מתכונת 2 בביולוגיה - שאלון עיקרי 043381

(מספיקים שני זוגות מסוגים שונים.)

זוג 1: דבורת הבומבוס וצמח העגבנייה – הדדיות (מוטואליזם). הדבורה אוספת אבקה מן הפרחים וניזונה ממנה – היא מרוויחה מזון. בזמן הביקור היא מעבירה אבקה מפרח לפרח (האבקה), וכך מתרחשת הפריה, והצמח יוצר פירות וזרעים – גם הצמח מרוויח. שני הצדדים מרוויחים.

זוג 2: כנימת עש הטבק וצמח העגבנייה – טפילות. הכנימה חיה על הצמח החי וניזונה מן המוהל שבעליו. הכנימה מרוויחה מזון; הצמח מאבד חומרים אורגניים ומים, גדילתו ויבולו נפגעים – אבל בדרך כלל אינו מת. (אפשר לתאר גם כאכילת צמחים – צרכן ראשוני הניזון מן היצרן.)

זוג 3 (אפשרות אחרת): הצרעה וזחל הכנימה – טפילות (הצרעה היא טפיל הממית את המאכסן שלו). זחל הצרעה חי בתוך זחל הכנימה וניזון מרקמותיו – הצרעה מרוויחה; זחל הכנימה נפגע ובסוף מת. בגלל המוות של המאכסן יש המתארים יחסים אלה כקרובים לטריפה; שני התיאורים מקובלים כשההסבר נכון.

טעות נפוצה: לבחור שני זוגות שיש ביניהם יחסים מאותו סוג (למשל כנימה–עגבנייה וצרעה–כנימה, ששניהם טפילות) – השאלה מבקשת סוגים שונים.

סוג ההדברה: הדברה ביולוגית – שימוש ביצור חי (אויב טבעי, כאן טפיל של המזיק) כדי לצמצם את אוכלוסיית המזיק.

יתרון ביולוגי הקשור לבומבוסים: חומרי הדברה כימיים פוגעים בדרך כלל לא רק במזיק אלא גם בחרקים אחרים – ביניהם דבורי הבומבוס המאביקות. בלי האבקה פרחי העגבנייה אינם מופרים, ואין פירות. הצרעה פוגעת רק בכנימות (היא מטילה ביצים בזחלי הכנימה), ולכן הבומבוסים ממשיכים להאביק את הפרחים.

•ההדברה איטית וחלקית: הצרעה מצמצמת את אוכלוסיית הכנימות אבל אינה משמידה את כולה, והכנימות שנותרו ממשיכות לפגוע בצמחים.

•כשהכנימות מתמעטות, גם לצרעות אין היכן להטיל ביצים, ואוכלוסייתן מצטמצמת – אוכלוסיית הכנימות יכולה לגדול שוב, ויש צורך להכניס צרעות מחדש.

•אם הצרעות יוצאות מן החממה, הן עלולות לפגוע בחרקים אחרים בסביבה ולשנות את יחסי הגומלין במערכת האקולוגית.

רקע: בסינפסה בין תא עצב לתא שריר, דחף המגיע לקצה האקסון גורם לשחרור אצטילכולין אל החריץ הסינפטי. האצטילכולין נקשר לקולטנים ייחודיים – חלבונים בקרום תא השריר – והקישור משנה את חדירות הקרום ליונים ומעורר דחף בתא השריר, והוא מתכווץ.

ניסוי 1 – השריר התכווץ: האצטילכולין שהוסיפו לנוזל הגיע אל קרום תאי השריר מבחוץ, ונקשר לקולטנים שעל פניו – בדיוק כמו אצטילכולין המשתחרר מן העצב. לכן נוצר דחף בתאי השריר והם התכווצו, גם בלי דחף עצבי. מכאן שהאות לתא השריר הוא החומר הכימי עצמו.

ניסוי 2 – השריר לא התכווץ: הקולטנים לאצטילכולין נמצאים על פני הקרום החיצוני של תא השריר. אצטילכולין שהוזרק לתוך הציטופלזמה אינו פוגש את אתרי הקישור של הקולטנים, ולכן אינו מעורר דחף.

ניסוי 3 – השריר לא התכווץ: החומר פירק את החלבונים שעל פני קרום התא – וביניהם הקולטנים לאצטילכולין. בלי קולטנים האצטילכולין אינו יכול להיקשר לתא השריר, לא נוצר בו דחף, והשריר אינו מתכווץ – אף שהאצטילכולין נמצא בנוזל שמסביב לתאים.

1. אחרי שהדחף מגיע לקצה האקסון, משתחררת כמות מסוימת של אצטילכולין לחריץ הסינפטי, והוא נקשר לקולטנים שבקרום תא השריר ומעורר בו דחף.

2. האנזים שבחריץ הסינפטי מפרק את האצטילכולין מהר מאוד. כך ריכוזו בחריץ יורד, הוא מתנתק מן הקולטנים, ומולקולות חדשות אינן נקשרות אליהם.

3. כשהקולטנים מתפנים, תא השריר מפסיק לקבל גירוי – לא נוצרים בו דחפים נוספים, והשריר מרפה.

4. כך כל דחף עצבי גורם להתכווצות אחת קצרה, והסינפסה מוכנה להעביר את הדחף הבא. בלי האנזים האצטילכולין היה נשאר בחריץ, והשריר היה ממשיך להיות מגורה.

הנימוק – ההכלאה אדום × אדום: שני ההורים אדומים, ובכל זאת נולדו להם גם צאצאים צהובים. הצאצאים קיבלו את האלל לצהוב מן ההורים, כלומר ההורים נושאים אלל לצהוב, אבל הוא אינו מתבטא בהם – הוא מוסתר בידי האלל לאדום. לכן האלל לאדום דומיננטי, והאלל לצהוב רצסיבי. נסמן אדום R וצהוב r: ההורים הם Rr × Rr, והצאצאים צפויים להיות 3 אדומים : 1 צהוב. בתוצאות 31 : 10, כלומר כ־3.1 : 1 – קרוב מאוד לכך.

תמיכה משאר ההכלאות: בהכלאה צהוב × צהוב (rr × rr) כל הצאצאים צהובים, כמצופה מהורים שאין להם אלל דומיננטי. בהכלאה אדום × צהוב (Rr × rr) התקבל יחס של כ־1:1 (15:14).

טעות נפוצה: לקבוע שהאלל "הנפוץ יותר" בטבלה הוא הדומיננטי. הקביעה נשענת על הכלאה שבה לשני הורים זהים נולד צאצא בעל תכונה אחרת.

ההסבר: האלל שמקודד לאנזים B הפעיל הוא האלל לאדום – בלי אנזים B חומר הצבע הצהוב נשאר צהוב. בצמח הטרוזיגוט (Rr) יש עותק אחד של האלל R, והוא משועתק ומתורגם לאנזים B. אנזים פועל שוב ושוב ואינו נצרך, ולכן די בכמות האנזים שמייצר עותק אחד כדי להפוך את חומר הצבע הצהוב לאדום. העותק השני (r) מקודד לאנזים לא פעיל, ואינו מפריע. לכן ההטרוזיגוט אדום, כמו ההומוזיגוט RR – וזה ההסבר לכך שהאלל לאדום דומיננטי.

ההפריה מחברת צירופים של אללים משני הורים: כל תא מין נושא מחצית מן הכרומוזומים של ההורה, ובמיוזה כל תא מין מקבל צירוף אחר של אללים. בהפריה מתאחדים תא מין של הורה אחד ותא מין של הורה אחר, והזיגוטה מקבלת צירוף שאינו זהה לאף אחד מן ההורים.

ההפריה אקראית: כל אחד מתאי המין הזכריים יכול להפרות כל אחת מן הביציות, ולכן מספר הצירופים האפשריים בזיגוטות גדול מאוד. כך כמעט כל צאצא שונה מאחיו ומהוריו, והשונות התורשתית באוכלוסייה גדלה.

במצב B (שריר פעיל). בזמן ריצה תאי השריר מקיימים נשימה תאית אווירנית בקצב גבוה, כדי לייצר את ה־ATP הדרוש להתכווצות, ולכן הם צורכים הרבה חמצן. ריכוז החמצן בתאי השריר נמוך מאוד, ולכן יותר חמצן עובר מן הדם אל התאים, והדם היוצא מן השריר מכיל פחות חמצן מאשר במנוחה.

- בריאות: ריכוז החמצן בנאדיות גבוה, ולכן ההמוגלובין קושר חמצן במידה רבה – כמעט כל מולקולות ההמוגלובין נטענות בחמצן.

- בשריר הפעיל: ריכוז החמצן נמוך מאוד (החמצן נצרך מהר בנשימה התאית), ונוסף על כך השריר הפעיל חם יותר ומייצר הרבה CO₂. בתנאים אלה ההמוגלובין קושר חמצן במידה מועטה, ולכן הוא משחרר חלק גדול מן החמצן שהוא נושא. החמצן המשתחרר עובר בדיפוזיה אל תאי השריר.

כלומר, ההמוגלובין "נטען" בחמצן במקום שבו ריכוזו גבוה ו"פורק" אותו במקום שבו הוא נצרך – ככל שהשריר פעיל יותר, הוא משחרר יותר חמצן.

1. רק מעט חמצן מתמוסס בנוזל הדם; רוב החמצן מובל קשור להמוגלובין שבתאי הדם האדומים.

2. באנמיה כמות ההמוגלובין בדם קטנה, ולכן בכל נפח של דם יש פחות "מקומות" לקשירת חמצן.

3. כשהדם עובר בנימי הריאה, החמצן עובר אליו מן הנאדיות ונקשר להמוגלובין. גם אם כמעט כל מולקולות ההמוגלובין נטענות בחמצן, כמות החמצן הכוללת שהדם נושא קטנה.

4. לכן כמות החמצן בדם שבוורידי הריאה (הדם העשיר בחמצן היוצא מן הריאות) נמוכה מן התקין, ולרקמות מגיע פחות חמצן – ואדם עם אנמיה מתעייף מהר במאמץ.

נתונים: בין השבוע השני לשבוע השישי המסה היבשה ירדה מ־5.7 ל־5.1 גרם (ומתחילת הניסוי – מ־6.0 ל־5.1 גרם, ירידה של 15%). רק אחרי השבוע השישי היא עולה – עד 9.0 גרם בשבוע ה־12 (עלייה של כ־76% מן השבוע השישי).

1. המסה היבשה של הצמח משתנה לפי ההפרש בין החומר האורגני שנבנה בפוטוסינתזה לבין החומר האורגני שמתפרק בנשימה התאית.

2. בשבוע הרביעי היו לצמח מעט עלים, והם עדיין קטנים – שטח קליטת האור וכמות הכלורופיל קטנים, ולכן קצב הפוטוסינתזה של הצמח נמוך.

3. באותו זמן הצמח גדל מהר – נבנים עלים ושורשים חדשים – ותהליכים אלה צורכים ATP רב. את ה־ATP מפיקים כל תאי הצמח (גם בבצל ובשורשים, שאין בהם פוטוסינתזה) בנשימה תאית, תוך פירוק גלוקוז שמקורו בעמילן האגור בבצל.

4. כל עוד קצב הנשימה התאית גדול מקצב הפוטוסינתזה, מתפרק יותר חומר אורגני משנבנה, והמסה היבשה יורדת. כשמספר העלים ושטחם גדלים מספיק, קצב הפוטוסינתזה עולה על קצב הנשימה, והמסה עולה.

טעות נפוצה: לכתוב ש"לצמח עדיין אין פוטוסינתזה". העלים ירוקים ומבצעים פוטוסינתזה – אבל בקצב נמוך מקצב הנשימה התאית של הצמח כולו.

- בשבועות 0–3 לצמח עדיין אין עלים מעל הקרקע, ואין בו פוטוסינתזה. הגלוקוז שהצמח מנצל לנשימה התאית ולבניית השורשים והעלים מקורו בעמילן האגור בבצל: אנזימים מפרקים את העמילן לגלוקוז, והוא מובל לחלקים הגדלים. לכן המסה היבשה יורדת בתקופה זו (מ־6.0 גרם ביום הנטיעה ל־5.7 גרם בשבוע השני).

- בשבועות 8–12 לצמח עלים רבים וגדולים, והם מבצעים פוטוסינתזה בכלורופלסטים – בונים גלוקוז מ־$\text{CO}_2$ וממים בעזרת אנרגיית האור. קצב הפוטוסינתזה גדול עכשיו מקצב הנשימה, ולכן המסה היבשה עולה (מ־5.6 ל־9.0 גרם). חלק מן הסוכר מובל לבצל ונאגר בו כעמילן – כך הצבעוני "ממלא מחדש" את הבצל לקראת העונה היבשה.

1. ריכוז הגלוקוז בדם (בתחילת התהליך) – עולה: העמילן מתפרק לגלוקוז, והגלוקוז נספג לדם.

2. הפרשת אינסולין מן הלבלב – גדלה: תאים בלבלב מזהים את העלייה בריכוז הגלוקוז, ומפרישים יותר אינסולין לדם.

3. כניסת גלוקוז מן הדם אל תאי הכבד והשרירים – גדלה: האינסולין נקשר לקולטנים שעל קרום תאי המטרה, ובעקבות זאת גדלה כניסת הגלוקוז לתאים. בכבד ובשרירים הגלוקוז הופך לגליקוגן ונאגר.

4. ריכוז הגלוקוז בדם (בסוף התהליך) – חוזר לתחום התקין: הגלוקוז יוצא מן הדם אל התאים.

זהו ויסות במנגנון של משוב שלילי: השינוי (עלייה בגלוקוז) מפעיל תגובה (הפרשת אינסולין) שמבטלת אותו. כשהגלוקוז חוזר לתחום התקין, הפרשת האינסולין פוחתת.

1. דרך הדם מגיעים לתאי הלבלב חמצן וגלוקוז. כשאספקת הדם נפגעת, פחות מהם מגיעים לתאים.

2. בתאי הלבלב מתרחשת פחות נשימה תאית, ולכן נוצר בהם פחות ATP.

3. ייצור האינסולין (חלבון – תרגום בריבוזומים) והפרשתו מן התאים דורשים אנרגייה. לכן התאים מייצרים ומפרישים פחות אינסולין.

4. ומלבד זאת, האינסולין מגיע אל תאי המטרה בדם. כשזרימת הדם מן הלבלב קטנה, פחות אינסולין מגיע לכבד ולשרירים.

5. פחות אינסולין נקשר לקולטנים בתאי הכבד והשרירים ← פחות גלוקוז נכנס לתאים ונאגר כגליקוגן ← ריכוז הגלוקוז בדם נשאר גבוה זמן רב אחרי הארוחה.

ניתוח הטבלה: בריכוזים נמוכים של מי חמצן הקצב עולה עם הריכוז (מ־0 ל־10 מ"ל לדקה בין 0 ל־4 יחידות), כי יותר מולקולות מצע פוגשות אתרים פעילים פנויים. מריכוז של כ־8 יחידות הקצב אינו עולה עוד – 12 מ"ל לדקה גם ב־8 וגם ב־10 יחידות. זהו מצב של רוויה: כל האתרים הפעילים של מולקולות האנזים תפוסים כל הזמן, והגורם המגביל הוא כמות האנזים, ולא ריכוז המצע.

חומר שיכול להיות X – האנזים קטלאז. תוספת אנזים מוסיפה מולקולות אנזים, ובהן אתרים פעילים פנויים. המצע נמצא בעודף, ולכן האתרים החדשים נתפסים מייד, יותר מולקולות מי חמצן מתפרקות בדקה, וקצב הפעילות עולה.

חומר שלא יכול להיות X – מי חמצן. בריכוז 10 יחידות האנזים כבר רווי במצע. תוספת מצע אינה מוסיפה אתרים פעילים פנויים, ולכן הקצב לא יעלה (כפי שמראה הטבלה: מעבר מ־8 ל־10 יחידות לא שינה את הקצב).

(תשובה נכונה נוספת: מים אינם יכולים להיות X – הם תוצר של התגובה ואינם נקשרים לאתר הפעיל כמצע. הוספת מים אף מהלה את מי החמצן, ובריכוז נמוך מספיק של מצע הקצב עלול לרדת.)

טעות נפוצה: לקבוע שתוספת מצע מגבירה תמיד את קצב התגובה, בלי לשים לב שבריכוז זה הקצב כבר במישור (רוויה).

קטלאז הוא חלבון, ותפקודו תלוי במבנה המרחבי שלו – ובמיוחד בצורת האתר הפעיל, שמתאימה למבנה של מולקולת המצע (מי חמצן). המבנה המרחבי נשמר בזכות קשרים חלשים בין חלקים של שרשרת חומצות האמינו.

בטמפרטורה של 80°C התנועה של המולקולות חזקה מאוד, והקשרים החלשים נשברים. השרשרת מאבדת את צורתה המקורית – האנזים עובר דנטורציה. צורת האתר הפעיל משתנה, ומי החמצן אינו יכול להיקשר אליו, ולכן אין פירוק ואין שחרור חמצן.

הדנטורציה היא שינוי בלתי הפיך: בקירור הקשרים אינם חוזרים להיווצר באותו סדר, והאנזים אינו חוזר למבנה המקורי. לכן גם אחרי הקירור ל־37°C, הטמפרטורה האופטימלית בערך, האנזים אינו פעיל.

טעות נפוצה: לחשוב שקירור "מחזיר" את האנזים לפעולה. קירור של אנזים שלא עבר דנטורציה (למשל מ־37°C ל־5°C) רק מאט את פעולתו באופן הפיך – זה מצב שונה.

יתרון 1 – פוטוסינתזה יעילה: בסביבה בוצית (פסקה 1), חלקיקי בוץ ואבק שהיו מצטברים על העלה היו מסתירים את האור. הניקוי העצמי (פסקה 2) משאיר את העלה נקי, ולכן האור מגיע אל תאי העלה, והצמח מקיים יותר פוטוסינתזה – ומייצר יותר חומר אורגני לגדילה ולרבייה.

או – יתרון 2 – הגנה מפני מחלות: הטיפות המתגלגלות מסלקות נבגים של פטריות ותאי חיידקים (פסקה 2), ולכן הם אינם נשארים על העלה זמן רב, והסיכון לזיהום של העלה קטן.

1. שונות תורשתית: באוכלוסייה הקדומה של הצמחים היו הבדלים תורשתיים בין הפרטים במבנה פני העלים – למשל במספר הבליטות ובעובי שכבת השעווה. השונות נוצרה במוטציות אקראיות (ובצירופים חדשים של אללים ברבייה מינית).

2. ברירה טבעית: בבית גידול בוצי, צמחים שעליהם התנקו טוב יותר קיימו יותר פוטוסינתזה ונפגעו פחות ממחלות. לכן הם שרדו יותר, והשאירו יותר צאצאים.

3. תורשה: הצאצאים קיבלו מהוריהם את האללים שקובעים את מבנה פני העלה.

4. הצטברות לאורך דורות: בכל דור חזר התהליך, ושכיחות האללים לעלים המתנקים עלתה באוכלוסייה, עד שהתכונה אפיינה את רוב הפרטים – ונעשתה התאמה של המין לבית הגידול שלו.

טעות נפוצה: לכתוב שהצמחים "פיתחו" את התכונה כי הם "היו צריכים" אותה. השונות קיימת לפני הברירה – הסביבה רק בוררת בין הפרטים.

המסקנה: הבליטות שעל המשטח מצמצמות את היצמדות החיידקים, ומאפשרות לסלק אותם בשטיפה – וככל שצפיפות הבליטות גבוהה יותר (עד גבול מסוים), יותר חיידקים מסולקים.

נימוק מניסוי 1: ההבדל היחיד בין המשטחים הוא הבליטות. על המשטח החלק נשארו אחרי השטיפה 95% מחיידקי K ו־90% מחיידקי M, ואילו על משטח L נשארו רק 45% ו־8% בהתאמה – לשני המינים פחות חיידקים נשארו על המשטח בעל הבליטות.

נימוק מניסוי 2: כשצפיפות הבליטות עלתה מ־0 ל־40, אחוז חיידקי M שסולקו בשטיפה עלה מ־10% ל־92% – ככל שיש יותר בליטות, יותר חיידקים מסולקים.

1. ההבדל בנתונים: על משטח L נשארו 45% מחיידקי K, אבל רק 8% מחיידקי M – פי 5.6 יותר חיידקי K.

2. ההסבר: לפי פסקה 5, חיידקי K מפרישים חומר דביק (ריר) סביב התא. החומר הזה "ממלא" את הרווחים בין הבליטות ומדביק את החיידק למשטח, ולכן זרם המים מסלק רק חלק מהם.

3. חיידקי M אינם מפרישים חומר דביק. על משטח L הם נוגעים במשטח רק בנקודות מעטות (בראשי הבליטות), וההיצמדות שלהם חלשה – ולכן כמעט כולם נשטפים.

(על המשטח החלק שני המינים נשארו כמעט כולם – 95% ו־90% – כי שטח המגע עם המשטח גדול.)

גורם מגביל הוא גורם שהשינוי בו משנה את התוצאה. כשמגדילים אותו והתוצאה כבר אינה משתנה, הוא חדל להיות גורם מגביל.

- בצפיפויות 0 עד 40: כל עלייה בצפיפות הבליטות הגדילה את אחוז החיידקים שסולקו: 10% ← 32% ← 55% ← 78% ← 92% (עלייה של 22–23 נקודות אחוז על כל 10 יחידות צפיפות, ושל 14 נקודות בין 30 ל־40). בתחום זה הצפיפות היא גורם מגביל.

- מעל 40 (50 ו־60): האחוז נשאר קבוע – 92%, אף שהצפיפות עלתה. כאן הצפיפות כבר אינה גורם מגביל; גורם אחר מגביל את הסילוק – למשל עוצמת זרם המים, או חיידקים שנלכדו בין הבליטות.

1. הפגיעה בבית הגידול: ביצות ואגמים הם בית גידול של מינים רבים של צמחים ובעלי חיים, המותאמים לחיים בסביבה לחה – ובהם מינים שאינם יכולים לחיות במקום אחר. ייבוש הביצה הורס את בית הגידול, ומינים אלה עלולים להיכחד באזור, או בכלל. כך פוחת מגוון המינים.

2. מדוע זה חשוב לפתרונות בהשראת הטבע: לכל מין יש התאמות ייחודיות לבית הגידול שלו, שהתפתחו בברירה טבעית במשך מיליוני שנים – כמו פני העלים המתנקים של הלוטוס. התאמות אלה הן מעין "פתרונות" לבעיות, וחלקן יכולות להיות מקור השראה לפתרון בעיות של האדם (פסקה 3).

3. הנזק: מין שנכחד אובד לתמיד, ואיתו ההתאמות שלו. רוב המינים עדיין לא נחקרו, ואיננו יודעים אילו מהם יכולים לתרום לפתרונות בעתיד. לכן הפגיעה במגוון המינים היום מצמצמת את מקורות ההשראה של האדם בעתיד.

1. מה היה בתסנין: המסנן עצר את חיידקי זן T, אבל נגיפים שיצאו מהם עברו דרכו. ב־DNA של הנגיפים נמצא הגן לרעלן.

2. הדבקה: הנגיפים נקשרו לחיידקי זן N, והחדירו לתוכם את ה־DNA שלהם. בחלק מן החיידקים ה־DNA הנגיפי שולב ב־DNA של החיידק (כמו בזן T).

3. העברה אופקית של גנים: כך עבר הגן לרעלן מחיידק אחד לחיידק אחר – לא מהורה לצאצא, אלא בעזרת נגיף (התהליך נקרא התמרה, טרנסדוקציה).

4. ביטוי ותורשה: חיידקי N שקיבלו את הגן משעתקים ומתרגמים אותו, ומפרישים רעלן. הגן נמצא עכשיו ב־DNA של החיידק, ומשוכפל בכל חלוקה – ולכן גם הצאצאים מפרישים רעלן.

כך חיידק לא מזיק הפך לחיידק מחולל מחלה.

המשמעות של תרבית 3: אילו הגן היה עובר כ־DNA חופשי שנקלט מן התמיסה (טרנספורמציה), ה־DNase היה מפרק אותו, ולא היו נוצרים חיידקים מפרישי רעלן. התוצאה מראה שהגן עבר בתוך הנגיף.

תחרות על מקום ועל מזון: חיידקי המיקרוביום כבר מכסים את פני הרירית בגרון, ותופסים את מקומות ההיצמדות בה. הם גם מנצלים את חומרי המזון הזמינים. חיידקי דיפתריה שמגיעים לגרון מתקשים למצוא מקום להיצמד, ואין להם די מזון – ולכן אינם מצליחים להתרבות ולהגיע למספר שגורם למחלה.

או – חומרים מעכבים: חלק מחיידקי המיקרוביום מפרישים חומרים (למשל חומצות או חומרים אנטי־חיידקיים) המעכבים את הגדילה של חיידקים ממינים אחרים, ובהם מחוללי מחלות.

•יש להם חומר תורשתי (DNA) ובו מאות גנים, והם מתרבים ויוצרים צאצאים דומים להם – תכונות של יצורים חיים.

•יש להם אפילו גנים לחלבונים המשתתפים בתרגום – תכונה שקיימת בתאים חיים.

•הם עוברים מוטציות ומשתנים בתהליכי אבולוציה.

- אין להם מבנה של תא – אין קרום תא וציטופלסמה.

- אין להם ריבוזומים, ולכן אינם יכולים לייצר חלבונים בעצמם; גם אין להם חילוף חומרים עצמאי (אינם מפיקים ATP).

•הם מתרבים רק בתוך תא חי של יצור אחר (טפילות מחייבת), ומחוץ לתא אינם מגלים פעילות כלשהי.

1. לנגיף אין ריבוזומים, ולכן הוא משתמש במערכת ייצור החלבונים של התא המאכסן: הריבוזומים, ה־tRNA, החומצות האמיניות וה־ATP של התא.

2. ה־mRNA הנגיפי מתורגם בריבוזומים של התא, ונוצרים חלבוני נגיף רבים (לבניית נגיפים חדשים).

3. הריבוזומים וחומרי הגלם "תפוסים" בתרגום חלבוני הנגיף (ונגיפים רבים אף מעכבים את השעתוק או התרגום של גני התא), ולכן חלבוני התא עצמו מיוצרים מעט.

הקצב הכולל לא השתנה: הנגיף אינו פוגע בריבוזומים או באספקת האנרגייה של התא – הוא זקוק להם. מספר הריבוזומים ומשאבי התא נשארו כשהיו, ולכן סך החלבונים שהתא מייצר בכל שעה דומה; השתנה רק סוג החלבונים – רובם חלבוני נגיף במקום חלבוני התא.

- חיידקים: יגדלו מושבות, כי חיידקים הם תאים חיים, המסוגלים להתרבות בעצמם על מצע מזון.

- נגיפים: לא יגדל דבר, כי נגיפים הם טפילים מחייבים – הם מתרבים רק בתוך תאים חיים.

- חיידקים: ייראו תאים זעירים (למשל בצורת כדוריות או מתגים).

- נגיפים: לא ייראה דבר, כי נגיפים קטנים מדי – הם נראים רק במיקרוסקופ אלקטרונים.

(חשיבות ההבחנה: תרופה אנטיביוטית פוגעת בחיידקים ואינה פוגעת בתאי האדם – וגם אינה פועלת על נגיפים. לכן אם הדלקת נגיפית, אין טעם לתת אותה.)

1. בקרום חיידקי מין E יש קולטנים שחלבוני המעטפת של נגיף T נקשרים אליהם – נגיף T ספציפי לחיידקים אלה.

2. הנגיף מחדיר את חומר התורשה שלו לחיידק. החיידק, בעזרת הריבוזומים, האנזימים וה־ATP שלו, משכפל את חומר התורשה של הנגיף ומייצר חלבוני נגיף – ונוצרים נגיפים חדשים רבים.

3. הנגיפים החדשים יוצאים מן החיידק, והוא מתפרק. הנגיפים מדביקים חיידקים נוספים.

4. לכן מספר הנגיפים עולה, ומספר החיידקים יורד.

1. בקרום חיידקי מין B אין קולטנים מתאימים לנגיף T, ולכן הנגיף אינו נקשר אליהם, ואינו מחדיר אליהם את חומר התורשה שלו.

2. נגיף מתרבה רק בתוך תא מאכסן, ולכן מספר הנגיפים אינו משתנה.

3. החיידקים אינם נפגעים, ובתנאים המיטביים הם מתרבים – ומספרם עולה.

המשמעות: יש ספציפיות בין נגיף לתא המאכסן – נגיף תוקף רק תאים שיש להם קולטנים מתאימים לחלבוני המעטפת שלו.

1. זרימת מים: כשהכריש שוחה עם פה פתוח, מים רעננים, עשירים בחמצן, נכנסים לפה וזורמים ברציפות על פני הזימים, ויוצאים מחריצי הזימים.

2. מפל הריכוזים: בנימי הזימים זורם דם שחזר מן הגוף – דל בחמצן ועשיר ב־CO₂. מכיוון שהמים מתחלפים כל הזמן, ריכוז החמצן במים שעל הזימים נשאר גבוה מריכוזו בדם, וריכוז ה־CO₂ במים נשאר נמוך מריכוזו בדם.

3. דיפוזיה: החמצן עובר בדיפוזיה מן המים אל הדם, ו־CO₂ – מן הדם אל המים.

4. כשהכריש נעצר: המים שליד הזימים אינם מתחלפים, החמצן שבהם עובר לדם, ומפל הריכוזים נעלם – ולכן, אם אינו יכול להזרים מים בדרך אחרת, הכריש נחנק.

1. הכנסת אוויר רענן: כשהצפרדע מורידה את רצפת הפה, נפח חלל הפה גדל, ואוויר מבחוץ נכנס דרך הנחיריים. כשהיא סוגרת את הנחיריים ומרימה את רצפת הפה, האוויר נדחף אל הריאות – והאוויר שבריאות מתחלף באוויר רענן.

2. מפל הריכוזים: האוויר הרענן עשיר בחמצן ודל ב־CO₂. אל נימי הריאות מגיע דם שחזר מן הגוף – דל בחמצן ועשיר ב־CO₂. לכן ריכוז החמצן באוויר שבריאות גבוה מריכוזו בדם, וריכוז ה־CO₂ באוויר נמוך מריכוזו בדם.

3. דיפוזיה: חמצן עובר בדיפוזיה מן האוויר שבריאות אל הדם, ו־CO₂ – מן הדם אל האוויר, ויוצא בנשיפה.

4. שמירה על המפל: החזרה על התנועות שוב ושוב מחליפה את האוויר בריאות, ושומרת על מפל הריכוזים. (בצפרדע יש גם חילוף גזים דרך העור הלח.)

בכריש – מחזור דם יחיד: הדם עובר בלב פעם אחת בכל סיבוב. הדם הדל בחמצן חוזר מן הגוף אל הלב (עלייה אחת וחדר אחד), והלב שואב אותו אל הזימים. בזימים הדם קולט חמצן, ומשם הוא ממשיך ישירות אל איברי הגוף – בלי לחזור ללב. לכן בלב יש רק דם דל בחמצן.

ביונק – מחזור דם כפול: הדם עובר בלב פעמיים בכל סיבוב. הדם הדל בחמצן מן הגוף נכנס לצד הימני של הלב (עלייה ימנית ← חדר ימני), ונשאב אל הריאות. הדם העשיר בחמצן חוזר מן הריאות אל הלב – לצד השמאלי (עלייה שמאלית ← חדר שמאלי), ונשאב משם אל הגוף. לכן בלב היונק יש שני סוגי הדם – מופרדים זה מזה בין הצד הימני לצד השמאלי.

1. הבעיה: בגובה רב ריכוז החמצן באוויר נמוך, ולכן גם ריכוזו באוויר שבמערכת הנשימה נמוך. המוגלובין "רגיל" אינו נטען במלואו בחמצן בתנאים אלה, והדם היה נושא פחות חמצן.

2. התכונה: המוגלובין של האווזים האלה קושר חמצן בחוזקה רבה יותר, ולכן הוא נטען בחמצן במערכת הנשימה גם כשריכוז החמצן נמוך. הדם היוצא ממערכת הנשימה נושא יותר חמצן.

3. התוצאה: לשרירי הכנפיים, הצורכים אנרגייה רבה מאוד בתעופה, מגיע די חמצן לנשימה תאית אווירנית במיטוכונדריה, המפיקה הרבה ATP – וכך האווזים יכולים לעוף גם בגובה רב. (בשרירים, שבהם ריכוז החמצן נמוך עוד יותר, ההמוגלובין עדיין משחרר את החמצן.)

1. העובר בביצה גדל ומתפתח, ולכן הוא צריך ATP, שהוא מפיק בנשימה תאית מן החומרים שבחלמון – ולשם כך הוא זקוק לחמצן.

2. החמצן נכנס לביצה מן האוויר בדיפוזיה דרך הנקבוביות הזעירות שבקליפה (ו־CO₂ יוצא דרכן). קצב הדיפוזיה תלוי בהפרש בין ריכוז החמצן באוויר לבין ריכוזו בתוך הביצה.

3. בגובה רב ריכוז החמצן באוויר נמוך, ההפרש קטן, ופחות חמצן נכנס לביצה. חלק מן העוברים אינם מקבלים די חמצן, אינם מפיקים די ATP, התפתחותם נעצרת – והם מתים.

4. העשרת האוויר בחמצן הגדילה את ריכוז החמצן מחוץ לביצה, ולכן גם את קצב כניסתו – יותר עוברים קיבלו די חמצן והתפתחו עד הבקיעה.

החלמון הוא מאגר המזון של העובר – הוא מכיל חלבונים, שומנים וחומרים אחרים, והעובר משתמש בהם כחומרי בניין ומפרק אותם בנשימה תאית כדי להפיק אנרגיה.

- במין המטיל ביצים: אחרי ההטלה העובר מתפתח מחוץ לגוף האם ואינו מקבל ממנה דבר. כל המזון הדרוש להתפתחותו עד לבקיעה חייב להיות אגור בביצה מראש – ולכן יש בה חלמון רב.

- במין המשריץ: העובר מתפתח בתוך גוף האם, ולפי הנתון הוא מקבל ממנה מזון במהלך ההתפתחות (חומרי מזון עוברים אליו מדם האם). הביצה אינה צריכה לאגור את כל המזון מראש – ולכן כמות החלמון קטנה.

- אמבה: פירוק חומצות אמינו יוצר אמוניה – חומר רעיל מאוד ומסיס מאוד במים. האמבה היא תא אחד החי במים, ושטח הפנים שלה גדול ביחס לנפחה, ולכן האמוניה יוצאת בדיפוזיה דרך קרום התא אל המים הרבים שמסביב ומתמהלת בהם מיד. אין צורך להשקיע אנרגייה בהפיכתה לחומר אחר.

- אדם: בגוף גדול, החי ביבשה, אמוניה הייתה מצטברת בנוזלי הגוף ופוגעת בתאים, ולהוצאתה דרושה כמות גדולה מאוד של מים. לכן האמוניה הופכת לשתנן – פחות רעיל, שאפשר להחזיק בדם זמן מה ולהוציא בכמות קטנה יותר של מים – והוא מוצא בשתן דרך הכליות.

1. העור של הצפרדע מאפשר מעבר של מים. במים מלוחים ריכוז המומסים גבוה (פוטנציאל המים נמוך).

2. אילו ריכוז המומסים בדמה היה נמוך כמו בצפרדע של מים מתוקים, מים היו יוצאים מגופה דרך העור באוסמוזה אל המים המלוחים ← נוזלי הגוף היו מתרכזים ← מים היו יוצאים גם מן התאים ← התאים היו מתכווצים ותפקודם היה נפגע.

3. השתנן הנשמר בדם מעלה את ריכוז המומסים בנוזלי הגוף, עד שהוא קרוב לריכוז המומסים במים המלוחים. כך ההבדל בפוטנציאל המים בין הגוף לסביבה קטן מאוד, וכמעט אין יציאה של מים מן הגוף.

4. ריכוז המומסים בנוזל שסביב התאים נשמר יציב, והתאים שומרים על נפחם ועל תפקודם.

(השתנן מתאים לכך, כי הוא פחות רעיל מאמוניה, ולכן הגוף יכול להחזיק אותו בריכוז גבוה.)

בתהליך ה־PCR משכפלים קטע מסוים של DNA בלבד – הקטע שמתאימים לו קטעי התחול שבוחרים החוקרים. בכל מחזור מספר העותקים של הקטע מוכפל, ואחרי כ־30 מחזורים יש מיליוני עותקים שלו.

בבדיקה זו המטרה היא להגביר את הקטע של חיידק הסלמונלה: בדגימה יש מעט מאוד DNA שלו, ולא היה אפשר לבדוק אותו. ה־DNA של החיידקים האחרים ושל האדם אינו משוכפל, ולכן אחרי ה־PCR רוב ה־DNA בתערובת הוא עותקים של הקטע הנבדק.

אנזים B עדיף. ב־PCR יש כ־30 מחזורים, ובכל אחד מהם התערובת מחוממת ל־95°C – בסך הכול זמן רב בטמפרטורה זו.

- אנזים A – אחרי 10 דקות ב־95°C נשארו רק 5% מפעילותו, ואחרי 30 דקות – 0%. החום גרם לדנטורציה – שינוי במבנה המרחבי של האנזים, ובמבנה האתר הפעיל – והאנזים אינו יכול לחזור לפעול.

- אנזים B – גם אחרי 60 דקות ב־95°C הוא שומר על 90% מפעילותו. מבנהו יציב בחום, ולכן הוא ממשיך לבנות גדילים חדשים בכל המחזורים.

מדוע מחממים ל־95°C: שני הגדילים של מולקולת ה־DNA מחוברים זה לזה בקשרים בין בסיסים משלימים. החימום מנתק את הקשרים ומפריד בין הגדילים, וכך כל גדיל משמש תבנית לבניית גדיל חדש בשלב שאחריו. בלי הפרדה לא היה אפשר להעתיק את ה־DNA.

- S1 – אתר אחד ב־2,000 ← 2 מקטעים: 2,000 ו־3,000 (5,000 − 2,000).

- S2 – אתרים ב־1,000 וב־2,500 ← 3 מקטעים: 1,000, 1,500 (2,500 − 1,000) ו־2,500 (5,000 − 2,500).

- S3 – אין אתר ← מקטע אחד: 5,000.

חולה 1 – זן S2: התקבלו שלושה מקטעים, 2,500, 1,500 ו־1,000 – כמו ב־S2.

חולה 2 – זן S1: התקבלו שני מקטעים, 3,000 ו־2,000 – כמו ב־S1.

האם שני החולים נדבקו מן המזון? לא. במזון נמצא זן S2 – אותו זן כמו אצל חולה 1, ולכן סביר שחולה 1 נדבק מן המזון. אצל חולה 2 נמצא זן אחר (S1), שלא נמצא במזון שנבדק. לכן אי אפשר להסיק שהוא נדבק מן המזון הזה; ייתכן שנדבק ממקור אחר.

- אנזים מתעתק הפוך – שלב I: האנזים יוצר DNA לפי תבנית של RNA. כך מתקבל מן ה־mRNA עותק DNA של הגן – cDNA.

- אנזים הגבלה – שלב II: אנזים ההגבלה חותך DNA ברצף מסוים. חיתוך הפלסמיד וקצות הגן באותו אנזים יוצר קצוות דביקים משלימים.

- ליגאז – שלב III: הליגאז מחבר בקשרים קוולנטיים את קצות ה־DNA של הגן לקצות הפלסמיד.

האנזים המשעתק אינו משמש את החוקרים באף אחד מן השלבים. הוא פועל רק אחר כך, בתוך החיידק המהונדס, כשהגן משועתק ל־mRNA ומתבטא. (בשלב IV אין צורך באנזים – הפלסמיד מוחדר לחיידקים, למשל בעזרת טיפול שמגביר את חדירות הקרום שלהם.)

הפלסמיד משמש נשא (וקטור): פלסמיד הוא מולקולת DNA מעגלית קטנה, שמשוכפלת בתוך החיידק – יש בה אזור שממנו מתחיל השכפול. לכן, כשהחיידק מתחלק, עותקים של הפלסמיד עוברים לשני תאי הבת, וכל צאצאי החיידק נושאים את הגן לחלבון הזוהר.

קטע DNA בודד של הגן אינו משוכפל בחיידק, ואנזימים בחיידק עלולים לפרק אותו. גם אם היה נשאר בתא אחד, הוא לא היה עובר לכל הצאצאים, והגן היה אובד אחרי כמה חלוקות – ולא הייתה מתקבלת אוכלוסייה של חיידקים זוהרים.

(בפלסמיד אפשר גם לשלב אזור בקרה שהחיידק מזהה, כך שהגן יתבטא.)

לפני החדרת הפלסמיד – ייצור קבוע: בזן המוטנט אין גן למדכא, ולכן אין חלבון מדכא. האופרטור תמיד פנוי, ו־RNA פולימראז, שנקשר למקדם, מתעתק את שלושת הגנים המבניים כל הזמן. לכן החלבונים לניצול לקטוז מיוצרים גם בלי לקטוז – ייצור קבוע (בזבוז חומרים ואנרגייה).

אחרי החדרת הפלסמיד – אין ייצור: הגן התקין שבפלסמיד מתועתק ומתורגם, ונוצר חלבון מדכא תקין בציטופלסמה. החלבון נע בתא ונקשר לאופרטור שבכרומוזום של החיידק – החלבון אינו חייב להיות מקודד ליד האופרון שהוא מבקר. כיוון שאין לקטוז, המדכא נשאר קשור לאופרטור וחוסם את התעתוק של הגנים המבניים, ולכן החלבונים אינם מיוצרים. הבקרה התקינה חוזרת: אם יוסיפו לקטוז, הוא ישחרר את המדכא, והאנזימים ייווצרו.

התפקוד המשותף: שלושת החלבונים של האופרון משתתפים יחד בניצול הלקטוז – חלבון הנשא מכניס את הלקטוז לתא, והאנזים מפרק אותו לגלוקוז ולגלקטוז. לחלבון אחד בלי האחרים כמעט אין תועלת.

- "מתג" אחד לכולם: כשהמדכא קשור לאופרטור, אף אחד מן הגנים אינו מתועתק; כשהלקטוז משחרר את המדכא, שלושתם מתועתקים יחד. כך הבקרה פשוטה ומתואמת – כל החלבונים מופיעים באותו זמן, ורק כשיש לקטוז.

- חיסכון: אין מצב שבו נוצר רק חלק מן החלבונים, בלי יכולת לנצל את הלקטוז; החיידק אינו משקיע חומרים ואנרגייה בחלבונים שאין בהם צורך.

- תגובה מהירה: mRNA אחד, שתעתוקו מתחיל מייד כשהמדכא משתחרר, מספיק לייצור כל החלבונים הדרושים.