מתכונת 3 בביולוגיה - שאלון עיקרי 043381

(מספיקים שני זוגות מסוגים שונים.)

זוג 1: הגמבוזיה וזחלי היתוש – טריפה. הגמבוזיה (הטורף) ניזונה מזחלי היתושים (הנטרף). הגמבוזיה מרוויחה מזון ואנרגייה; הזחלים נאכלים ומתים, ולכן פחות יתושים בוגרים מתפתחים.

זוג 2: היתוש והאדם – טפילות. נקבת היתוש ניזונה מדמו של האדם החי. היתוש מרוויח (הדם משמש לו מזון להתפתחות הביצים); האדם נפגע – העקיצה מגרה את העור, והיתוש עלול להעביר לו גורם מחלה – אבל בדרך כלל אינו מת מן העקיצה עצמה.

זוג 3 (אפשרות אחרת): הגמבוזיה והדג המקומי – תחרות. שני המינים ניזונים מאותם זחלי חרקים, ומזון זה מוגבל. כל מין מקטין את כמות המזון הזמינה למין האחר – שניהם נפגעים. (נוסף על כך הגמבוזיה טורפת את ביצי הדג המקומי – גם תיאור זה מתקבל, אבל רק כשהזוג השני אינו טריפה.)

טעות נפוצה: לבחור גמבוזיה–זחל יתוש וגמבוזיה–ביצי דג, ששניהם טריפה – השאלה מבקשת יחסים מסוגים שונים.

סוג ההדברה: הדברה ביולוגית – שימוש ביצור חי (טורף טבעי) כדי לצמצם את אוכלוסיית המזיק.

•אין שימוש בחומרי הדברה כימיים, שהיו פוגעים גם ביצורים אחרים בבריכה (דגים, דו־חיים, חרקים מועילים) ומזהמים את המים.

•אין הצטברות של רעלים ברמות ההזנה העליונות של שרשרת המזון.

•הגמבוזיות מתרבות בעצמן וממשיכות לטרוף זחלים לאורך זמן; היתושים אינם מפתחים "עמידות" לטורף כפי שהם מפתחים עמידות לחומר הדברה.

חיסרון ביולוגי: לפי הפתיח, הגמבוזיה פוגעת במינים מקומיים: היא טורפת את הביצים של דגים מקומיים, ומתחרה בהם על זחלי החרקים שהם ניזונים מהם. לכן אוכלוסיות הדגים המקומיים עלולות לקטון, ומארג המזון בבריכה ובנחל משתנה. (אפשר גם: ההדברה חלקית – הגמבוזיות אינן מגיעות לכל מקווי המים הקטנים שבהם מתפתחים זחלים.)

הסדר: 3 ← 5 ← 4 ← 2 ← 6 ← 1

הסבר המסלול: תאי החישה בעור קולטים את הגירוי והופכים אותו לאות חשמלי. תא העצב התחושתי מוליך את האות אל מוח השדרה. שם, בסינפסה, האות מועבר באופן כימי – בעזרת נוירוטרנסמיטר – אל תא העצב התנועתי. תא העצב התנועתי מוליך את האות אל השריר, ובסינפסה שבין קצה האקסון לתאי השריר מופרש נוירוטרנסמיטר, הגורם לתאי השריר – תאי המטרה – להתכווץ.

טעות נפוצה: לשכוח שגם בין תא העצב התנועתי לשריר יש סינפסה, ולכן "סינפסה" מתאימה לשני אירועים.

לאורך תא העצב האות עובר כאות חשמלי במהירות. בסינפסה, לעומת זאת, ההעברה כימית: תא העצב מפריש נוירוטרנסמיטר לרווח הסינפטי, הנוירוטרנסמיטר עובר ברווח ונקשר לקולטנים בקרום התא הבא, ורק אז נוצר בו אות חשמלי חדש. תהליך זה איטי יחסית, ולכן כל סינפסה מוסיפה עיכוב לזמן התגובה.

ברפלקס הברך יש במוח השדרה סינפסה אחת, וברפלקס הנסיגה – שתיים (ותא עצב נוסף). לכן ברפלקס הברך יש פחות עיכובים, והתגובה מהירה יותר.

1. איבוד המים מן העלה בדיות – גדל: בצהריים של יום חם ויבש האוויר חם ויבש, ומים מתאדים מן העלה מהר יותר דרך הפיוניות.

2. הפיוניות – נסגרות: כשהצמח מאבד יותר מים משהוא קולט, הפיוניות נסגרות, וכך איבוד המים קטן והצמח נמנע מהתייבשות.

3. כניסת CO₂ אל העלה – קטנה: ה־CO₂ נכנס אל העלה דרך הפיוניות; כשהן סגורות, כמעט אינו נכנס.

4. קצב הפוטוסינתזה בעלה – יורד: CO₂ הוא חומר המוצא של הפוטוסינתזה; כשמעט CO₂ מגיע לתאים, הפוטוסינתזה מואטת, אף שיש אור רב.

זו "פשרה" שהצמח עושה: סגירת הפיוניות שומרת על המים, אבל מחירה ירידה בייצור החומרים האורגניים.

1. בצינורות ההובלה שבגבעול עולים מים (ומינרלים) מן השורשים אל העלים. כשהצינורות נפגעים, פחות מים מגיעים לעלים.

2. העלים ממשיכים לאבד מים בדיות, ולכן הם מאבדים יותר מים משהם מקבלים – הפיוניות נסגרות (ואם המחסור חמור, העלה נובל).

3. כשהפיוניות סגורות, פחות CO₂ נכנס אל העלה.

4. CO₂ הוא חומר המוצא של הפוטוסינתזה, ולכן קצב הפוטוסינתזה יורד.

בנוסף, מים הם גם הם חומר מוצא של הפוטוסינתזה, ומחסור במים בתאי העלה פוגע בתפקודם ובפעילות האנזימים שבהם.

הגורם העיקרי: האור (שמאפשר פוטוסינתזה באצות). הטמפרטורה כמעט לא השתנתה, ולכן השינויים הגדולים קשורים ליום ולילה.

- בחושך (0:00–6:00): הריכוז ירד מ־7 ל־5.5 ול־5 מ"ג לליטר. בלי אור אין פוטוסינתזה, אבל האצות, בעלי החיים והמפרקים בבריכה ממשיכים לצרוך חמצן בנשימה תאית.

- אחרי הזריחה: הריכוז עלה – 7 ב־8:00, 11 ב־12:00 ושיא של 12 ב־16:00. באור האצות מקיימות פוטוסינתזה ומשחררות חמצן למים, בקצב גבוה מקצב צריכתו בנשימה.

- אחרי השקיעה: הריכוז ירד שוב – 10 ב־20:00 ו־7.5 ב־24:00 – כי הפוטוסינתזה נפסקה והנשימה נמשכה.

השיא אחר הצהריים (16:00) ולא בצהריים מתאים לכך שכל עוד קצב הפוטוסינתזה גבוה מקצב הנשימה, החמצן ממשיך להצטבר במים.

מדוע השינוי ביום אינו שווה לחמצן שנוצר: בשעות היום מתרחשים בבריכה שני תהליכים בבת אחת:

- פוטוסינתזה של האצות – משחררת חמצן למים;

- נשימה תאית של כל היצורים – האצות עצמן, בעלי החיים והמפרקים – צורכת חמצן.

לכן השינוי בריכוז החמצן ביום מבטא את ההפרש בין החמצן שנוצר לבין החמצן שנצרך, והוא קטן מכמות החמצן שהאצות שחררו בפוטוסינתזה.

הסתייעות בנתוני הלילה: בלילה אין פוטוסינתזה, ולכן קצב הירידה בריכוז החמצן בלילה מבטא את קצב הצריכה בנשימה בלבד. בין 0:00 ל־4:00, למשל, הריכוז ירד ב־1.5 מ"ג לליטר. מאחר שהטמפרטורה כמעט קבועה, אפשר להניח שקצב הנשימה ביום דומה. אם מוסיפים את קצב הצריכה בנשימה לקצב העלייה שנמדד ביום, מתקבלת הערכה של קצב שחרור החמצן בפוטוסינתזה.

(הגבלה: ביום חם וכשיש יותר מזון, קצב הנשימה עשוי להיות שונה מעט מן הקצב בלילה, ולכן זו הערכה בלבד.)

ההבדל: לפני השרפה רוב החגבים היו בהירים (88%) ומיעוטם כהים (12%). בדור החמישי אחרי השרפה רוב החגבים כהים (64%) – עלייה של 52 נקודות אחוז – ושכיחות הבהירים ירדה ל־36%.

1. באוכלוסייה הייתה שונות תורשתית בגוון לפני השרפה.

2. אחרי השרפה הקרקע שחורה. על רקע שחור החגבים הבהירים בולטים, והציפורים מזהות אותם וטורפות אותם בשכיחות רבה יותר. החגבים הכהים מוסווים, ולכן סיכוייהם להיטרף קטנים.

3. לכן לחגבים הכהים כשירות גבוהה יותר: יותר מהם שורדים עד גיל רבייה ומעמידים צאצאים.

4. הגוון תורשתי, ולכן הצאצאים יורשים את האללים לגוון הכהה. מדור לדור עולה שכיחות הפרטים הכהים באוכלוסייה.

טעות נפוצה: לכתוב שהחגבים "השחירו כדי להסתוות" או שהפיח צבע אותם. הגוון של כל פרט אינו משתנה; משתנה שכיחות הגוונים באוכלוסייה, כי פרטים כהים שורדים ומתרבים יותר.

במארג מתקיימים שלושה סוגים של יחסי גומלין. די לציין שניים, עם דוגמה לכל אחד:

1. טריפה (יחסי טורף–נטרף): יצור אחד (הטורף) צד יצור אחר (הנטרף) והורג אותו כדי להיזון ממנו. דוגמה: ינשופים טורפים עכברי שדה. (דוגמאות נוספות: נחשים – עכברי שדה ולטאות; לטאות – נמלים.)

2. תחרות: שני מינים (או יותר) משתמשים באותו משאב מוגבל, וכל אחד מהם מקטין את כמות המשאב הזמינה לאחר. דוגמה: הינשופים והנחשים ניזונים שניהם מעכברי שדה, ולכן הם מתחרים על מקור מזון זה. (דוגמה נוספת: עכברי השדה והנמלים הקוצרות מתחרים על הזרעים.)

3. טפילות: הטפיל חי על הפונדקאי (המאכסן) או בתוכו, ניזון ממנו ופוגע בו, בדרך כלל בלי להמיתו מייד. דוגמה: קרציות ניזונות מדם עכברי השדה.

טעות נפוצה: לכתוב "הזנה" בלי לציין את סוג הקשר, או לציין סוג יחסים (למשל הדדיות) שאין לו דוגמה במארג המתואר.

הנוגדנים: צימות מתרחש כשנוגדנים בפלזמה נקשרים לאנטיגנים שעל פני תאי הדם האדומים, ומחברים את התאים זה לזה. הפלזמה גרמה לצימות של תאים מסוג A (שעליהם אנטיגן A) ולא של תאים מסוג B. לכן בפלזמה יש נוגדנים לאנטיגן A, ואין בה נוגדנים לאנטיגן B.

סוג הדם: לאדם אין נוגדנים לאנטיגן שנמצא על תאי הדם שלו עצמו, ויש לו נוגדנים לאנטיגן (A או B) שאינו נמצא על תאיו:

•סוג A – נוגדנים ל־B; סוג B – נוגדנים ל־A; סוג AB – אין נוגדנים ל־A ול־B; סוג O – נוגדנים ל־A ול־B.

רק לבעלי סוג דם B יש נוגדנים ל־A בלבד. (אילו היה החולה מסוג O, היה צימות בשתי הטיפות; אילו היה מסוג AB – באף אחת מהן.)

כן. בעירוי השאלה המכרעת היא אם בפלזמה של המקבל יש נוגדנים לאנטיגנים שעל תאי הדם של התורם. על תאי דם אדומים מסוג O אין אנטיגן A ואין אנטיגן B. לחולה יש נוגדנים לאנטיגן A בלבד, והם לא ימצאו על התאים שנתרמו אנטיגן להיקשר אליו – לכן לא יתרחש צימות, והתאים שנתרמו לא ייהרסו.

1. פחות תאי דם אדומים – החמצן מובל בדם קשור להמוגלובין שבתאי הדם האדומים. כשאובד דם, אובדים גם תאים אלה, ולכן כל נפח של דם מוביל פחות חמצן.

2. פחות נפח דם – פחות דם חוזר בוורידים אל הלב, הלב מתמלא פחות, ונפח הפעימה קטן. לחץ הדם בעורקים יורד, ופחות דם זורם לרקמות בכל דקה.

3. התוצאה בתאים – התאים מקבלים פחות חמצן, ולכן קצב הנשימה התאית האווירנית יורד ונוצר פחות ATP. תאים רגישים (כמו תאי המוח ושריר הלב) עלולים להיפגע.

תרומת העלייה בקצב הלב: תפוקת הלב = קצב הלב × נפח הפעימה. כשנפח הפעימה קטן, העלייה בקצב הלב מפצה חלקית ומגדילה את נפח הדם שהלב מזרים בדקה. כך נשמרים במידה מסוימת לחץ הדם וזרימת הדם – ואיתה אספקת החמצן – לאיברים החיוניים. זו תגובה של ויסות השומרת על הומאוסטזיס, אבל היא אינה מחזירה את הדם שאבד, ולכן נדרש עירוי.

תיאור – שעות $0–12$: ריכוז הלקטוז יורד מ־48 ל־31 גרם לליטר (ירידה של 17 גרם לליטר), ריכוז החומצה הלקטית עולה מ־0 ל־16 גרם לליטר, וה־pH יורד מ־6.6 ל־4.4. השינויים מהירים במיוחד בין השעה הרביעית לשעה ה־12.

הסבר: בכלי הסגור יש מעט חמצן, והחיידקים מפיקים אנרגיה בתסיסה לקטית: הלקטוז מפורק לחד־סוכרים, אלה מפורקים בגליקוליזה לפירובט, והפירובט הופך לחומצה לקטית. בתהליך נוצר ATP (מעט לכל מולקולת סוכר). לכן ריכוז הלקטוז יורד, ריכוז החומצה הלקטית – התוצר – עולה, והחומצה מורידה את ה־pH של החלב.

תיאור – שעות $16–24$: כל הערכים כמעט קבועים: לקטוז 30 גרם לליטר, חומצה לקטית 17 גרם לליטר, pH 4.3.

הסבר: החומצה הלקטית שהצטברה הורידה את ה־pH לערך נמוך מאוד. בחומציות גבוהה משתנים המטענים בחלבונים, והמבנה המרחבי של האנזימים – ושל האתר הפעיל שלהם – נפגע. לכן האנזימים של החיידקים, ובהם אנזימי התסיסה, כמעט אינם פעילים, והתסיסה נעצרת – לא מפורק עוד לקטוז ולא נוצרת עוד חומצה. התסיסה נעצרה אף שנותר בחלב לקטוז רב (30 גרם לליטר): הגורם לעצירה אינו מחסור בסוכר, אלא החומציות שיצרו החיידקים עצמם.

טעות נפוצה: להסביר את ההתייצבות ב"גמר הלקטוז" – הטבלה מראה שנותר לקטוז.

כדי שהצבען יצא מן החלולית אל מחוץ לתא, צריכים להיפגע הקרומים – קרום החלולית וקרום התא. הקרומים בנויים משכבה כפולה של פוספוליפידים ומחלבונים המשוקעים בה.

- כוהל מרוכז פוגע במרכיב השומני של הקרום: הוא ממיס את הפוספוליפידים, השכבה הכפולה מתפרקת, נוצרים בה "חורים", והצבען דולף החוצה.

- חומצה חזקה פוגעת בעיקר בחלבוני הקרום: ה־pH הנמוך משנה את המטענים של חומצות האמינו בחלבון, והקשרים המייצבים את המבנה המרחבי נשברים – דנטורציה. חלבוני הקרום (תעלות, נשאים) מאבדים את מבנם ואת תפקודם, הקרום מאבד את הבררנות שלו, והצבען יוצא.

ההבדל: הכוהל פוגע בקרום דרך המסת הפוספוליפידים, והחומצה החזקה – דרך דנטורציה של החלבונים.

בית הגידול של דובון המים – שכבת המים הדקה שעל הטחב – מתייבש לגמרי בתקופות יובש, לפעמים לחודשים (פסקה 1). בעל חיים שאינו עמיד להתייבשות היה מת בכל תקופת יובש.

היכולת לאבד כמעט את כל המים, ולהוריד את חילוף החומרים כמעט לאפס (פסקה 2), מאפשרת לדובון לשרוד את תקופת היובש, ולחזור לפעילות – לאכול ולהתרבות – כשמגיעים מים. כך הוא יכול לחיות בבית גידול שמתייבש שוב ושוב, ושמעט מינים אחרים (מתחרים וטורפים) מסוגלים לחיות בו.

1. שונות תורשתית: באוכלוסייה הקדומה של בעלי החיים היו הבדלים תורשתיים בין הפרטים ביכולת לשרוד התייבשות – למשל בגנים לחלבונים המגינים על התא, ובכמות החלבונים שנוצרת. השונות נוצרה במוטציות אקראיות.

2. ברירה טבעית: בכל תקופת יובש הפרטים העמידים יותר שרדו, ואילו רוב הפרטים הרגישים מתו. כשחזרו המים, השורדים התרבו – והשאירו יותר צאצאים.

3. תורשה: הצאצאים קיבלו מהוריהם את האללים לעמידות.

4. הצטברות: בכל דור, ובכל תקופת יובש, חזר התהליך. שכיחות האללים לעמידות עלתה באוכלוסייה, עד שהיכולת לשרוד התייבשות אפיינה את המין כולו – התאמה לבית הגידול.

טעות נפוצה: לכתוב שההתייבשות "גרמה" לבעלי החיים להפוך לעמידים. העמידות התורשתית הייתה קיימת אצל חלק מן הפרטים לפני הברירה.

המסקנה: הטרהלוז מגביר את שרידת התאים בייבוש – וככל שריכוזו גבוה יותר (עד גבול מסוים), שורדים יותר תאים.

נימוק מניסוי 1: בלי טרהלוז כמעט כל התאים מתו בייבוש – שרדו רק 3% מסוג א ו־2% מסוג ב. עם טרהלוז שרדו 78% מן התאים מסוג א – פי 26 בערך.

נימוק מניסוי 2: כשריכוז הטרהלוז עלה מ־0 ל־200 יחידות, אחוז התאים ששרדו עלה מ־3% ל־80%.

1. ההבדל בנתונים: בתמיסה עם טרהלוז שרדו 78% מן התאים מסוג א, אבל רק 9% מן התאים מסוג ב.

2. ההסבר: לפי פסקה 5, טרהלוז אינו עובר דרך שכבת השומנים של הקרום, ונכנס לתא רק בעזרת חלבון נשא. לפי פסקה 6, חלבון כזה יש רק בקרום התאים מסוג א.

3. בתאים מסוג א הטרהלוז נכנס לתא, ובזמן הייבוש הוא מגן מבפנים על הקרומים ועל החלבונים (כמו בביצי הארטמיה – פסקה 3). לכן רוב התאים שרדו.

4. בתאים מסוג ב הטרהלוז נשאר מחוץ לתא, ואינו מגן על מרכיבי התא שבפנים – ולכן רובם מתו, כמעט כמו בלי טרהלוז (9% לעומת 2%).

גורם מגביל הוא גורם שהשינוי בו משנה את התוצאה; כשמגדילים אותו והתוצאה כבר אינה משתנה, הוא חדל להיות גורם מגביל.

- בריכוזים 0 עד 200: כל עלייה בריכוז הטרהלוז הגדילה את אחוז השרידה: 3% ← 25% ← 48% ← 70% ← 80%. בתחום זה הטרהלוז הוא גורם מגביל.

- מעל 200 (250 ו־300): אחוז השרידה נשאר קבוע – 80%, אף שהריכוז עלה. כאן הטרהלוז כבר אינו גורם מגביל; גורם אחר מגביל את השרידה – למשל מספר חלבוני הנשא בקרום, שמגביל את קצב כניסת הטרהלוז לתא, או נזקי ייבוש שהטרהלוז אינו מונע.

1. הקשר למגוון המינים: כל מין חי בבית גידול מסוים. שמירה על בתי גידול מגוונים – גם על טחבים בסלעים, שבהם חיים דובוני המים – שומרת על מגוון המינים, ובכלל זה על יצורים זעירים ולא מוכרים.

2. מדוע זה חשוב לפתרונות בהשראת הטבע: לכל מין יש התאמות ייחודיות, שהתפתחו בברירה טבעית במשך דורות רבים – כמו היכולת של דובוני המים לשרוד התייבשות. רוב המינים, ובמיוחד הזעירים, עדיין לא נחקרו, ואיננו יודעים אילו מהם יכולים להיות מקור השראה בעתיד. מין שנכחד אובד לתמיד, ואיתו ההתאמות שלו.

- מאגר זרעים של גידולי חקלאות בלבד שומר על מינים מעטים שהאדם כבר מכיר ומגדל, ולא על המגוון הגדול של היצורים בטבע.

- הגדלת השימוש בחומרי הדברה פוגעת גם בחרקים ובבעלי חיים שאינם מזיקים, ומקטינה את מגוון המינים.

שעות 0–2 – שלב ההשהיה: החיידקים הועברו למצע חדש, ולפני שהם מתחילים להתחלק הם מסתגלים אליו: מייצרים את האנזימים הדרושים לניצול המזון שבו, בונים חומרים וגדלים. לכן מספרם נשאר 2 מיליונים במ"ל.

שעות 10–16 – שלב הקבע: אחרי שלב הריבוי המהיר (2 ← 480 מיליונים במ"ל בין שעה 2 לשעה 8) המזון במצע מתמעט, וחומרי פסולת מצטברים בכלי הסגור. לכן קצב ההתחלקות יורד, עד שהוא שווה לקצב התמותה, ומספר החיידקים נשאר קבוע – 500 מיליונים במ"ל בשתי השיטות.

מן השעה 16 האוכלוסייה נמצאת בשלב התמותה: המזון כמעט אזל והפסולת הצטברה, ולכן קצב התמותה גבוה מקצב ההתחלקות – חיידקים רבים מתים, וכמעט אין חיידקים חדשים.

- שיטה I סופרת רק חיידקים חיים, כי רק חיידק חי מתחלק ויוצר מושבה. לכן לפיה המספר יורד – 500 ← 120 ← 30 מיליונים במ"ל.

- שיטה II סופרת את כל התאים, חיים ומתים: התאים המתים עדיין נמצאים בכלי ונראים במיקרוסקופ. מכיוון שכמעט לא נוצרים תאים חדשים, ותאים מתים אינם נעלמים, המספר לפיה נשאר 500.

ההפרש בין שתי השיטות הוא מספר החיידקים שמתו.

1. העברה אופקית של גנים: חיידקים יכולים לקלוט מן הסביבה קטעי DNA שהשתחררו מחיידקים מתים (התמרה). הניסוי במעבדה מראה שחיידקי מין ב שקלטו DNA של חיידקים עמידים מתים הפכו לעמידים – כלומר, ה־DNA הזה נושא גן לעמידות ל־R, והוא התחיל להתבטא בהם.

2. בצנרת חיים גם חיידקים עמידים ממין אחר; כשהם מתים, ה־DNA שלהם משתחרר, וחיידקי מין ב יכולים לקלוט את הגן לעמידות.

3. ברירה: בצנרת של בית חולים יש שאריות של תרופות אנטיביוטיות, ובהן R. החיידקים ממין ב הרגישים נהרגים, ואלה שקלטו את הגן שורדים ומתרבים – ושכיחות העמידים עולה.

החיידקים העמידים מפרישים אנזים שמפרק את R. האנזים מתפזר במצע סביב המושבות שלהם, ומפרק את התרופה באזור זה – ולכן ריכוז R קרוב למושבות העמידות נמוך.

•חיידקים רגישים שגדלו קרוב למושבות העמידות אינם נחשפים לריכוז מזיק של R, ולכן שורדים – אף שאין להם גן לעמידות. החיידקים העמידים "מגינים" עליהם.

- רחוק מן המושבות האנזים אינו מגיע, R נשאר בריכוז גבוה, והחיידקים הרגישים מתים.

(כך, בזיהום שבו יש חיידקים עמידים מעטים, הטיפול האנטיביוטי עלול להיכשל גם נגד חיידקים רגישים שחיים לידם.)

הנתונים: כמות הנגיפים עלתה מ־0 ביום ההידבקות ל־100 ביום 3 (השיא). בימים 0–2 לא נמצאו נוגדנים בדם, וביום 3 – כמות זעירה (2).

1. הנגיף נקשר לקולטנים שעל תאי דרכי הנשימה (תאי המטרה שלו) וחודר אליהם.

2. בתא הנגיף משתלט על מערכות התא: ה־RNA הנגיפי משוכפל, וחלבוני הנגיף מיוצרים בריבוזומים של התא, בעזרת ה־ATP, החומצות האמיניות והנוקלאוטידים של התא.

3. מכל תא נגוע משתחררים נגיפים חדשים רבים, והם מדביקים תאים נוספים – וכך כמות הנגיפים גדלה מהר.

4. התגובה החיסונית הספציפית (ייצור נוגדנים) נמשכת כמה ימים; בימים הראשונים עדיין אין כמעט נוגדנים, ולכן אין גורם שעוצר את התרבות הנגיף.

הנתונים: בימים 4–8 כמות הנגיפים ירדה מ־85 ל־0, ובאותו זמן כמות הנוגדנים עלתה מ־10 ל־95.

ההסבר: התפתחה תגובה חיסונית ספציפית נגד הנגיף:

•לימפוציטים מסוג B שזיהו את אנטיגני הנגיף התרבו והתמיינו לתאי פלזמה, שמייצרים נוגדנים. הנוגדנים נקשרים לנגיפים שמחוץ לתאים ומנטרלים אותם (מונעים את הדבקת תאים חדשים ומסמנים אותם לבליעה).

•לימפוציטים מסוג T קוטלים מזהים תאים נגועים והורסים אותם, וכך נעצר ייצור נגיפים חדשים בתאים אלה.

לכן כמות הנגיפים יורדת, עד שהם מסולקים מן הגוף. הירידה מתחילה כבר ביום 4, כשכמות הנוגדנים עדיין קטנה, כי גם ה־T הקוטלים ומנגנוני ההגנה הלא ספציפית משתתפים בסילוק.

1. התרופה מונעת את שחרור הנגיפים החדשים מן התאים הנגועים, ולכן היא מונעת את ההדבקה של תאים נוספים. היא אינה פוגעת בנגיפים שכבר שוחררו.

2. בימים 1–2 כמות הנגיפים עדיין עולה מהר (מ־20 ל־70), ושיאה רק ביום 3. בשלב זה רוב הנגיפים עוד לא נוצרו, ועצירת השחרור מונעת את רוב ההתפשטות – המחלה תהיה קלה וקצרה יותר.

3. מיום 3 ואילך הנגיף כבר הגיע לשיא ההתרבות, ומיום 4 מתחילה ירידה – מערכת החיסון (הנוגדנים, שכמותם עולה) כבר מסלקת אותו. מניעת השחרור בשלב זה תורמת מעט.

- חיידקים: תאים – בכל תא יש קרום תא, ציטופלסמה, ריבוזומים וחומר תורשתי (ולרוב גם דופן תא).

- נגיפים: חלקיקים קטנים בהרבה, הבנויים רק מחומר תורשתי העטוף במעטפת חלבון. אין להם קרום תא, ציטופלסמה או ריבוזומים – ולכן הם אינם יכולים לייצר חלבונים בעצמם.

- חיידקים: יש בהם גם DNA וגם RNA (ה־RNA דרוש לייצור החלבונים בתא).

- נגיפים: בכל נגיף יש סוג אחד של חומצת גרעין – בנגיף זה DNA בלבד.

(מאפיין אפשרי נוסף: גודל – חיידקים גדולים מנגיפים פי עשרות, ונראים גם במיקרוסקופ אור.)

1. חלבוני המעטפת של הנגיף נקשרים לקולטנים בקרום של תאי T עוזרים – התאים הספציפיים שהנגיף תוקף.

2. הנגיף חודר לתא; ה־RNA שלו מועתק ל־DNA (בעזרת האנזים רוורס טרנסקריפטאז), וה־DNA משתלב ב־DNA של התא.

3. התא מייצר נגיפים חדשים רבים, ובהם הרבה חלבון מעטפת – ולכן כמותו עולה. הנגיפים החדשים משתחררים ומדביקים תאים נוספים.

4. התאים הנגועים נהרסים, ולכן מספר תאי הדם הלבנים יורד.

1. הנוגדנים נקשרים לחלבון המעטפת של הנגיפים, ו"מכסים" אותו (ניטרול).

2. הנגיפים אינם יכולים להיקשר לקולטנים בקרום התאים, ולכן אינם חודרים אליהם – ואינם מתרבים. כמות חלבון המעטפת אינה משתנה.

3. התאים אינם נפגעים, ובתנאים המיטביים הם מתרבים – ומספרם עולה.

הנתונים: העכבר איבד באידוי 9% ממסת גופו ביממה, והצבי 2.5% – אצל העכבר האיבוד היחסי גדול פי $3.6$.

1. כשגוף קטן יותר, שטח הפנים שלו קטן פחות מנפחו, ולכן יחס שטח הפנים לנפח גדול יותר. לעכבר יש, לכל גרם של מסת גוף, שטח עור גדול בהרבה משיש לצבי.

2. אידוי מתרחש דרך פני הגוף (העור) ודרך משטחי הנשימה; ככל ששטח זה גדול יותר ביחס לנפח, מתאדים יותר מים ביחס לכמות המים שבגוף.

3. נוסף על כך, ב־35°C הגוף קולט חום מן הסביבה דרך פני השטח. לעכבר, ששטח הפנים היחסי שלו גדול, נכנס יותר חום לכל גרם גוף, ועליו לאדות יותר מים כדי להתקרר.

לכן העכבר מאבד באידוי חלק גדול יותר ממסת גופו. (זו אחת הסיבות לכך שמכרסמים מדבריים קטנים פעילים בלילה ומבלים את היום במחילות קרירות ולחות.)

1. לולאת הנלה יוצרת ברקמה שסביבה – בלשד הכליה – ריכוז מומסים גבוה, בעיקר בזכות הוצאת מלחים מן הנוזל שבזרוע העולה של הלולאה אל הרקמה. ככל שהלולאה ארוכה יותר, ריכוז המומסים ברקמה מגיע לערכים גבוהים יותר.

2. הנוזל שבזרוע היורדת של הלולאה ובצינור האיסוף עובר דרך רקמה זו. כיוון שריכוז המומסים ברקמה גבוה (פוטנציאל המים בה נמוך), מים יוצאים מן הנוזל באוסמוזה ונספגים בחזרה לדם (בצינור האיסוף – בהשפעת ADH).

3. ככל שנספגים יותר מים, השתן מרוכז יותר ובנפח קטן יותר. ליונק M, בעל הלולאה הארוכה ביותר, ריכוז השתן המרבי גבוה פי 14 מבדם – לעומת פי 2 ב־K ופי 4 ב־L.

במדבר מים מעטים, ולכן היכולת להפריש שתן מרוכז מאוד ולאבד מעט מים בשתן היא התאמה חשובה.

- דולפינים: שתנן (אוריאה), כמו כל היונקים; הוא מופרש בשתן.

- דגי עצם ימיים: אמוניה, המופרשת בעיקר דרך הזימים אל המים.

אצל דגים: אמוניה רעילה מאוד, אבל היא מסיסה מאוד ומולקולותיה קטנות. בזימים הדם נמצא במרחק קטן מאוד מן המים, והאמוניה עוברת בדיפוזיה ישירות אל המים שסביב הדג ונמהלת מיד. כך היא אינה מצטברת בגוף, והדג אינו משקיע אנרגיה בהפיכתה לחומר אחר.

אצל דולפינים: הדולפין הוא יונק: הוא נושם בעזרת ריאות, ואין לו זימים שדרכם הדם בא במגע קרוב עם מי הים. פסולת מומסת מסולקת אצלו דרך הכליות, בשתן. כדי להפריש אמוניה בשתן היה צריך לאבד כמות עצומה של מים מתוקים מן הגוף – ולדולפין אין מקור למים מתוקים (מי הים מלוחים). לכן, כמו אצל שאר היונקים – שמהם, ביבשה, התפתחו הדולפינים – האמוניה הופכת לשתנן, שרעיל הרבה פחות, ואפשר לשאת אותו בדם ולהפרישו בשתן מרוכז.

החדף – לב בעל ארבעה חללים: שתי עליות ושני חדרים, והפרדה מלאה בין דם עשיר בחמצן (בצד השמאלי) לדם דל בחמצן (בצד הימני). הדם הנשאב לגוף עשיר בחמצן ככל האפשר, ובזכות מחזור הדם הכפול הוא נשאב בלחץ גבוה, ומגיע לתאים מהר. כך התאים מקבלים הרבה חמצן ← נשימה תאית בקצב גבוה ← קצב חילוף חומרים גבוה (הדרוש לחדף גם לייצור חום).

הצפרדע – לב בעל שלושה חללים: שתי עליות וחדר אחד. העלייה השמאלית מקבלת דם עשיר בחמצן מן הריאות, והימנית – דם דל בחמצן מן הגוף, אבל שני סוגי הדם נכנסים לאותו חדר, ושם הם מתערבבים חלקית. הדם הנשאב לגוף פחות עשיר בחמצן ← לתאים מגיע פחות חמצן ← נשימה תאית איטית יותר ← קצב חילוף חומרים נמוך. (לצפרדע גם חילוף גזים דרך העור, המוסיף מעט חמצן לדם.)

החדף – הומאותרמי: ככל שטמפרטורת הסביבה עולה, צריכת החמצן יורדת – מ־14.0 ב־5°C ל־5.0 ב־35°C (ירידה של כ־64%). החדף שומר על טמפרטורת גוף קבועה. בסביבה קרה ההפרש בין גופו לסביבה גדול, והוא מאבד חום רב (במיוחד כי הוא קטן, ויחס שטח הפנים לנפח שלו גדול). כדי לפצות, הוא מגביר את הנשימה התאית ומייצר יותר חום – וצורך יותר חמצן. בסביבה חמה הוא מאבד פחות חום, ונדרש לו פחות ייצור חום.

הצפרדע – פויקילותרמית: ככל שטמפרטורת הסביבה עולה, צריכת החמצן עולה – מ־0.04 ל־0.30 (פי 7.5). טמפרטורת הגוף של הצפרדע משתנה עם הסביבה. בטמפרטורה גבוהה יותר האנזימים בתאים פעילים יותר (בתחום שמתחת לטמפרטורה האופטימלית), ותגובות חילוף החומרים – ובהן הנשימה התאית – מהירות יותר.

(בכל טמפרטורה צריכת החמצן של החדף גבוהה בהרבה – למשל ב־25°C פי 39 בערך.)

1. אוורור: בשאיפה האוויר נכנס דרך קנה הנשימה, ורובו עובר אל שקי האוויר. בנשיפה האוויר זורם משקי האוויר דרך הריאות – דרך צינוריות אוויר דקות – ויוצא. כך אוויר טרי עובר בריאות גם בשאיפה וגם בנשיפה, ותמיד באותו כיוון.

2. חילוף גזים בריאות: סביב צינוריות האוויר יש רשת צפופה של נימי דם, ודופן דקה מאוד. החמצן עובר בדיפוזיה מן האוויר אל הדם.

3. הובלה: החמצן נקשר להמוגלובין. הלב, שיש בו ארבעה חללים, שואב את הדם העשיר בחמצן לכל הגוף, בלי ערבוב עם דם דל בחמצן (מחזור דם כפול).

4. אל התאים: בנימי הרקמות החמצן עובר בדיפוזיה אל התאים, ומשמש בנשימה התאית.

פעולת השרירים מושפעת מן החמצן: שרירי התעופה צורכים כמות גדולה מאוד של ATP, ואת רובו הם מפיקים בנשימה תאית אווירנית, שבה נצרך חמצן. לכן תעופה ממושכת אפשרית רק כשהריאות מספקות הרבה חמצן.

•לעוף אין סרעפת. שרירי בית החזה מזיזים את עצם החזה והצלעות, ובכך מרחיבים ומכווצים את שקי האוויר. תנועה זו היא שמזרימה אוויר טרי דרך הריאות. כשהשרירים פועלים מהר וחזק יותר, למשל בתעופה, האוורור מהיר יותר, ויותר חמצן נקלט.

•בנוסף, שריר פעיל צורך חמצן רב, ולכן לריאות חוזר דם שריכוז החמצן בו נמוך – מפל הריכוזים בין האוויר לבין הדם גדל, והדיפוזיה מהירה יותר.

ביונקים הנאדיות הן "מבוי סתום": האוויר נכנס ויוצא באותה דרך, ובסוף כל נשיפה נשאר בריאות אוויר משומש, דל בחמצן ועשיר ב־CO₂. בשאיפה הבאה האוויר הטרי מתערבב עם האוויר המשומש, ולכן ריכוז החמצן באוויר שבנאדיות נמוך מריכוזו באוויר שבחוץ.

בעופות האוויר עובר בריאות באותו כיוון, גם בשאיפה וגם בנשיפה (בעזרת שקי האוויר), ולכן דרך הריאות זורם אוויר טרי ברציפות, בלי ערבוב עם אוויר משומש. ריכוז החמצן באוויר שבריאות גבוה, מפל הריכוזים בין האוויר לבין הדם גדול, והחמצן עובר בדיפוזיה מהר יותר – יתרון חשוב לעופות, שזקוקים לכמות גדולה של חמצן לתעופה.

רכיב X – קטע 3: אזור הבקרה של הגן לחלבון H. אזור הבקרה קובע מתי הגן שלידו יתועתק. אזור הבקרה של הגן לחלבון H מופעל רק בטמפרטורה גבוהה, ולכן הוא שיגרום לחיידק להגיב לחום. (אזור הבקרה של GFP במדוזה – קטע 1 – פועל תמיד בתאי המדוזה, ואינו מגיב לחום.)

רכיב Y – קטע 2: הרצף המקודד לחלבון GFP. הוא קובע מה ייוצר – חלבון זוהר, שאפשר לראות. (הרצף המקודד לחלבון H – קטע 4 – אינו גורם לזוהר.)

כך, בפלסמיד, הרצף המקודד ל־GFP נמצא תחת הבקרה של אזור הבקרה המגיב לחום.

- ב־30°C: אזור הבקרה של הגן לחלבון H (רכיב X) מופעל רק בטמפרטורה גבוהה, ולכן ב־30°C הוא אינו מאפשר תעתוק של הגן שלידו. הרצף המקודד ל־GFP (רכיב Y) אינו מתועתק ל־mRNA, החלבון GFP אינו נוצר – ואין זוהר.

- ב־42°C: הטמפרטורה הגבוהה מפעילה את אזור הבקרה (רכיב X), כפי שהיא מפעילה אותו בחיידק P מעל ל־40°C. RNA־פולימראז מתעתק את הרצף המקודד ל־GFP (רכיב Y), ה־mRNA מתורגם בריבוזומים, נוצר החלבון GFP – והחיידקים זוהרים.

חיידקי C שלא קלטו את הפלסמיד: אין בהם הרצף המקודד ל־GFP (רכיב Y), ולכן הם אינם יכולים לייצר את החלבון הזוהר – אין זוהר בשתי הטמפרטורות. זו גם ביקורת: היא מראה שהזוהר ב־42°C נובע מן הפלסמיד, ולא מהשפעה ישירה של החום על החיידקים.

גן מדווח הוא גן שקל לזהות את ביטויו – כאן החלבון שהוא מקודד לו זוהר, ואפשר לראות אותו. הגן המדווח מוצב תחת בקרה של אזור בקרה שרוצים לעקוב אחר פעילותו, וכך הזוהר "מדווח" לחוקרים מתי (ובאילו תאים) אזור הבקרה מופעל. כאן הזוהר מראה מתי מופעל אזור הבקרה של הגן לחלבון ההגנה מחום – כלומר מתי החיידק נחשף לטמפרטורה גבוהה.

הגן הממיין: הגן הממיין נמצא באותו פלסמיד, ולכן כל חיידק שקלט את הפלסמיד קיבל גם את הגן לעמידות לתרופה. כשזורעים את כל החיידקים על מצע שבו התרופה, החיידקים שלא קלטו את הפלסמיד – ואין להם הגן לעמידות – נפגעים מן התרופה, ואינם גדלים. רק החיידקים שקלטו את הפלסמיד שורדים, מתרבים ויוצרים מושבות. כך מתקבלת אוכלוסייה שכל החיידקים בה מכילים את הפלסמיד.

מדוע אי־אפשר לבחור לפי הזוהר ב־30°C: הזוהר מופיע רק כשאזור הבקרה של הגן לחלבון H מופעל – בטמפרטורה גבוהה. ב־30°C גם חיידקים שקלטו את הפלסמיד אינם זוהרים (ראו הטבלה), ולכן הם נראים בדיוק כמו חיידקים שלא קלטו אותו. הגן הממיין מאפשר בחירה בכל טמפרטורה.

- DNA פולימראז: בשני התהליכים האנזים DNA פולימראז בונה גדיל חדש לפי גדיל התבנית. ב־PCR משתמשים ב־DNA פולימראז עמיד לחום, שמקורו בחיידקים החיים במעיינות חמים.

- הפרדת הגדילים: בתא הגדילים מופרדים בעזרת אנזים, בטמפרטורת הגוף. חימום לכ־95°C היה גורם לדנטורציה של חלבוני התא. ב־PCR הגדילים מופרדים בחימום.

- מה משוכפל: לפני חלוקת התא משוכפל כל ה־DNA – כל הכרומוזומים. ב־PCR משוכפל רק קטע מסוים, שנבחר בעזרת תחלים (פריימרים) המתאימים לקצותיו.

- שכפול חוזר: בתא כל מולקולת DNA משוכפלת פעם אחת לפני כל חלוקה. ב־PCR מחזור של חימום, קירור ושכפול חוזר עשרות פעמים, ובכל מחזור כמות הקטע מוכפלת.

1. אזור אחד אינו מספיק: באזור לא מקודד, יש שונות רבה בין אנשים (למשל במספר החזרות של רצף קצר), אבל מספר הצורות מוגבל. לכן אנשים רבים באוכלוסייה – שאינם קרובי משפחה – עשויים במקרה לשאת אותה צורה באזור מסוים. התאמה באזור אחד אינה מוכיחה דבר.

2. כמה אזורים: האזורים השונים עוברים בתורשה באופן בלתי תלוי פחות או יותר. ההסתברות שאדם אקראי יתאים במקרה בכל האזורים היא מכפלת ההסתברויות להתאמה בכל אזור – מספר קטן מאוד. לכן השוואה של אזורים רבים מאפשרת לקבוע בוודאות גבוהה אם האיש הוא האב: לילד יש בכל אזור צורה אחת מן האם וצורה אחת מן האב, ולכן אצל האב האמיתי תימצא בכל אזור אחת מן הצורות של הילד.

1. בגוף האדם ריכוז הברזל החופשי נמוך מאוד, ולכן גם בתוך החיידק יש מעט יוני ברזל.

2. בלי יוני ברזל קשורים אליו, הדכאן אינו נקשר לאתר המפעיל.

3. אתר המפעיל פנוי, ו־RNA־פולימראז נקשר לאתר הקישור (הפרומוטור) ומתעתק את הגנים לקליטת ברזל ל־mRNA.

4. ה־mRNA מתורגם בריבוזומים, והחלבונים לקליטת ברזל נוצרים.

כך החיידק מגביר את קליטת הברזל דווקא כשהוא חסר – יכולת שעוזרת לחיידקים לשרוד בגוף המאכסן, שבו הברזל "מוסתר" בחלבונים.

באופרון הלקטוז: הדכאן נקשר לאתר המפעיל כשאין לקטוז, ומונע את התעתוק. הלקטוז (המשרן) נקשר לדכאן, משנה את מבנהו ומונע את קישורו לאתר המפעיל – ולכן נוכחות לקטוז מתחילה את התעתוק של הגנים לפירוקו.

בבקרה על קליטת הברזל: הדכאן לבדו אינו נקשר לאתר המפעיל. יוני ברזל נקשרים לדכאן ומאפשרים את קישורו לאתר המפעיל – ולכן נוכחות ברזל עוצרת את התעתוק. הברזל משמש משתף דיכוי (כמו טריפטופן באופרון הטריפטופן), ולא משרן.

•לפי הנתון, עודף ברזל מזיק לתא. כשיש די ברזל, ייצור החלבונים לקליטתו נעצר, הקליטה פוחתת, ונמנעת הצטברות של עודף ברזל בתא.

•החיידק חוסך אנרגיה (ATP) וחומרי בניין, שאינו צריך להשקיע בייצור חלבונים שאינם נחוצים כרגע.

זהו ויסות במשוב שלילי: ריכוז גבוה של ברזל בתא מקטין את קליטתו.