מתכונת 4 בביולוגיה - שאלון עיקרי 043381

ניתוח הטבלה: בריכוזים נמוכים של פנול הקצב עולה עם הריכוז (0 ← 30 ← 50 ← 72), כי יותר מולקולות מצע פוגשות אתרים פעילים פנויים. מריכוז של 12 מילימולר הקצב קבוע – 80 יחידות גם ב־16 וגם ב־20 מילימולר. זהו מצב של רוויה: כל האתרים הפעילים תפוסים, והגורם המגביל הוא כמות האנזים.

חומר שיכול להיות X – האנזים PPO. תוספת אנזים מוסיפה אתרים פעילים פנויים. הפנול נמצא בעודף, ולכן האתרים החדשים נתפסים מייד, יותר מולקולות פנול הופכות לתוצר ביחידת זמן, וקצב הפעילות עולה.

חומר שלא יכול להיות X – פנול. בריכוז 20 מילימולר האנזים כבר רווי במצע. תוספת פנול אינה מוסיפה אתרים פעילים, ולכן הקצב לא יעלה – הטבלה מראה שהקצב זהה ב־12, ב־16 וב־20 מילימולר.

(תשובה נכונה נוספת: החומר החום אינו יכול להיות X – הוא תוצר התגובה, הוא אינו המצע של האנזים ואינו מוסיף אתרים פעילים, ולכן אינו מעלה את הקצב.)

טעות נפוצה: לקבוע שתוספת מצע מגבירה תמיד את הקצב, בלי לבדוק שהגרף (הטבלה) כבר הגיע למישור.

האנזים PPO הוא חלבון, ופעילותו תלויה במבנה המרחבי שלו, ובמיוחד בצורת האתר הפעיל, שמתאימה למבנה הפנול.

ה־pH משפיע על המטענים החשמליים של חלק מחומצות האמינו באנזים. ב־pH נמוך מאוד (ריכוז גבוה של יוני מימן) משתנים המטענים, ונפגעים הקשרים החלשים שמחזיקים את צורת החלבון. כך משתנה צורת האתר הפעיל (ובמקרים קיצוניים האנזים עובר דנטורציה). הפנול כמעט אינו נקשר לאתר הפעיל, נוצרים מעט קומפלקסים של אנזים–מצע, ולכן קצב הפעילות נמוך מאוד.

לכל אנזים יש pH אופטימלי – ה־pH שבו המבנה שלו מתאים ביותר לפעילותו. לפי הנתונים, ה־pH האופטימלי של PPO קרוב ל־6.5, ובמרחק ממנו הפעילות יורדת.

שלב 1 – תעתוק (שעתוק): ה־mRNA נבנה לפי הזיווג המשלים לגדיל ה־DNA: מול C נבנה G, מול G – C, מול T – A, ומול A – U (ב־RNA יש U במקום T).

שלב 2 – תרגום: בריבוזום ה־mRNA נקרא בקודונים – שלשות של נוקלאוטידים – וכל קודון מתאים לחומצה אמינית (לפי הטבלה):

•GAA – חומצה גלוטמית

•UGU – ציסטאין

•CCA – פרולין

טעות נפוצה: לכתוב את רצף ה־DNA כפי שהוא ולהחליף T ב־U (CUU ACA GGU). זה אינו רצף משלים, והוא היה נותן לאוצין – תראונין – גליצין, תוצאה שגויה.

1. תעתוק חוזר: הגן ב־DNA אינו "מתבזבז" בתעתוק – הוא משמש תבנית שוב ושוב. בתאים אלה הגן לנוגדן מתועתק בקצב גבוה, ומכל עותק של הגן נוצרות מולקולות mRNA רבות.

2. תרגום חוזר: כל מולקולת mRNA יוצאת מן הגרעין לציטופלסמה, ושם היא מתורגמת פעמים רבות; כמה ריבוזומים יכולים לנוע לאורך אותה מולקולת mRNA בו־זמנית, וכל אחד מהם בונה מולקולת חלבון.

3. כך מתקבלת הגברה כפולה: משני עותקים של הגן ← אלפי מולקולות mRNA ← מיליוני מולקולות חלבון.

(בתאים אלה יש גם הרבה ריבוזומים ומערכת קרומים מפותחת להפרשת החלבון, המתאימות לתפקידם.)

החללים: חלל 1 – עלייה שמאלית (אליה זורם הדם בוורידי הריאה). חלל 2 – חדר ימין (ממנו יוצא הדם בעורק הריאה אל הריאות).

היגד I: בריאות הדם קולט חמצן ומוסר CO₂. לכן הדם הזורם מן הריאות אל העלייה השמאלית עשיר בחמצן. אל החדר הימני מגיע (דרך העלייה הימנית) דם שחזר מתאי הגוף, שם מסר חלק גדול מן החמצן – דם דל בחמצן. בלב האדם יש מחיצה מלאה בין צד ימין לצד שמאל, ולכן הדם משני הצדדים אינו מתערבב.

היגד II: מחזור הדם הקטן (חדר ימין ← ריאות ← עלייה שמאלית) ומחזור הדם הגדול (חדר שמאל ← גוף ← עלייה ימנית) מחוברים בטור: כל הדם שיוצא מחדר ימין חוזר לחדר שמאל, ולהפך. אילו חדר אחד היה מוציא בכל פעימה יותר דם מן האחר, הדם היה מצטבר באחד המחזורים. לכן נפח הפעימה של שני החדרים שווה. ההבדל ביניהם הוא בלחץ: חדר שמאל צריך להזרים דם במסלול ארוך אל כל הגוף, ולכן דופנו עבה, כיווצו חזק והלחץ ביציאה ממנו גבוה. לחדר ימין די בלחץ נמוך כדי להזרים דם במסלול הקצר אל הריאות (ולחץ גבוה היה אף מזיק לנימי הריאה הדקים), ולכן דופנו דקה יותר.

•ספורטאי מאומן: $50 \times 100 = 5{,}000$ מ"ל בדקה = 5.0 ליטר בדקה.

•אדם שאינו מתאמן: $70 \times 71 = 4{,}970$ מ"ל בדקה ≈ 5.0 ליטר בדקה.

במנוחה שניהם זקוקים לאותה כמות דם בדקה בקירוב, כדי לספק לתאים חמצן וגלוקוז לנשימה התאית.

ההסבר: אצל הספורטאי, האימונים גרמו להתפתחות שריר הלב: הדופן חזקה יותר, והחדרים מתמלאים ומתרוקנים טוב יותר. לכן נפח הפעימה שלו גדול (100 מ"ל לעומת 71 מ"ל), והוא מזרים את אותה תפוקה בפחות פעימות. ליתרון זה משמעות במאמץ: הספורטאי יכול להעלות את קצב הלב מערך נמוך, ועם נפח פעימה גדול להגיע לתפוקת לב גבוהה בהרבה – ולספק לשרירים יותר חמצן.

הזוגות: (1) כשות – סירה קוצנית; (2) קרציה – ארנבת.

סוג יחסי הגומלין: טפילות. בטפילות יצור אחד (הטפיל) חי על פני יצור אחר או בתוכו (הפונדקאי), ניזון ממנו ומרוויח, ואילו הפונדקאי נפגע – בדרך כלל בלי שיומת מייד.

כשות – סירה קוצנית: הכשות חודרת לגבעולי הסירה ויונקת מהם מים וחומרים אורגניים שהסירה ייצרה בפוטוסינתזה. הכשות מרוויחה – היא מקבלת את כל מזונה. הסירה נפגעת – היא מאבדת חומרים שנועדו לגדילתה ולרבייתה, ולכן היא גדלה ופורחת פחות.

קרציה – ארנבת: הקרציה נצמדת לעור הארנבת ומוצצת את דמה. הקרציה מרוויחה מזון, והארנבת נפגעת – היא מאבדת דם, ועלולה גם להידבק במחלות שהקרציה מעבירה.

(הזוגות האחרים בפתיח אינם מתאימים לזוג נוסף מאותו סוג: דבורים – קורנית הם הדדיות, שבה שני הצדדים מרוויחים; שועל – ארנבת הם טריפה; ארנבות – עשבים הם יחסי אוכל צמחים–צמח.)

נימוק: יצרן הוא יצור אוטוטרופי – הוא מייצר בעצמו חומר אורגני מחומרים אי־אורגניים (CO₂ ומים), בעזרת אנרגיית האור, בתהליך הפוטוסינתזה. לשם כך דרוש כלורופיל, שקולט את אנרגיית האור ומקנה לצמחים את צבעם הירוק.

לכשות אין עלים ירוקים, וגבעוליה צהבהבים – כלומר אין בה כלורופיל (או כמעט אין), ולכן היא אינה מבצעת פוטוסינתזה. היא מקבלת את החומרים האורגניים שהיא זקוקה להם מן הסירה. לכן הכשות היא יצור הטרוטרופי – צרכן, ובמקרה זה טפיל, אף על פי שהיא צמח.

טעות נפוצה: לקבוע שכל צמח הוא יצרן. הקביעה תלויה ביכולת לבצע פוטוסינתזה, ולא בכך שהיצור הוא צמח.

התהליך: ברירה טבעית (כאן יש שני לחצים הפועלים בכיוונים מנוגדים – טורפים ובחירת בנות הזוג). שלביו:

1. שונות תורשתית: בכל אוכלוסייה של גופיות היו זכרים בעלי מספר שונה של כתמים צבעוניים, והתכונה תורשתית.

2. נחל שיש בו טורפים: הטורפים מבחינים בקלות בזכרים צבעוניים, ולכן זכרים בעלי כתמים רבים נטרפו יותר, ורבים מהם מתו לפני שהתרבו. זכרים בעלי מעט כתמים שרדו יותר, ולכן העמידו יותר צאצאים – אף שהנקבות מעדיפות זכרים צבעוניים.

3. נחל שאין בו טורפים: הצבעוניות אינה מסכנת את הזכרים, והנקבות מעדיפות זכרים בעלי כתמים רבים. לכן זכרים צבעוניים הזדווגו יותר והעמידו יותר צאצאים.

4. הורשה: הצאצאים ירשו את מספר הכתמים מאבותיהם.

5. שינוי לאורך דורות: בכל נחל עלתה שכיחות הפרטים בעלי התכונה שהעניקה הצלחה רבייתית גדולה יותר. כך נוצר ההבדל: 4 כתמים בממוצע בנחל עם טורפים, לעומת 9 בנחל בלי טורפים – יותר מפי 2.

טעות נפוצה: לכתוב שהזכרים "איבדו את הצבע כדי להסתתר". הזכרים אינם משנים את צבעם לפי הצורך; השינוי באוכלוסייה נובע מהבדלים בהישרדות וברבייה בין פרטים בעלי תכונות תורשתיות שונות.

1. בידוד: המפלים מונעים מעבר דגים בין הנחלים, ולכן אין זרימת גנים בין האוכלוסיות – הן כבר מבודדות זו מזו גאוגרפית.

2. הצטברות הבדלים: בכל נחל פועלים לחצי ברירה שונים (טורפים לעומת בחירת בנות זוג), ובכל אוכלוסייה מופיעות מוטציות שונות. לאורך דורות רבים ההבדלים התורשתיים בין האוכלוסיות גדלים – לא רק בצבע, אלא גם בתכונות אחרות, למשל בהתנהגות החיזור.

3. בידוד רבייתי: האוכלוסיות יהיו מינים נפרדים רק אם ההבדלים יגיעו למצב שבו גם אם פרטים משתי האוכלוסיות ייפגשו (למשל אם המפלים ייעלמו), הם לא יזדווגו או לא יעמידו צאצאים פוריים. ההבדל בצבע לבדו אינו מספיק – כרגע הזכרים והנקבות משני הנחלים עדיין שייכים לאותו מין.

נימוק (קצה השורש): בתכשיר 2 התאים קטנים, צפופים, הגרעין גדול ביחס לתא, ובחלק מן התאים נראים כרומוזומים – סימן לתאים בחלוקה. קצה השורש הוא אזור גדילה שבו מתרחשות חלוקות מיטוזה רבות; התאים החדשים עוד לא גדלו ולא התמיינו.

נימוק אפשרי אחר (אזור שערות השורש): בתכשיר 1 התאים בוגרים – גדולים, מוארכים ובעלי חלולית גדולה (התאים גדלו בעיקר בקליטת מים לחלולית). השלוחות הארוכות והדקות הן שערות השורש: הן מגדילות מאוד את שטח הפנים של השורש במגע עם הקרקע, ולכן מתאימות לקליטת מים ומינרלים – התאמה בין מבנה לתפקוד.

מסקנה מן הטבלה: יש קשר חיובי בין הזמן שעבר מתחילת הנביטה לבין קצב פעילות העמילאז: ביום 0 הקצב נמוך מאוד (2 יחידות), ביום 2 – 15 יחידות, בימים 2–5 הוא עולה בחדות (עד 95 יחידות), ובימים 6–7 הוא כמעט קבוע (כ־100 יחידות) – פי 50 בערך מן הקצב ביום 0.

1. בזרע היבש חומר התשמורת העיקרי הוא עמילן – רב־סוכר גדול, שאינו יכול לשמש ישירות לנשימה התאית ואינו יכול לנוע בין התאים.

2. כשהזרע קולט מים ומתחיל לנבוט, מתחיל ייצור של העמילאז, ופעילותו עולה. העמילאז מפרק את העמילן לסוכרים פשוטים (בסופו של דבר גלוקוז).

3. הגלוקוז מובל אל העובר הגדל ומשמש לנשימה תאית – הפקת ATP לחלוקות תאים ולגדילה – וכחומר גלם לבניית מרכיבי תאים חדשים (למשל תאית לדפנות).

4. הנבט עדיין אינו מבצע פוטוסינתזה (אין לו עלים ירוקים), ולכן העלייה בפעילות העמילאז מאפשרת לו לקבל יותר ויותר סוכר ככל שהוא גדל ושצורכי האנרגייה שלו עולים.

- אזור A – רקמה בגוף: בתאי הרקמה מתרחשת נשימה תאית, שבה נוצר CO₂. ה־CO₂ יוצא מן התאים ונכנס אל נימי הדם.

- אזור B – נאדית הריאה: בנאדית ה־CO₂ יוצא מנימי הדם אל האוויר שבנאדית, ומשם נפלט החוצה בנשיפה.

ה־CO₂ עובר בין הדם לסביבתו בדיפוזיה – ממקום שבו ריכוזו גבוה למקום שבו ריכוזו נמוך.

- ברקמה (A): בתאים נוצר כל הזמן CO₂ בנשימה התאית, ולכן ריכוזו בתאים גבוה מריכוזו בדם המגיע אליהם. ה־CO₂ עובר בדיפוזיה מן התאים אל הדם, והדם היוצא מן הרקמה עשיר ב־CO₂.

- בריאה (B): האוויר בנאדיות מתחלף בכל נשימה, ולכן ריכוז ה־CO₂ בו נמוך מריכוזו בדם המגיע מן הרקמות. ה־CO₂ עובר בדיפוזיה מן הדם אל האוויר שבנאדית, ונפלט החוצה בנשיפה.

כך הדם "אוסף" CO₂ במקום שבו ריכוזו גבוה (הרקמות) ו"מוסר" אותו במקום שבו ריכוזו נמוך (הריאות). הנשימה (האוורור) והנשימה התאית שומרות על הפרשי הריכוזים האלה.

1. בגובה רב האוויר דליל, ובכל שאיפה נכנס לנאדיות פחות חמצן – ריכוז החמצן באוויר שבנאדיות נמוך מבגובה פני הים.

2. החמצן עובר מן הנאדיות לדם בדיפוזיה, וקצב הדיפוזיה תלוי בהפרש הריכוזים. כשריכוז החמצן בנאדיות נמוך, ההפרש בינו לבין הדם המגיע לריאות קטן.

3. לכן פחות חמצן עובר לדם ופחות חמצן נקשר להמוגלובין, וריכוז החמצן בדם בוורידי הריאה – הדם היוצא מן הריאות אל הלב – יורד.

(הגוף מגיב בנשימה מהירה ועמוקה יותר ובהגברת קצב הלב, ובשהייה ממושכת – גם ביצירת יותר תאי דם אדומים.)

1. לפי פסקה 1, הלטאה היא פויקילותרמית – בבוקר קר טמפרטורת גופה נמוכה, כמו טמפרטורת הסביבה.

2. תהליכי חילוף החומרים בתאים, ובהם הנשימה התאית, מזורזים באנזימים. בטמפרטורה נמוכה המולקולות נעות לאט, ויש פחות מפגשים בין האנזימים למצע, ולכן קצב התגובות נמוך.

3. קצב נמוך של נשימה תאית ← מעט ATP בתאי השריר ← השרירים מתכווצים לאט ← הלטאה נעה לאט.

4. כשהלטאה מתחממת בשמש, טמפרטורת גופה עולה ← האנזימים פועלים מהר יותר ← יותר ATP ← השרירים מתכווצים מהר, והלטאה יכולה לנוע מהר (לצוד, לברוח).

1. רעד השרירים – הגברת ייצור החום: ברעד השרירים מתכווצים ונרפים במהירות. לכיווץ דרוש ATP, ולכן הנשימה התאית בשרירים מואצת. בנשימה התאית רק חלק מן האנרגייה נאגר ב־ATP, והשאר משתחרר כחום; גם בשימוש ב־ATP לכיווץ משתחרר חום. לכן נוצר בגוף יותר חום.

2. התכווצות כלי הדם בעור – צמצום איבוד החום: כשכלי הדם בעור מתכווצים, פחות דם חם מפנים הגוף זורם קרוב לפני העור. לכן פחות חום עובר מן הדם אל הסביבה, והחום נשמר בגוף.

כשייצור החום גדל ואיבוד החום קטן, טמפרטורת הגוף עולה.

תיאור התוצאות: לפני ההזרקה טמפרטורת הגוף הממוצעת בשתי הקבוצות הייתה זהה – 38.5 מעלות. אחרי ההזרקה:

- קבוצה 1 (חיידקים): הטמפרטורה עלתה ל־40.6 מעלות – עלייה של $40.6 - 38.5 = 2.1$ מעלות.

- קבוצה 2 (תמיסה פיזיולוגית): הטמפרטורה כמעט לא השתנתה – 38.4 מעלות.

לטאות אינן מייצרות חום רב בגופן (פסקה 3), ולכן העלייה מראה שהלטאות הנגועות בחרו לשהות במקומות חמים יותר בתא – "חום" שנוצר בהתנהגות.

תפקיד קבוצה 2 – קבוצת בקרה: לטאות קבוצה 2 עברו בדיוק את אותו הטיפול – הזרקה של אותו נפח, שהייה באותו תא ובאותם תנאים – חוץ מן החיידקים. ההבדל היחיד בין הקבוצות הוא הגורם הנבדק (הזיהום). לכן אפשר לקבוע שהשינוי בטמפרטורה נגרם מן הזיהום בחיידקים, ולא מן הלחץ של ההזרקה, מן הנוזל המוזרק או מן השהייה בתא.

הקשר: קשר חיובי – ככל שטמפרטורת התא גבוהה יותר, אחוז השרידה של הלטאות הנגועות גבוה יותר: 34 מעלות – 8% (1 מתוך 12); 38 – 33% (4 מתוך 12); 40 – 67% (8 מתוך 12); 42 – 75% (9 מתוך 12). בין 34 ל־42 מעלות אחוז השרידה גדל פי 9 ($9 \div 1$).

1. בטמפרטורת גוף גבוהה מעט מן הרגיל חלק מתאי הדם הלבנים פועלים מהר יותר – מערכת החיסון תוקפת את החיידקים ביעילות רבה יותר.

2. באותו זמן קצב ההתרבות של חיידקים מסוימים יורד.

3. לכן בגוף חם יותר החיידקים מתרבים פחות ומסולקים מהר יותר ← פחות נזק לגוף ← יותר לטאות שורדות.

הטמפרטורה הגבוהה כשלעצמה אינה מגבירה את השרידה ואינה מזיקה: לטאות שלא הוזרקו חיידקים שרדו כולן בכל הטמפרטורות. ההבדל נובע מן ההשפעה על המאבק בזיהום.

1. פסקאות 1 ו־3: הלטאה היא פויקילותרמית, ואינה יכולה להעלות את טמפרטורת גופה בייצור חום, אבל היא יכולה לשנות את טמפרטורת גופה בהתנהגות – בבחירת המקום שבו היא שוהה.

2. ניסוי 1: לטאות נגועות בחרו מקומות חמים יותר, וטמפרטורת גופן עלתה מ־38.5 ל־40.6 מעלות – "חום" התנהגותי.

3. פסקה 2: בטמפרטורה גבוהה מעט חלק מתאי הדם הלבנים פועלים מהר יותר, וקצב ההתרבות של חיידקים מסוימים יורד.

4. ניסוי 2: שרידת הלטאות הנגועות גבוהה יותר בטמפרטורה גבוהה – 67% ב־40 מעלות (קרוב לטמפרטורה שהלטאות בחרו) לעומת 33% ב־38 מעלות.

5. ניסוי 3: כשהחומר מוריד החום מנע מן הלטאות לבחור מקום חם (טמפרטורת גוף 38.3), שרדו רק 4 מתוך 12 (33%) לעומת 9 מתוך 12 (75%) בלי החומר. זה מחזק את המסקנה שהעלייה בטמפרטורה היא הגורם לשרידה הגבוהה.

לסיכום: הבחירה במקום חם מעלה את טמפרטורת הגוף, וכך מסייעת למערכת החיסון ומעכבת את התרבות החיידקים – והלטאה מתגברת על הזיהום.

יש לקבל עמדה לכאן או לכאן, בתנאי שהנימוק ביולוגי ומבוסס על המידע או על ידע.

דוגמה לעמדה "לא להוריד חום מתון": לפי פסקה 2, בטמפרטורה גבוהה מעט מן הרגיל חלק מתאי הדם הלבנים פועלים מהר יותר וקצב ההתרבות של חיידקים מסוימים יורד – כלומר החום הוא חלק מן ההגנה של הגוף. בניסוי 3, הורדת החום בלטאות נגועות הקטינה את שרידתן מ־75% ל־33%. לכן הורדה של חום מתון עלולה להאט את ההחלמה.

דוגמה לעמדה "לתת תרופה": חום גבוה מאוד עלול לשנות את המבנה של אנזימים וחלבונים אחרים בגוף ולפגוע בפעילותם, וגם מלווה באיבוד מים רב בזיעה. נוסף על כך, הניסוי נערך בלטאות, ואי אפשר להסיק ממנו בוודאות על בני אדם.

הריכוז המעכב עלה מ־1 מיקרוגרם למ"ל (העברה 1) ל־32 מיקרוגרם למ"ל (העברה 10) – פי $32 \div 1 = 32$. העלייה הדרגתית ובשלבים: בכל שלב הריכוז הוכפל (1 ← 2 ← 4 ← 8 ← 16 ← 32), כלומר היו חמש הכפלות ($2^5 = 32$), ובין חלק מן השלבים הוא נשאר קבוע להעברה אחת. כלומר החיידקים הלכו ונעשו עמידים יותר ויותר.

מוטציות אקראיות: בכל התרבות של מיליוני חיידקים מתרחשות באקראי מוטציות, ובהן מוטציות בודדות שמגדילות מעט את העמידות לחומר K. החומר עצמו אינו יוצר אותן.

ברירה: הריכוז של K במצע עיכב או המית את החיידקים הרגישים יותר. החיידקים שנשאו מוטציה שהקנתה עמידות מעט גבוהה יותר שרדו והתרבו, ובתוך כמה העברות היו לרוב התרבית – ולכן הריכוז המעכב עלה (למשל מ־1 ל־2).

הצטברות בשלבים: כשהחוקרים הגדילו את ריכוז K, שוב נבררו רק החיידקים שעברו מוטציה נוספת. כך, שלב אחר שלב, הצטברו כמה מוטציות באותה שושלת, וכל אחת הוסיפה עמידות. זו הסיבה לעלייה ההדרגתית, בקפיצות, ולא בבת אחת. (בטיפול בחולים, חשיפה ממושכת של חיידקים לריכוז נמוך של חומר אנטיביוטי עלולה לגרום לתהליך דומה.)

בשלב ההשתהות (שלב הפיגור, lag). זה השלב הראשון בעקום הגידול, מייד אחרי העברת החיידקים למצע חדש: מספרם כמעט אינו משתנה, כי הם עדיין מסתגלים לתנאים החדשים לפני שהם מתחילים להתחלק בקצב מהיר.

כל שניים מאלה:

1. ייצור אנזימים מתאימים: במצע החדש יש חומרי מזון שאולי שונים מן הקודם. החיידקים מבטאים גנים ומייצרים את האנזימים הדרושים לפירוק חומרי המזון ולניצולם.

2. הכנה לחלוקה: התאים גדלים, מייצרים ריבוזומים, חלבונים ומרכיבי קרום, ומשכפלים את ה־DNA – הכנות הנדרשות לפני חלוקה מהירה.

3. קליטת חומרי מזון מן המצע ובניית מאגר של חומרים ואנרגייה (ATP).

4. תיקון והסתגלות: תיקון נזקים שנגרמו לתאים בתנאים הקודמים (למשל מן החומר האנטיביוטי או ממחסור במזון) והסתגלות לטמפרטורה ולריכוז המומסים החדשים.

הנגיף מתרבה בעיקר בתאי הכבד; לכן המחלה פוגעת בכבד (ומכאן שמה – דלקת כבד), ותאי כבד נגועים נהרסים.

ספציפיות נגיף–תא: חלבון על מעטפת הנגיף נקשר באופן ספציפי לקולטן מסוים על קרום התא, בזכות התאמה במבנה המרחבי ביניהם. לתאי הכבד יש קולטן כזה, ולכן הנגיף נצמד אליהם וחודר לתוכם. בתאים שאין בקרומם הקולטן המתאים הנגיף אינו יכול להיצמד, ולכן אינו מדביק אותם.

העור השלם – מחסום: העור הוא חלק מן ההגנה הלא ספציפית. שכבותיו החיצוניות בנויות מתאים מתים וצפופים, והנגיף אינו יכול לחדור דרכן אל כלי הדם שמתחתן.

אין קולטנים בתאי העור: הנגיף מדביק רק תאים שיש בקרומם קולטן המתאים לחלבון שעל מעטפתו (סעיף א). לתאי העור אין קולטן כזה, ולכן הנגיף אינו נצמד אליהם ואינו מתרבה בהם.

מה קורה במחט או בפצע: כשהעור נחדר, הנגיף מגיע ישירות אל הדם. הדם מוביל אותו לכל הגוף, ובכלל זה אל הכבד, ושם הוא נצמד לתאי הכבד, חודר אליהם ומתרבה.

1. במעי של אדם בריא חיה אוכלוסייה גדולה ומגוונת של חיידקים (המיקרוביום). הם מתחרים בחיידק C על מקורות מזון ועל מקום להיאחז בו בדופן המעי, וחלקם מפרישים חומרים המעכבים אותו. כך מספר חיידקי C נשאר קטן מאוד, והם אינם מייצרים די רעלן כדי לגרום למחלה.

2. התרופה האנטיביוטית הרגה חיידקים רבים ממינים רבים במעי. חיידק C עמיד לתרופה, ולכן לא נפגע.

3. כשמתחריו נעלמו, ל־C היו מזון ומקום בשפע, והוא התרבה מאוד. אוכלוסייה גדולה של C הפרישה הרבה רעלן, שפגע בדופן המעי – וגרם לשלשול.

החיידקים שהועברו מן האדם הבריא התיישבו במעי החולה, ושיקמו את האוכלוסייה הטבעית. הם חזרו להתחרות בחיידק C ולעכב אותו, ולכן מספרו ירד מאוד; פחות רעלן נוצר, ודופן המעי החלימה – והשלשול פסק.

•מספר החלוקות ב־4 שעות: $\frac{240}{30} = 8$

•בכל חלוקה מספר החיידקים מוכפל: $50 \times 2^8 = 50 \times 256 = 12{,}800$ חיידקים.

1. תסמיני מחלה חיידקית נגרמים מפגיעת החיידקים ברקמות ומן הרעלנים שהם מפרישים, וגם מתגובת מערכת החיסון (חום, דלקת).

2. כדי שתהיה פגיעה מורגשת, צריך שמספר החיידקים, וכמות הרעלן שהם מפרישים, יהיו גדולים מאוד. 50 חיידקים – וגם 12,800 – הם עדיין מעט מאוד ביחס למספר הדרוש.

3. לכן עובר זמן עד שהאוכלוסייה מתרבה ומגיעה למספר כזה – זו תקופת הדגירה. בפועל היא ארוכה יותר מן החישוב הפשוט, כי מערכת החיסון הורגת חלק מן החיידקים, וקצב ההתחלקות בגוף אינו תמיד מרבי.

- 1 – העלייה הימנית של הזיקית – דם דל בחמצן: היא מקבלת את הדם שחוזר מרקמות הגוף.

- 2 – העלייה השמאלית של הזיקית – דם עשיר בחמצן: היא מקבלת את הדם שחוזר מן הריאות.

- 3 – החדר של הזיקית – דם מעורב: שתי העליות מתרוקנות לחדר אחד, והמחיצה בו חלקית בלבד, ולכן הדם מתערבב בו במידה מסוימת (פחות מאשר בחדר של דו־חי, שאין בו מחיצה).

- 4 – עורק הריאה של הארנב – דם דל בחמצן: הוא יוצא מן החדר הימני ומוביל לריאות דם שחזר מן הגוף.

- 5 – אבי העורקים של הארנב – דם עשיר בחמצן: הוא יוצא מן החדר השמאלי ומוביל לגוף דם שהגיע מן הריאות.

- 6 – החדר הימני של הארנב – דם דל בחמצן: בגלל המחיצה השלמה, בצד הימני של הלב יש רק דם שחזר מן הגוף.

- הארנב: בקור ($10^{\circ}\text{C}$) צריכת החמצן עולה – 1.6 לעומת 0.8, פי 2. כשהסביבה קרה הוא מאבד יותר חום, ולכן מגביר את הנשימה התאית (הצורכת חמצן) כדי לייצר חום ולשמור על טמפרטורת גוף קבועה.

- הזיקית: בקור צריכת החמצן יורדת – 0.05 לעומת 0.3, פי 6. היא פויקילותרמית: טמפרטורת גופה יורדת עם הסביבה, האנזימים בגופה פועלים לאט, וקצב חילוף החומרים יורד.

הקשר למבנה הלב: בלב הארנב מחיצה שלמה בין החדרים, ולכן אין ערבוב בין הדם העשיר בחמצן לדם הדל בחמצן. מחזור הדם כפול: הדם חוזר ללב אחרי הריאות ונדחף לגוף בלחץ גבוה. כך הרקמות מקבלות דם עשיר מאוד בחמצן ובזרימה מהירה. אספקת חמצן גבוהה מאפשרת קצב נשימה תאית גבוה, ובנשימה משתחרר חום רב – הדרוש לשמירה על טמפרטורת גוף גבוהה וקבועה, גם בסביבה קרה.

•לפי הטבלה, גם ב־$30^{\circ}\text{C}$ צריכת החמצן של הזיקית (0.3) היא כשליש מזו של הארנב (0.8; $0.8 \div 0.3 \approx 2.7$), וב־$10^{\circ}\text{C}$ היא קטנה פי 32 ($1.6 \div 0.05 = 32$).

- הזיקית פויקילותרמית: היא אינה מייצרת חום רב בנשימה תאית כדי לחמם את גופה, ולכן קצב חילוף החומרים שלה נמוך. דם שתכולת החמצן בו מעט נמוכה יותר, בגלל הערבוב החלקי, עדיין מספק את צורכי הרקמות שלה.

- הארנב הומאותרמי: הוא מייצר חום כל הזמן, ולשם כך זקוק לאספקת חמצן גבוהה מאוד. ערבוב דם היה מקטין את כמות החמצן שמגיעה לרקמות בכל פעימה, מגביל את הנשימה התאית ואת ייצור החום, ופוגע ביכולתו לשמור על טמפרטורת גוף קבועה.

כל שתיים מאלה:

1. שטח פנים גדול – בזימים יש טסיות דקות ורבות; דופן הריאה מחולקת למדורים קטנים רבים, ולכן שטחה הפנימי גדול בהרבה משטח של שק חלק.

2. רשת צפופה של כלי דם (נימים) – בטסיות הזימים ובדופן הריאה.

3. דופן דקה בין המים או האוויר ובין הדם.

4. משטח לח – הזימים נמצאים במים, ודופן הריאה מכוסה בשכבת נוזל.

5. אוורור – מים זורמים על הזימים, ואוויר נבלע אל הריאה ומתחלף.

(יש להסביר את שתי התכונות שצוינו בסעיף א.)

- שטח פנים גדול: החמצן וה־CO₂ עוברים בדיפוזיה דרך פני המשטח, וכמות הגז שעוברת ביחידת זמן גדלה ככל שהמשטח גדול יותר. כך מסופק די חמצן לכל תאי הגוף.

- רשת צפופה של כלי דם: הדם מוביל מייד את החמצן שעבר אליו אל רקמות הגוף, ומביא אל המשטח CO₂. כך ריכוז החמצן בדם שליד המשטח נשאר נמוך מבמים או מבאוויר, ונשמר הפרש ריכוזים – הכוח המניע של הדיפוזיה.

- דופן דקה: מרחק הדיפוזיה קצר, ולכן הגזים עוברים מהר.

- משטח לח: הגזים עוברים דרך קרומי התאים רק כשהם מומסים; החמצן מתמוסס בשכבת הנוזל ועובר ממנה לתאים ולדם.

- אוורור: המים או האוויר שליד המשטח מתחלפים, ולכן ריכוז החמצן ליד המשטח נשאר גבוה, וריכוז ה־CO₂ נמוך.

(הריאה מאפשרת לדג לקלוט חמצן מן האוויר, שבו ריכוז החמצן גבוה בהרבה מבמים חמים ועומדים.)

- סוג הפסולת: כל היונקים מפרישים את הפסולת החנקנית כשתנן – גם בעל חיים מדברי וגם בעל חיים החי ליד מים.

- הירבוע חי במדבר ומקבל מעט מים. הכליות שלו מחזירות לדם כמעט את כל המים מן התסנין, ולכן הוא מפריש שתן מרוכז מאוד בכמות קטנה של מים – כך הוא חוסך מים.

- הבונה חי ליד מים ושותה הרבה, ואינו צריך לחסוך מים. הוא מפריש שתן מהול בכמות גדולה – כך הוא מוציא את עודף המים מגופו.

כלומר, ההבדל בין שני היונקים אינו בסוג הפסולת, אלא בכמות המים שבה היא מופרשת.

1. המלח שהלטאה בולעת עם האצות עובר לדם, וריכוז המומסים בנוזל שמחוץ לתאים עולה – פוטנציאל המים בו יורד.

2. אילו המלח היה מצטבר, מים היו יוצאים מן התאים באוסמוזה אל הנוזל המרוכז שסביבם – התאים היו מתכווצים, ותפקודם (למשל פעילות האנזימים) היה נפגע.

3. בלוטות המלח מוציאות את עודף המלח מן הגוף בתמיסה מרוכזת – וכך נשמר ריכוז מומסים קבוע בנוזל שסביב התאים (הומאוסטזיס), והתאים שומרים על נפחם.

מדוע הכליות לבדן אינן מספיקות: לפי השאלה, השתן של זוחלים אינו מרוכז יותר מנוזל הדם. לכן כדי להוציא בשתן כמות גדולה של מלח, הלטאה הייתה צריכה להפריש כמות גדולה מאוד של מים – יותר מן המים שהיא מקבלת – והייתה מתייבשת. בלוטות המלח מוציאות את המלח בתמיסה מרוכזת יותר מן הדם, כלומר עם מעט מים.

1. בגן של הצמח – יצור אאוקריוטי – יש אינטרונים (רצפים שאינם מקודדים לחלבון) בין האקסונים. בתאי הצמח האינטרונים מוצאים מן ה־RNA בתהליך שחבור, ונוצר mRNA בוגר.

2. בחיידקים אין שחבור: בגנים של חיידקים אין אינטרונים, ואין להם מנגנון להוצאתם. אילו הוחדר לחיידק הגן כפי שהוא, ה־RNA שלו היה כולל את האינטרונים, והם היו מתורגמים – והחלבון שהיה נוצר היה שגוי (רצף חומצות אמיניות אחר, או חלבון קטוע).

3. ה־cDNA נוצר לפי ה־mRNA הבוגר, ולכן אין בו אינטרונים – רק הרצף המקודד. החיידק משעתק ומתרגם אותו לחלבון המתוק הנכון.

1. אותו אנזים הגבלה: כל אנזים הגבלה מזהה רצף נוקלאוטידים מסוים וחותך בו, וכך נוצרים קצוות דביקים – קטעים קצרים חד־גדיליים בעלי רצף מסוים. כשחותכים גם את ה־cDNA (או קטע שהוצמד לקצותיו) וגם את הפלסמיד באותו אנזים, נוצרים להם קצוות משלימים – הבסיסים בקצה של ה־cDNA מתאימים לבסיסים בקצה של הפלסמיד, ונקשרים אליהם. כך ה־cDNA יכול להשתלב בפלסמיד.

2. ליגאז: הקישור בין הקצוות הדביקים חלש וזמני. האנזים ליגאז מחבר את ה־cDNA לפלסמיד בקשרים יציבים (בשלד הסוכר־פוספט של הגדילים), ונוצר פלסמיד מהונדס שלם ויציב.

1. בלי לקטוז: באזור הבקרה של אופרון הלקטוז נקשר חלבון מדכא. הוא חוסם את הקישור של RNA פולימראז, ולכן הגן שאחרי אזור הבקרה – כאן ה־cDNA – אינו משועתק (בקרה שלילית). לכן החיידקים כמעט אינם מייצרים את החלבון המתוק.

2. אחרי הוספת לקטוז: הלקטוז (או חומר הנוצר ממנו) נקשר לחלבון המדכא, ומשנה את המבנה המרחבי שלו. המדכא משתחרר מאזור הבקרה, RNA פולימראז נקשר, וה־cDNA משועתק ל־mRNA ומתורגם לחלבון המתוק.

3. היתרון לחוקרים: ייצור כמות גדולה של חלבון זר דורש מן החיידק חומרים ו־ATP רבים, ומאט את התרבותו. כשהייצור "כבוי", החוקרים יכולים קודם לגדל כמות גדולה של חיידקים, ורק כשיש הרבה חיידקים – להפעיל את הייצור בכולם בבת אחת, ולקבל יותר חלבון.

ה־mRNA הוא RNA, וה־cDNA הוא DNA (שנבנה לפי ה־mRNA). לכן יש ביניהם הבדלים במבנה, ומספיק לציין אחד מהם:

- הסוכר: בנוקלאוטידים של ה־mRNA הסוכר הוא ריבוז, ובנוקלאוטידים של ה־cDNA – דאוקסיריבוז.

- הבסיסים: ב־mRNA יש הבסיס אורציל (U), וב־cDNA במקומו תימין (T). (שאר הבסיסים – A, G ו־C – משותפים לשניהם.)

- מספר הגדילים: ה־mRNA הוא גדיל יחיד, ואילו ה־cDNA שחובר לפלסמיד הוא דו־גדילי – שני גדילים משלימים.

בקרה שלילית. בבקרה שלילית חלבון מדכא נקשר לאזור הבקרה של הגן ומונע את שעתוקו. הגן משועתק רק כשהמדכא אינו קשור. כאן חלבון R נקשר לאזור הבקרה של גן T ומונע את שעתוקו; רק כשההורמון גורם לפירוק R, גן T משועתק. (לעומת זאת, הבקרה של חלבון T על גן העמילאז היא חיובית – T מפעיל את השעתוק.)

זרע 1 – מוטציה בגן T, או בגן העמילאז. ההורמון הופרש, ולכן חלבון R פורק, והשעתוק של גן T היה אמור להתחיל. אם בכל זאת לא נוצר עמילאז פעיל, ייתכן ש:

•המוטציה בגן T – חלבון T פגום, ואינו מפעיל את שעתוק גן העמילאז; או

•המוטציה בגן העמילאז – האנזים נוצר, אבל הוא פגום ואינו פעיל.

זרע 2 – מוטציה בגן R. בלי ההורמון חלבון R אמור להישאר ולמנוע את שעתוק גן T. אם נוצר עמילאז גם בלי ההורמון, החלבון R פגום (או אינו נוצר): הוא אינו נקשר לאזור הבקרה של גן T, ולכן גן T משועתק תמיד, חלבון T מפעיל את גן העמילאז, והעמילאז נוצר בלי תלות בהורמון.

כן, ייתכן. מוטציה עוברת לצאצאים רק אם היא נמצאת בתאי המין.

1. המוטציה התרחשה בתא של העובר, בשלב מוקדם מאוד. התא נחלק במיטוזה פעמים רבות, וכל התאים שנוצרו ממנו נושאים את המוטציה.

2. התאים האלה השתתפו ביצירת חלקים רבים של הצמח – ובהם הפרחים. בפרחים נוצרים תאי המין (בגרגרי האבקה ובביציות). אם תאי מין נוצרו מתאים שנושאים את המוטציה, גם הם יישאו אותה.

3. בהפריה המוטציה תעבור לזיגוטה, ומשם לכל תאי הצאצא.

זה ההבדל ממוטציה בתא של איבר בוגר, כמו עלה: מתאים כאלה אינם נוצרים תאי מין, ולכן מוטציה בהם אינה עוברת לצאצאים.

בקריוטיפ רואים את מספר הכרומוזומים ואת צורתם וגודלם. לכן אפשר לגלות, למשל (מספיק שניים):

- מספר לא תקין של כרומוזומים – למשל שלושה עותקים של כרומוזום 21 (תסמונת דאון) או כרומוזום מין חסר או עודף.

- שינוי גדול במבנה כרומוזום – קטע חסר, או קטע שעבר מכרומוזום אחד לאחר.

- הזוויג – שני כרומוזומי X (נקבה) או X ו־Y (זכר).

קביעת אבהות מבוססת על הבדלים תורשתיים בין אנשים – הילד מקבל מחצית מן ה־DNA שלו מאביו. אבל בקריוטיפ רואים רק את מספר הכרומוזומים ואת צורתם, ואצל כל בני האדם התקינים הם זהים – 46 כרומוזומים באותה צורה ובאותו גודל.

ההבדלים בין אנשים נמצאים ברצף הנוקלאוטידים – בעיקר באזורים לא מקודדים משתנים, שאורכם שונה מאדם לאדם. הבדלים כאלה קטנים מכדי שייראו במיקרוסקופ. כדי לבדוק אותם יש להגביר את האזורים האלה ב־PCR, להריץ אותם באלקטרופורזה בג'ל ולהשוות את המקטעים של הילד לאלה של כל אחד מן הגברים: כל מקטע של הילד צריך להופיע אצל אמו או אצל אביו.

חולה א – שינוי באזור הבקרה. מבנה החלבון תקין, ולכן הרצף המקודד תקין. הבעיה היא בעיתוי הביטוי: הגן ממשיך להיות משועתק בבגרות, אף שבדרך כלל השעתוק שלו נפסק אחרי התקופה העוברית. אזור הבקרה הוא המקום שאליו נקשרים חלבוני הבקרה, והוא קובע מתי, באילו תאים ובאיזו כמות הגן משועתק. שינוי בו יכול לגרום לגן להמשיך להתבטא כשלא צריך.

חולה ב – שינוי ברצף המקודד. החלבון קצר מן הרגיל. רצף החומצות האמיניות בחלבון נקבע לפי רצף הקודונים ב־mRNA, שנקבע לפי הרצף המקודד של הגן. שינוי ברצף זה יכול ליצור קודון סיום לפני המקום הרגיל (או להחסיר קטע מן הגן) – התרגום נעצר מוקדם, ונוצר חלבון קצר, שמבנהו ותפקודו אינם תקינים.