאוקריוטי. בגנים של אאוקריוטים יש אינטרונים – רצפים שאינם מקודדים לחלבון – בין האקסונים, הרצפים המקודדים. אחרי השעתוק האינטרונים מוצאים מן ה־RNA בתהליך שחבור, ונוצר mRNA בוגר שיש בו רק אקסונים.

ה־cDNA נוצר לפי ה־mRNA הבוגר, ולכן אין בו אינטרונים – יש בו רק את הרצף המקודד לכימוזין.

(הבדל אפשרי נוסף: לגן בעגל יש אזור בקרה לפני הרצף המקודד. אזור זה אינו משועתק ל־mRNA, ולכן הוא חסר ב־cDNA.)

- אנזים 1 – רוורס טרנסקריפטאז (מעתיק לאחור): האנזים בונה DNA לפי תבנית של RNA – "הפוך" מן השעתוק הרגיל. הוא מחבר נוקלאוטידים של DNA לפי רצף ה־mRNA, לפי כללי ההתאמה בין הבסיסים, ויוצר cDNA (DNA משלים). מן הגדיל הזה נבנה אחר כך גדיל שני, ונוצר cDNA דו־גדילי.

- אנזים 2 – אנזים הגבלה (אנזים חיתוך): האנזים מזהה רצף נוקלאוטידים מסוים ב־DNA, וחותך את הפלסמיד במקום זה. נוצרים קצוות (לרוב "קצוות דביקים"), שאליהם אפשר לחבר את ה־cDNA, אם גם קצותיו נחתכו באותו אנזים או הותאמו לו.

(אנזים 3 הוא ליגאז, המחבר את קצות ה־cDNA לפלסמיד.)

1. תפקיד אזור הבקרה: אזור הבקרה (אתר המקדם) נמצא לפני הרצף המקודד, ואליו נקשר RNA פולימראז, לעיתים בעזרת חלבונים מווסתים. רק כך מתחיל השעתוק של הגן.

2. התאמה בין אזור הבקרה לתא: אזורי הבקרה של חיידקים ושל אאוקריוטים שונים זה מזה. מנגנון השעתוק של החיידק מזהה רק אזורי בקרה חיידקיים. (נוסף על כך, בעגל אזור הבקרה של הגן מופעל רק בתאים מסוימים בקיבה – בעזרת חלבונים מווסתים שאין בחיידק.)

3. לכן: אילו השתמשו באזור הבקרה של העגל, RNA פולימראז של החיידק לא היה נקשר אליו, ה־cDNA לא היה משועתק, והכימוזין לא היה נוצר. כשה־cDNA נמצא אחרי אזור בקרה חיידקי, החיידק משעתק אותו ומתרגם אותו לכימוזין.

כל תאי העגל נוצרו מן הזיגוטה בחלוקות מיטוזה, ולכן בכולם יש אותם גנים – ובהם הגן לכימוזין. אבל בכל סוג תאים מתבטאים רק חלק מן הגנים (ביטוי גנים מבדל): בקרה ברמת השעתוק קובעת באילו תאים כל גן משועתק.

הגן לכימוזין משועתק בתאים מסוימים בקיבה של העגל הצעיר, שבהם נוצר האנזים. בתאי הכבד הוא כמעט אינו משועתק. לכן mRNA של כימוזין נמצא בכמות גדולה רק בתאי הקיבה – ורק מהם אפשר להפיק אותו כדי לייצר cDNA. (DNA, לעומת זאת, אפשר להפיק מכל תא – אבל ה־cDNA נוצר לפי mRNA.)

לפני ההוספה (זמן 0): אין במצע חומר B, ולכן הדכאן אינו קשור ל־B ואינו נקשר לאתר המפעיל. RNA־פולימראז נקשר לאתר הקישור (הפרומוטור) ומתעתק את הגנים המבניים – נוצר הרבה mRNA (100).

1. החומר B נכנס לתאי החיידק ונקשר לחלבון הדכאן.

2. הדכאן הקשור ל־B נקשר לאתר המפעיל של האופרון, וחוסם את התקדמות RNA־פולימראז אל הגנים המבניים.

3. התעתוק נעצר – לא נוצרות מולקולות mRNA חדשות של הגנים המבניים.

4. מולקולות mRNA בחיידקים מתפרקות מהר (תוך דקות), ולכן הכמות יורדת מ־100 ל־20 אחרי 5 דקות ול־5 אחרי 10 דקות. היא נשארת נמוכה כל עוד יש חומר B. (הערך הנמוך שנשאר מראה שהדיכוי אינו מוחלט, ומעט תעתוק נמשך.)

זוהי בקרה שלילית על התעתוק: התוצר הסופי של המסלול (החומר B) הוא שעוצר את ייצורו.

•עצירת התעתוק מונעת יצירה של mRNA חדש, ולכן גם אנזימים חדשים כמעט אינם נוצרים.

•אבל מולקולות האנזים שכבר נוצרו אינן נעלמות: חלבונים רבים יציבים הרבה יותר מ־mRNA, והם מתפרקים לאט.

•נוסף על כך, כשהחיידקים מתחלקים, האנזימים הקיימים מתחלקים בין תאי הבת, ולכן כמותם בכל חיידק קטנה בהדרגה.

•לכן אחרי 60 דקות נשארו עדיין 60% מן האנזימים, אף שה־mRNA ירד ל־5% כבר אחרי 10 דקות.

היתרון לחיידק: כשהחומר B כבר נמצא בסביבה, החיידק יכול לקלוט אותו ואינו צריך לייצר אותו בעצמו. ייצור mRNA, אנזימים ותוצר המסלול צורך אנרגיה (ATP) וחומרי בניין (נוקלאוטידים, חומצות אמינו). כשהייצור נעצר, החיידק חוסך משאבים אלה ומנצל אותם לתהליכים אחרים – לגדילה ולהתרבות – ולכן הוא מתחרה טוב יותר בחיידקים אחרים.

גן של תחזוקה שוטפת הוא גן המתבטא בכל תאי הגוף, כל הזמן, כי הוא מקודד לחלבון הדרוש לתפקודים הבסיסיים של כל תא – למשל אנזימי הנשימה התאית, חלבוני הריבוזומים, או חלבוני שלד התא, השומר על צורת התא ומשתתף בתנועות בתוכו ובחלוקתו.

הגן לאינסולין נמצא ב־DNA של כל תאי הגוף, אבל הוא מתבטא רק בתאי בטא בלבלב – התאים שהתמיינו לייצר את ההורמון ולהפרישו לדם. בשאר התאים הוא אינו מתועתק. זה ביטוי גנים מבדל.

הגן לאקטין מתבטא בכל תאי הגוף, ולכן הוא גן של תחזוקה שוטפת.

גן התחזוקה: הגליקוליזה – פירוק הגלוקוז בציטופלסמה – היא שלב בהפקת ATP בכל תא חי, ולכן הגן לאנזים זה מתבטא בכל התאים ודרוש לכולם. כשאין אף עותק תקין של הגן, אף תא בעובר אינו יכול לייצר את האנזים, והתאים אינם מפיקים די ATP לחלוקה ולגדילה – העובר מת כבר בשלבים הראשונים.

הגן לחלבון השריר: הגן נמצא בכל התאים, אבל הוא מתבטא רק בתאי שריר; שאר התאים אינם משתמשים בחלבון זה. לכן כשהגן פגום, רק תאי השריר אינם מתפקדים כראוי, ושאר האיברים מתפתחים ומתפקדים כרגיל.

1. בשלב מוקדם בהתפתחות העוברה, בכל תא הושבת באקראי אחד משני כרומוזומי X; ההשבתה נשמרת בכל התאים שנוצרים מאותו תא.

2. בחלק מן התאים הושבת ה־X עם האלל התקין, ונשאר פעיל רק ה־X עם האלל הפגום. כיוון שהגן הוא גן תחזוקה, החלבון שהוא מקודד לו חיוני לכל תא – ותאים אלה, שאינם מייצרים אותו, מתו או לא יכלו להתחלק.

3. התאים שבהם פעיל ה־X עם האלל התקין שרדו, התחלקו במיטוזה ומילאו את מקומם של התאים שמתו.

4. לכן ברקמות של האישה נמצאים רק תאים שבהם פעיל ה־X התקין, והיא עצמה בריאה.