מתכונת 5 בביולוגיה - שאלון עיקרי 043381

האנטיגנים: על פני הנגיפים המוחלשים יש אותם חלבונים (אנטיגנים) כמו על פני נגיף החצבת המחולל מחלה. מערכת החיסון מזהה אותם כחומר זר.

התגובה החיסונית הראשונית: לימפוציטים שיש להם קולטנים המתאימים לאנטיגנים אלה מופעלים ומתרבים. לימפוציטים מסוג B מתמיינים לתאים המפרישים נוגדנים ספציפיים נגד נגיף החצבת, ובמקביל נוצרים תאי זיכרון, שנשארים בגוף שנים רבות. מכיוון שהנגיף מוחלש, התגובה מתרחשת בלי שהאדם יחלה.

ההגנה: אם האדם ייחשף בעתיד לנגיף חצבת מחולל מחלה, תאי הזיכרון יזהו אותו ויגרמו לתגובה שניונית – מהירה וחזקה בהרבה, עם כמות גדולה של נוגדנים. הנגיף ינוטרל לפני שיספיק להתרבות ולגרום למחלה.

זהו חיסון פעיל, כי הגוף עצמו ייצר את הנוגדנים ואת תאי הזיכרון (לעומת חיסון סביל, שבו מקבלים נוגדנים מוכנים).

נימוק: התגובה החיסונית שנוצרה בעקבות החיסון היא ספציפית. הנוגדנים נקשרים רק לאנטיגן שמבנהו מתאים לאתר הקישור שלהם, ותאי הזיכרון מזהים רק את האנטיגן שעורר את יצירתם – כאן, האנטיגנים של נגיף החצבת. על פני נגיף השפעת יש אנטיגנים אחרים, שונים במבנה שלהם. לכן הנוגדנים נגד חצבת אינם נקשרים לנגיף השפעת, ותאי הזיכרון אינם מזהים אותו. אם האדם יידבק בשפעת, מערכת החיסון שלו תגיב בתגובה ראשונית, איטית, כאילו לא חוסן כלל.

כדי להיות מוגן מפני שפעת, יש להתחסן בחיסון נגד נגיף השפעת. (ונגיף השפעת משתנה משנה לשנה, ולכן החיסון נגדו ניתן מחדש מדי שנה.)

בזמן $\text{t}_1$ (סוף נובמבר) – 0.007 גרם: המשקל נמוך ממשקל הזרע (0.010 גרם) – ירידה של 30%. אחרי הגשם הזרע קלט מים ונבט. הנבט הצעיר גדל – בונה שורש ועלים ראשונים – ולשם כך הוא זקוק לאנרגייה. את האנרגייה הוא מפיק מפירוק חומרי התשמורת שבזרע בנשימה התאית, ובתהליך זה חלק מן החומר האורגני הופך ל־CO₂ ולמים ויוצא מן הצמח. העלים הראשונים עדיין קטנים, וכמעט אינם מבצעים פוטוסינתזה, ולכן הפירוק גדול מן הייצור, והמשקל יורד.

בזמן $\text{t}_2$ (אפריל) – 6.5 גרם, המשקל המרבי: בחורף ובאביב יש מים בקרקע, והצמח מגדל עלים רבים. קצב הפוטוסינתזה גבוה מקצב הנשימה התאית, והעודף של החומרים האורגניים מצטבר בגוף הצמח – משקלו עלה מ־0.8 גרם בינואר ל־4.0 במרץ ול־6.5 באפריל. באביב הצמח גם פורח, וחומרים אורגניים מועברים לפרחים ולזרעים המתפתחים.

(ביוני הצמח עצמו כבר התייבש ומת, ונשארו רק הזרעים – 0.6 גרם.)

לפי הטבלה, הצמח נובט אחרי הגשם הראשון (נובמבר), גדל במשך החורף, מגיע למשקל מרבי באפריל, ועד יוני הוא כבר התייבש, ונשארו ממנו רק הזרעים (0.6 גרם). כלומר, הצמח מנצל את החודשים שבהם יש מים בקרקע, ואינו צריך לשרוד את הקיץ היבש כצמח שמאבד מים בדיות.

הזרע הוא מבנה עמיד: יש בו מעט מים, וקצב חילוף החומרים בו נמוך מאוד, ולכן הוא שורד את החום והיובש של הקיץ. הוא נובט רק אחרי הגשם הבא, כשיש שוב מים.

לאורך תא העצב – אות חשמלי: האות הוא שינוי במטען החשמלי של הקרום, הנגרם ממעבר יונים, והוא מתקדם לאורך האקסון. תהליך זה אינו תלוי בהפרשת נוירוטרנסמיטר, ולכן הוא ממשיך גם בזבובים המשותקים – כפי שהראו המדידות.

מתא העצב לתא המטרה – אות כימי: בסינפסה האות החשמלי שמגיע לקצה האקסון גורם להפרשת נוירוטרנסמיטר אל הרווח הסינפטי. הנוירוטרנסמיטר עובר ברווח ונקשר לקולטנים בקרום תא המטרה, ורק כך נוצר בתא המטרה אות.

הסבר השיתוק: בזבובים המוטנטיים, בטמפרטורה גבוהה, הנוירוטרנסמיטר אינו מופרש. האות החשמלי מגיע לקצה האקסון, אבל אינו עובר לתא העצב הבא או לתא השריר. השרירים אינם מקבלים אות ואינם מתכווצים – והזבוב משותק.

1. תפקיד הספיגה החוזרת: כדי שהאות בסינפסה יהיה קצר – ויתאים לאות שהגיע מתא העצב – יש לסלק את הנוירוטרנסמיטר מן הרווח הסינפטי זמן קצר אחרי הפרשתו. בסינפסות אלה הוא מסולק בעזרת חלבון נשא, שמחזיר אותו אל תא העצב שהפריש אותו.

2. במוטציה: חלבון הנשא אינו פעיל, ולכן הנוירוטרנסמיטר נשאר ברווח הסינפטי זמן רב, וריכוזו בו גבוה.

3. ההשפעה על התא שאחרי הסינפסה: הנוירוטרנסמיטר ממשיך להיקשר לקולטנים בקרום התא שאחרי הסינפסה, ולכן נוצרים בתא זה אותות שוב ושוב, גם אחרי שהאות בתא שלפני הסינפסה נפסק. פעילות התא שאחרי הסינפסה מוגברת וממושכת (גירוי מתמשך), והמידע שהאות נושא – מתי הוא מתחיל ומתי הוא מסתיים – משתבש.

- מיטוזה: נוצרים שני תאים שבכל אחד מהם מספר כרומוזומים זהה לתא המקורי (46 באדם) ומידע תורשתי זהה. כך נוצרים תאי גוף – למשל תאי עור חדשים בריפוי פצע, תאי דם במח העצם, וכל תאי העובר בהתפתחותו מן הזיגוטה.

- מיוזה: נוצרים תאים שבהם מחצית ממספר הכרומוזומים (23 באדם). כך נוצרים תאי המין – תאי זרע באשכים ותאי ביצה בשחלות.

1. לפני שני התהליכים ה־DNA משוכפל, וכל כרומוזום בנוי משתי כרומטידות זהות.

2. בשניהם הכרומוזומים מתעבים (מתכווצים) ונעשים נראים במיקרוסקופ.

3. בשניהם הכרומוזומים מתחלקים בין תאי הבת בעזרת סיבי הכישור.

4. בשניהם נוצרים תאים חדשים מתא אחד, והם צורכים אנרגייה (ATP).

- מספר החלוקות והתאים: במיטוזה – חלוקה אחת, ונוצרים 2 תאים; במיוזה – שתי חלוקות רצופות, ונוצרים 4 תאים.

- המידע התורשתי: במיטוזה התאים זהים גנטית זה לזה ולתא האם; במיוזה הם שונים זה מזה, כי כל תא מקבל צירוף אחר של כרומוזומים מכל זוג.

- הפרדת זוגות: במיוזה (בחלוקה הראשונה) כרומוזומי כל זוג נפרדים זה מזה לתאים שונים; במיטוזה כל תא בת מקבל את שני הכרומוזומים של כל זוג.

משוב שלילי הוא ויסות שבו שינוי במשתנה מפעיל תגובה שמקטינה את השינוי ומחזירה את המשתנה לערך הרצוי.

1. ערך הייחוס: בזמן המחלה מרכז הוויסות של הטמפרטורה מכוון ל־39°C, ולא ל־37°C. הוא מקבל כל הזמן מידע על טמפרטורת הגוף ומשווה אותה לערך זה.

2. סטייה כלפי מעלה: אם הטמפרטורה עולה מעל 39°C, מופעלים מנגנונים שמגבירים את איבוד החום (הרחבת כלי הדם בעור, הזעה) ומקטינים את ייצורו (הרעד נפסק) – והטמפרטורה יורדת חזרה.

3. סטייה כלפי מטה: אם הטמפרטורה יורדת מתחת ל־39°C, מופעלים מנגנונים בכיוון ההפוך – כלי הדם בעור מתכווצים ופחות חום אובד, ומופיע רעד שמגביר את ייצור החום – והטמפרטורה עולה חזרה.

כך בכל סטייה מופעלת תגובה הפוכה לה, והטמפרטורה נשמרת בתחום צר סביב 39°C – בדיוק כמו שהיא נשמרת סביב 37°C אצל אדם בריא; רק ערך הייחוס השתנה.

1. קצב התגובות הכימיות בתאים תלוי בפעילות האנזימים, ובטמפרטורה גבוהה יותר (בטווח שבו האנזימים אינם נפגעים) הם פעילים יותר. לכן ב־39°C קצב חילוף החומרים בתאים – ובכלל זה הנשימה התאית – גבוה יותר.

2. נשימה תאית מהירה יותר צורכת יותר חמצן ומייצרת יותר CO₂.

3. ריכוז ה־CO₂ בדם עולה, וחיישנים מעבירים מידע למרכז הנשימה במוח – קצב הנשימה עולה, כדי לסלק את ה־CO₂ ולקלוט יותר חמצן.

4. קצב הלב עולה, ותפוקת הלב גדלה, כדי להוביל יותר חמצן לרקמות ויותר CO₂ מהן אל הריאות. (נוסף על כך, בזמן החום עצמו גם הרחבת כלי הדם בעור מגבירה את הדרישה לזרימת דם.)

עם חזרת הכיוון ל־37°C, הגוף, שטמפרטורתו עדיין 39°C, הוא מבחינת מרכז הוויסות חם מדי, ומופעלים מנגנוני איבוד החום:

מנגנון 1 – הרחבת כלי הדם בעור: כלי הדם הקטנים בעור מתרחבים, ויותר דם חם זורם קרוב לפני העור. החום עובר מן העור לסביבה הקרירה יותר, ולכן הדם שחוזר אל מרכז הגוף קר יותר. (לכן העור אדום וחם.)

מנגנון 2 – הזעה: בלוטות הזיעה מפרישות זיעה על פני העור. כשהזיעה מתאדה, המעבר של מים מנוזל לגז צורך אנרגיה, והיא נלקחת מן העור כחום – והגוף מתקרר.

כשהטמפרטורה מגיעה ל־37°C, המנגנונים נחלשים – ויסות במשוב שלילי.

נימוק (השכבה החיצונית): בתכשיר 2 יש בתאים כלורופלסטים רבים. בקקטוס העלים הפכו לקוצים, והגבעול הירוק מבצע את הפוטוסינתזה. השכבה החיצונית של הגבעול, ממש מתחת לאפידרמיס, היא החלק שאליו מגיע האור – ולכן תאיה מתמחים בפוטוסינתזה ומכילים כלורופלסטים רבים.

נימוק אפשרי אחר (מרכז הגבעול): בתכשיר 1 התאים גדולים מאוד, דפנותיהם דקות וחלולית ענקית תופסת כמעט את כל התא, וכמעט אין בהם כלורופלסטים. למרכז הגבעול העבה כמעט אינו מגיע אור, ולכן אין בו פוטוסינתזה; התאים מתמחים באגירת מים בחלולית – כך הקקטוס צובר מים אחרי גשם ומשתמש בהם בתקופות היובש הארוכות.

מסקנה מן הטבלה: בימים 0–6 קצב פעילות הליפאז עולה – מ־5 ל־100 יחידות יחסיות (פי 20), ומיום 6 הוא יורד – ל־60 ביום 8 ול־25 ביום 10. במקביל כמות השמן בזרע יורדת כל הזמן: ל־45% ביום 6 ול־10% בלבד ביום 10. כלומר הליפאז פעיל במיוחד בשלבים הראשונים של הנביטה, בזמן שהשמן מתפרק במהירות.

1. השמן הוא חומר התשמורת העיקרי בזרע החמנייה: הוא אוגר אנרגייה רבה במשקל קטן, אבל אינו יכול לשמש ישירות לנשימה התאית ואינו נע בין התאים.

2. הליפאז מפרק את השמן לחומצות שומן ולגליצרול. מתוצרים אלה הנבט מייצר סוכרים ומפיק אנרגייה בנשימה התאית.

3. בימים הראשונים לנבט אין עלים ירוקים, והוא אינו מבצע פוטוסינתזה; האנרגייה (ATP) וחומרי הבנייה לחלוקות התאים ולגדילת השורש והגבעול מגיעים כולם מפירוק חומרי התשמורת.

4. לכן העלייה בפעילות הליפאז מאפשרת לנבט לקבל יותר אנרגייה ויותר חומרי בנייה בדיוק בתקופה שבה הוא גדל מהר ותלוי בחומרי התשמורת. (הירידה בפעילות מיום 8 מתאימה לכך שרוב השמן כבר פורק, ושהנבט מתחיל לייצר סוכר בפוטוסינתזה.)

קצב צריכת החמצן משקף את קצב הנשימה התאית האווירנית, שבה הגלוקוז מתפרק בעזרת חמצן.

- בטווח A (0%–2%): כשריכוז הגלוקוז עולה, קצב צריכת החמצן עולה – מ־1 ל־18. לכן בטווח זה הגלוקוז הוא הגורם המגביל.

- בטווח B (2%–6%): ריכוז הגלוקוז עולה פי 3, אבל הקצב נשאר 18 – הגלוקוז כבר אינו מגביל.

(בריכוז 0% הקצב נמוך אך אינו אפס – השמרים מפרקים מעט מחומרי התשמורת שבתאיהם.)

בטווח B הגלוקוז אינו מגביל, ולכן הקצב מוגבל בגורם בתוך התאים או בקרום שלהם. למשל:

- מספר החלבונים הנשאים לגלוקוז בקרום: הגלוקוז נכנס לתא דרך חלבונים נשאים. מספרם מוגבל, ובריכוז גבוה של גלוקוז כולם תפוסים ופועלים בקצב המרבי. תוספת גלוקוז בתמיסה אינה מגבירה את קצב כניסתו לתאים, ולכן גם לא את קצב פירוקו.

- כמות האנזימים של הנשימה התאית: כשיש הרבה סובסטרט, כל מולקולות האנזים רוויות, והן פועלות בקצב המרבי שלהן.

- מספר תאי השמרים: הוא נשמר שווה בכל התמיסות, והוא קובע את הקצב המרבי האפשרי.

הפירוק של הסוכרים בשמרים – בנשימה התאית ובתסיסה הכוהלית – הוא שרשרת של תגובות שמזורזות בידי אנזימים, ובסופה משתחרר CO₂, שמנפח את הבצק.

- ב־30°C, טמפרטורה הקרובה לטמפרטורה המיטבית של אנזימי השמרים, מולקולות האנזים והסובסטרט נעות מהר, נפגשות לעיתים קרובות, וקצב התגובות גבוה – הרבה CO₂ משתחרר, והבצק תופח מהר.

- ב־5°C תנועת המולקולות איטית, ופחות קומפלקסים של אנזים–סובסטרט נוצרים בכל רגע. האנזימים פועלים לאט, משתחרר מעט CO₂, והבצק כמעט אינו תופח. (הקור אינו הורס את האנזימים: כשמוציאים את הבצק מן המקרר והוא מתחמם, הוא תופח שוב.)

1. תפקיד רקמת השומן החום הוא לייצר חום (פסקאות 1–2).

2. לפי פסקה 2, החום נוצר מן האנרגייה המשתחררת בנשימה התאית, שחלבון P גורם לה להשתחרר כחום במקום להיאגר ב־ATP.

3. הנשימה התאית האווירנית מתבצעת במיטוכונדריות. ככל שיש בתא יותר מיטוכונדריות, התא יכול לפרק בכל דקה יותר חומרי מזון (בעיקר שומן מטיפות השומן הקטנות שבו) ולשחרר יותר אנרגייה – כלומר לייצר יותר חום.

לכן ריבוי המיטוכונדריות הוא התאמה בין מבנה התא לתפקודו.

- תא שריר: בנשימה התאית חלק ניכר מן האנרגייה נאגר ב־ATP, וה־ATP משמש לכיווץ השריר – לתנועה (ובקור – גם לרעד). רק חלק מן האנרגייה משתחרר כחום. זה מתאים לתפקיד השריר – יצירת תנועה.

- תא שומן חום: לפי פסקה 2, כשחלבון P פעיל, רוב האנרגייה אינה נאגרת ב־ATP אלא משתחררת ישירות כחום. זה מתאים לתפקיד הרקמה – ייצור חום לשמירה על טמפרטורת הגוף, בלי שהשרירים צריכים להתכווץ (ובלי להפריע לתנועה).

- צריכת חמצן: בקור – 4.6 מיליליטר לשעה לגרם, לעומת 2.0 בחום: פי $4.6 \div 2.0 = 2.3$.

- כמות המזון: בקור – 5.4 גרם ליום, לעומת 3.0 בחום: פי $5.4 \div 3.0 = 1.8$.

- (נוסף על כך, מסת השומן החום בקור גדולה פי $180 \div 60 = 3$.)

1. בקור הגוף מאבד חום רב לסביבה, ועליו לייצר יותר חום כדי לשמור על טמפרטורה קבועה.

2. בעכברים שבקור גדלה רקמת השומן החום, ובתאיה – לפי פסקה 2 – מתבצעת נשימה תאית רבה שבה האנרגייה משתחררת כחום (חלבון P מופעל בקור).

3. נשימה תאית אווירנית צורכת חמצן – ולכן צריכת החמצן עלתה.

4. בנשימה התאית מפורקים חומרי מזון (שומן, גלוקוז), ומאחר שרוב האנרגייה משתחררת כחום ואינה נאגרת ב־ATP, דרוש הרבה "דלק" – ולכן העכברים אכלו יותר.

•בטמפרטורה של 6 מעלות הפרש הטמפרטורות בין הגוף לסביבה גדול, ולכן העכברים מאבדים יותר חום לסביבה.

•בתגובה הם מייצרים יותר חום: מסת השומן החום גדולה פי 3, צריכת החמצן – מדד לקצב הנשימה התאית – גבוהה פי 2.3, והם אוכלים פי 1.8 יותר מזון, המשמש מקור לאנרגייה לנשימה.

•ייצור החום הגדל מאזן את איבוד החום הגדל, ולכן טמפרטורת הגוף כמעט אינה משתנה: 36.8 מעלות בקור לעומת 37.0 בחום (הפרש של 0.2 מעלות בלבד, בעוד שטמפרטורת הסביבה שונה ב־24 מעלות).

העיקרון: הומאוסטזיס – שמירה על סביבה פנימית יציבה (כאן, טמפרטורת גוף קבועה ביצור הומאותרמי) למרות שינויים בסביבה החיצונית.

שלב 1 – מדוע השומן החום לא חימם: לפי פסקה 2, החום ברקמת השומן החום נוצר כשחלבון P פעיל – הוא גורם לכך שהאנרגייה מן הנשימה התאית משתחררת כחום במקום להיאגר ב־ATP. בעכברים המהונדסים P אינו פעיל, ולכן גם אם יש להם הרבה שומן חום ומיטוכונדריות (ניסוי 2), האנרגייה בתאים אלה נאגרת ב־ATP כרגיל, והרקמה כמעט אינה מייצרת חום נוסף.

שלב 2 – ירידת הטמפרטורה: בקור הגוף מאבד חום רב. בעכברים הרגילים השומן החום מייצר חום ומאזן את האיבוד (ניסוי 1: 36.8 מעלות). בעכברים המהונדסים ייצור החום אינו מאזן את איבוד החום, ולכן הטמפרטורה ירדה ל־30.5 מעלות – כ־6.3 מעלות פחות מן העכברים הרגילים.

שלב 3 – רעד מוגבר: לפי פסקה 1, דרך נוספת לייצר חום היא רעד השרירים: השרירים מתכווצים שוב ושוב, הנשימה התאית בהם מואצת, וחלק מן האנרגייה משתחרר כחום. מאחר שהשומן החום אינו מחמם, ירידת הטמפרטורה מפעילה את מנגנון הרעד בעוצמה רבה – אבל הרעד לבדו אינו מספיק כדי לשמור על טמפרטורת גוף תקינה בקור.

יש לקבל עמדה לכאן או לכאן, בתנאי שהנימוק ביולוגי ומבוסס על המידע.

דוגמה לעמדה "כן": לפי פסקה 2, בתאי השומן החום הפעילים חומרי מזון – ובהם שומן – מפורקים בנשימה תאית, והאנרגייה משתחררת כחום במקום להיאגר. כלומר הגוף מנצל יותר מאגרי אנרגייה (כמו השומן הלבן). לפי פסקה 3, אפשר להגדיל את כמות השומן החום ופעילותו במבוגרים, ולכן טיפול כזה עשוי לעזור בהפחתת משקל.

דוגמה לעמדה "לא" (או "בזהירות"): בניסוי 1, כשייצור החום גדל, העכברים אכלו פי 1.8 יותר מזון. ייתכן שגם אנשים שיקבלו טיפול כזה ירגישו רעבים יותר ויאכלו יותר, כך שהמשקל לא ירד. נוסף על כך, במבוגרים יש מעט שומן חום (פסקה 3), והפעלה מוגזמת עלולה להעלות את טמפרטורת הגוף.

- מבחנה 1: חיידקי זן A רגישים לתרופה K – התרופה פוגעת בהם, ולכן הם אינם מתרבים (אין גדילה).

- מבחנה 2: חיידקי זן B עמידים לתרופה K – יש להם גן עמידות שמקנה להם מנגנון שמגן עליהם מפני התרופה, ולכן הם מתרבים גם בנוכחותה.

שני הזנים שייכים לאותו מין, וההבדל ביניהם נובע מהבדל גנטי – הגן לעמידות קיים בזן B ואינו קיים בזן A (הוא יכול היה להיווצר במוטציה או לעבור מחיידק אחר בהעברה אופקית).

- מבחנה 3: התרופה K הושרתה בנוזל B – מצע שגדלו בו חיידקי B, אבל אין בו תאים – ואחר כך לא עיכבה את חיידקי A הרגישים. מכאן שחיידקי B מפרישים לסביבה חומר שמנטרל את התרופה.

- מבחנה 4 (בקרה): התרופה שהושרתה בנוזל A המשיכה לעכב את A. כלומר, מצע הגידול עצמו אינו מנטרל את התרופה – החומר המנטרל ייחודי לזן B.

- מבחנה 5: אחרי הרתחה של נוזל B, התרופה שהושרתה בו המשיכה לעכב את A. מכאן שהחומר המנטרל נהרס בחום. חלבונים משנים את מבנם המרחבי בטמפרטורה גבוהה (דנטורציה) ומאבדים את פעילותם, ולכן סביר שהחומר הוא אנזים.

המסקנה: מנגנון העמידות של זן B הוא פירוק אנזימטי – זן B מייצר ומפריש אנזים שמפרק את התרופה K והופך אותה לבלתי פעילה, ולכן היא אינה פוגעת בו.

1. החיידקים נשארים בגרון, אבל מפרישים רעלן.

2. הרעלן נספג לדם ומובל בו לכל הגוף – גם לאיברים רחוקים, כמו הלב והעצבים.

3. הרעלן חודר לתאים של האיברים האלה ומעכב בהם את ייצור החלבונים. התאים זקוקים כל הזמן לחלבונים חדשים – אנזימים לתהליכי חילוף החומרים, חלבוני קרום וחלבוני מבנה.

4. בלי חלבונים חדשים התאים אינם מתפקדים ובסופו של דבר מתים ← פגיעה בתפקוד הלב (ובתפקוד העצבים), ולצד זה נזק לרקמת הגרון שבה החיידקים מתרבים.

כלומר, התסמינים באיברים הרחוקים נגרמים מן הרעלן, שמתפשט בדם, ולא מן החיידקים עצמם.

- התרופה האנטיביוטית פוגעת בחיידקים – עוצרת את התרבותם או הורגת אותם – וכך מונעת הפרשה של רעלן נוסף. היא אינה פועלת על הרעלן עצמו.

- הרעלן שכבר הופרש ממשיך לנוע בדם ולחדור לתאים, ולכן התסמינים עלולים להמשיך ולהחמיר גם אחרי שהחיידקים מתו.

- הנוגדנים נגד הרעלן נקשרים באופן ספציפי לרעלן שבדם ומנטרלים אותו, לפני שהוא חודר לתאים. לכן נדרשים שני הטיפולים יחד.

- מצע המזון: חיידקים הם תאים חיים בעלי חילוף חומרים משלהם, ולכן יכולים להתרבות על מצע מזון ולהופיע בו כמושבות. לא הופיעו מושבות – ולכן כנראה אין חיידק.

- תרבית תאי הריאה: גורם המחלה התרבה – התאים נפגעו ומתו, והחלקיקים שהופקו מהם גרמו לאותה פגיעה בתרבית חדשה. נגיף מתרבה רק בתוך תאים חיים, ולכן התוצאה מתאימה לנגיף.

•נוסף על כך, החומר האנטיביוטי, שפוגע בחיידקים, לא עזר – גם זה מתאים לנגיף.

כל שניים מאלה:

1. תא או לא: חיידק הוא תא – יש לו קרום תא, ציטופלסמה, ריבוזומים ואנזימים. נגיף אינו תא: הוא בנוי מחומר תורשתי העטוף במעטה חלבון (ולחלק מן הנגיפים – גם מעטפת שומנית).

2. החומר התורשתי: בחיידק יש גם DNA וגם RNA; בנגיף יש רק סוג אחד – DNA או RNA.

3. ריבוזומים: לחיידק יש ריבוזומים, ולנגיף – אין.

4. גודל: הנגיף קטן בהרבה מחיידק (נראה רק במיקרוסקופ אלקטרונים).

5. דופן: לרוב החיידקים יש דופן; לנגיף אין.

טפיל חי על חשבון יצור אחר ופוגע בו. מחייב פירושו שאין לו כל אפשרות אחרת להתקיים ולהתרבות.

•לנגיף אין חילוף חומרים משלו: אין לו ריבוזומים, אין לו אנזימים להפקת אנרגייה (אין נשימה תאית), ואין לו מאגר של חומרי מוצא – חומצות אמינו ונוקלאוטידים.

•לכן הוא אינו יכול להתרבות בעצמו. רק בתוך תא חי הוא מנצל את המערכות של התא המאכסן: את הריבוזומים לייצור חלבוני הנגיף, את האנזימים והנוקלאוטידים לשכפול החומר התורשתי שלו, ואת ה־ATP של התא.

•מחוץ לתא הנגיף הוא חלקיק לא פעיל; הוא אינו גדל ואינו מתרבה.

כך הנגיף תלוי לחלוטין בתא המאכסן ופוגע בו – טפיל מחייב.

אנזים המיוצר לפי המידע התורשתי של הנגיף – DNA־פולימראז נגיפי: הגנום של נגיף ההרפס כולל גן לאנזים DNA־פולימראז משלו. אחרי שהאנזים נוצר בתא, הוא משכפל את ה־DNA של הנגיף בגרעין ויוצר עותקים רבים שלו – החומר התורשתי של הנגיפים החדשים.

אנזים המיוצר לפי המידע התורשתי של התא – RNA־פולימראז: כדי שייווצרו חלבוני הנגיף, הגנים שלו צריכים להיות משועתקים ל־mRNA. את השעתוק מבצע ה־RNA־פולימראז של התא, בגרעין – אותו אנזים שמשעתק את הגנים של התא עצמו. לפי ה־mRNA נבנים חלבוני הנגיף בריבוזומים של התא.

(אפשר גם: אנזימי הנשימה התאית של התא, המפיקים את ה־ATP הדרוש לתהליכים אלה.)

HIV הוא רטרו־נגיף: החומר התורשתי שלו RNA. אחרי החדירה לתא, האנזים מהפך־תעתיק, שהנגיף מביא איתו, בונה DNA לפי תבנית ה־RNA של הנגיף. ה־DNA הזה משתלב ב־DNA של התא, ורק לפיו נוצרים נגיפים חדשים. לכן עיכוב מהפך־התעתיק עוצר את התרבות HIV.

נגיף ההרפס הוא נגיף DNA: הוא משכפל את ה־DNA שלו לפי תבנית DNA, בעזרת DNA־פולימראז, ואין בהתרבותו שלב של בניית DNA לפי RNA. הוא אינו משתמש במהפך־תעתיק, ולכן התרופה אינה פוגעת בהתרבותו.

לא. החומר אכן היה מעכב את התרבות הנגיף, כי הגנים שלו משועתקים בידי ה־RNA־פולימראז של התא. אבל אותו אנזים משעתק גם את הגנים של התא עצמו, בכל תאי הגוף. עיכובו היה מונע ייצור mRNA וחלבונים חיוניים – אנזימים, חלבוני קרום ועוד – בתאים התקינים, והיה מזיק מאוד לחולה. עדיף להשתמש בחומר שפוגע באנזים של הנגיף בלבד (למשל ב־DNA־פולימראז הנגיפי), שאינו דרוש לתאי הגוף.

גופה של התולעת השטוחה שטוח ודק, ולכן היחס בין שטח הפנים לנפח שלה גדול, וכל תא נמצא קרוב מאוד לפני הגוף – למים שמסביב. החמצן עובר בדיפוזיה מן המים (ריכוז גבוה) אל התאים (ריכוז נמוך). דיפוזיה מהירה למרחקים קצרים, ולכן היא מספיקה כדי לספק את החמצן לכל התאים – בלי מערכת הובלה. (באותה דרך גם CO₂ יוצא מן התאים אל המים.)

הנתונים: בזמן צלילה קצב הלב יורד מ־40 ל־10 פעימות לדקה – ירידה של 75%.

1. בזמן הצלילה הצב אינו נושם, ולכן אין לו אספקה חדשה של חמצן; יש לו רק מאגר מוגבל של חמצן – בריאות ובדם (קשור להמוגלובין).

2. קצב לב איטי מקטין את זרימת הדם לרקמות, ולכן פחות חמצן מגיע לרוב התאים בכל דקה.

3. בתאים קצב הנשימה התאית יורד – הם צורכים פחות חמצן. הצב גם פחות פעיל, ופחות ATP נדרש. (חלק מן התאים, למשל בשרירים, מפיקים מעט ATP בתסיסה, בלי חמצן.)

4. כך מאגר החמצן נצרך לאט, ומספיק לזמן רב יותר – בעיקר לאיברים החיוניים, כמו הלב והמוח – והצב יכול להישאר זמן רב מתחת למים.

הצב הוא פויקילותרם, ואינו צריך לייצר חום כדי לשמור על טמפרטורת גוף קבועה, ולכן הוא יכול להקטין מאוד את קצב חילוף החומרים.

הנתונים: קצב הנשימה עולה מ־30 נשימות לדקה ב־20°C ל־300 ב־35°C – פי 10.

1. ב־35°C הסביבה חמה כמעט כמו גוף הכלב, ולכן הכלב כמעט אינו מאבד חום במעבר חום מן העור לאוויר. בנוסף, בתאים מתרחשת כל הזמן נשימה תאית, ומשתחרר בה חום.

2. בהתנשפות זורם הרבה אוויר על פני הדופן הלחה של דרכי הנשימה והלשון, ומים מתאדים ממנה.

3. אידוי המים צורך חום, שנלקח מן הדופן ומן הדם הזורם בה – הדם מתקרר, והגוף מאבד חום.

4. כך טמפרטורת הגוף נשמרת קרוב ל־37°C. זה חשוב משום שהאנזימים בתאים פועלים בקצב מיטבי בטמפרטורה זו; עלייה ניכרת בטמפרטורה הייתה גורמת לדנטורציה של חלבונים ופוגעת בתהליכים בתאים.

(כלב הוא הומאותרם – הוא שומר על טמפרטורת גוף קבועה בעזרת ויסות, ואינו תלוי בטמפרטורת הסביבה.)

- מדורי הלב: לפי הנתון, בלב התנין מחיצה שלמה בין החדרים, ולכן יש בו שתי עליות ושני חדרים – 4 מדורים, כמו בלב היונק.

- מחזור הדם: בשניהם הדם עובר בלב פעמיים בכל סיבוב – בצד הימני בדרך לריאות, ובצד השמאלי בדרך לגוף – ולכן מחזור הדם כפול.

- טמפרטורת הגוף: תנינים, כמו שאר הזוחלים, הם בעלי חיים שטמפרטורת גופם משתנה עם הסביבה (הם מתחממים בשמש ומתקררים במים או בצל). יונקים שומרים על טמפרטורת גוף קבועה.

1. מה הלב מאפשר: בלב בעל ארבעה מדורים אין ערבוב, והצד השמאלי מזרים לגוף דם עשיר בחמצן בלחץ גבוה. כך התאים יכולים לקבל חמצן בקצב גבוה – תנאי לקצב גבוה של נשימה תאית, שבה משתחרר הרבה חום.

2. מדוע זה אינו מספיק: תנאי זה הכרחי, אבל אינו מספיק. כדי לשמור על טמפרטורת גוף קבועה צריך שהתאים אכן יבצעו נשימה תאית בקצב גבוה כל הזמן (קצב חילוף חומרים גבוה), ושיפעלו מנגנוני ויסות ובידוד (כמו פרווה). אצל התנין קצב חילוף החומרים נמוך בהרבה מאשר אצל העכבר, ולכן הוא מייצר מעט חום, וטמפרטורת גופו נקבעת בעיקר לפי הסביבה.

כלומר, מבנה הלב לבדו אינו קובע אם בעל חיים שומר על טמפרטורת גוף קבועה; הוא אחד הרכיבים המאפשרים זאת.

החשיבות של רשת כלי הדם – חילוף גזים: החמצן נכנס לביצה דרך הנקבוביות שבקליפה. רשת כלי הדם הצמודה לקליפה מביאה את דם העובר קרוב מאוד לנקבוביות, ולכן החמצן עובר בדיפוזיה למרחק קצר אל הדם שבנימים, והדם מוביל אותו לכל תאי העובר – לנשימה התאית, שבה מופק ATP להתפתחות. בכיוון ההפוך עובר CO₂ מן הדם החוצה. רשת זו משמשת לעובר כמו "ריאה" בזמן ההתפתחות בביצה.

החשיבות של ההתפשטות: ככל שהעובר גדל, מספר תאיו גדל, והוא צורך יותר חמצן ומייצר יותר CO₂. קצב הדיפוזיה תלוי בשטח הפנים שדרכו עוברים הגזים; התפשטות הרשת על שטח גדול יותר של הקליפה מגדילה את שטח הפנים לחילוף הגזים, וכך קצב המעבר גדל בהתאם לצורכי העובר.

1. העובר מבצע נשימה תאית כדי להפיק ATP לחלוקת תאים ולגדילה, ולכן הוא צריך חמצן כל הזמן, ופולט CO₂. נוסף על כך הוא מייצר פסולת חנקנית (אצל דגים – בעיקר אמוניה, שהיא רעילה).

2. בתוך נרתיק סגור החמצן במים היה נגמר, והפסולת הייתה מצטברת עד לרמה מזיקה.

3. דרך הפתחים נכנסים מים מן הים, ותנועת הזנב יוצרת זרם מים דרך הנרתיק. הזרם מביא כל הזמן מים עשירים בחמצן, ומוציא את המים שבהם CO₂ ופסולת – וכך נשמר מפל ריכוזים המאפשר דיפוזיה של חמצן אל העובר ושל פסולת ממנו.

הנרתיק הקשיח – הגנה: העובר נמצא כמה חודשים על קרקעית הים, מחוץ לגוף האם ובלי הגנה ממנה. הנרתיק הקשיח והגמיש מגן עליו מפני טורפים ומפני פגיעה מכנית מגלים, מזרמים ומאבנים, ושומר על החלמון שבתוכו.

כאשר ריכוז T גבוה, מולקולות T נקשרות לחלבון R ומשנות את צורתו המרחבית. בצורתו החדשה R נקשר לאזור הבקרה, וחוסם את האנזים המשעתק. לכן הגנים לאנזימים אינם משועתקים: לא נוצר mRNA, אין תרגום, והאנזימים אינם נוצרים. בלי האנזימים T אינה מיוצרת. זו בקרה שלילית על השעתוק – חלבון מדכא מונע את ביטוי הגנים.

זהו משוב שלילי – התוצר הסופי (T) מווסת את הייצור של עצמו:

- ריכוז T נמוך: T אינה נקשרת ל־R, ו־R אינו נקשר לאזור הבקרה ← הגנים משועתקים ← נוצרים אנזימים ← T מיוצרת, וריכוזה עולה.

- ריכוז T גבוה: T נקשרת ל־R, ו־R נקשר לאזור הבקרה ← השעתוק נפסק ← לא נוצרים אנזימים חדשים ← ייצור T פוחת. T ממשיכה להיצרך בבניית חלבונים, ולכן ריכוזה יורד.

כך ריכוז T נשמר בתחום קבוע: התא אינו נשאר בלי T, ואינו מבזבז אנרגייה וחומרים על ייצור עודף שלה.

מוטציה I – ריכוז T גבוה מן התקין. חלבון R לעולם אינו נקשר לאזור הבקרה, גם כשריכוז T גבוה. לכן האנזים המשעתק משעתק את הגנים כל הזמן, האנזימים נוצרים כל הזמן, ו־T ממשיכה להיווצר גם כשיש בה עודף – המשוב השלילי אינו פועל.

מוטציה II – ריכוז T גבוה מן התקין. T אינה נקשרת ל־R, ולכן אינה משנה את צורתו. בלי שינוי הצורה, R אינו נקשר לאזור הבקרה – בדיוק כמו במצב של מחסור ב־T. לכן הגנים משועתקים כל הזמן, ו־T ממשיכה להיווצר גם כשיש בה עודף.

מוטציה III – ריכוז T נמוך מן התקין. האנזים שהאתר הפעיל שלו נפגע אינו יכול להיקשר לסובסטרט שלו ולזרז את השלב שלו בייצור T. לכן T אינה נוצרת, אף שהגנים משועתקים (ריכוז T נמוך, ולכן R אינו חוסם את השעתוק). מאחר שבמצע אין T, החיידק נשאר בלי T, ואינו יכול לבנות חלבונים.

כדי שגן ישועתק, חלבוני בקרה ו־RNA־פולימראז צריכים להיקשר לאזור הבקרה שלפני הגן ולנוע לאורכו. בתאי העור ה־DNA באזור הגן לאינסולין ארוז בצפיפות רבה סביב חלבונים, ולכן אזור זה אינו נגיש – החלבונים אינם יכולים להגיע אליו ולהיקשר אליו. כך הגן אינו משועתק, אין mRNA של אינסולין, והחלבון אינו נוצר. זו בקרה ברמת מבנה ה־DNA. בתאי הבטא שבלבלב ה־DNA באזור זה ארוז ברפיון, והגן נגיש לשעתוק.

בניית חלבון צורכת אנרגייה (ATP) וחומרי גלם: נוקלאוטידים לבניית ה־mRNA, וחומצות אמינו לבניית החלבון.

•בבקרה בשלב השעתוק הגן אינו משועתק כאשר התא אינו צריך את החלבון – לא נבנים כלל mRNA וחלבון, ואין בזבוז.

•בבקרה בשלב פירוק החלבון התא כבר בנה את ה־mRNA ואת החלבון, ואז מפרק אותו. האנרגייה והחומרים שהושקעו בבנייה בוזבזו (וגם הפירוק עצמו צורך אנרגייה).

(יתרונה של בקרה בשלבים מאוחרים הוא מהירות התגובה, ולא חיסכון.)

ה־tRNA משתתף בתרגום: הוא מביא חומצות אמינו אל הריבוזום, לפי התאמה בין האנטי־קודון שלו לבין הקודון ב־mRNA. בשעתוק הוא אינו משתתף (הוא עצמו נוצר בשעתוק, אבל אינו משתתף בו).

שאר הרכיבים משתתפים בשעתוק: ה־DNA – גדיל התבנית; RNA־פולימראז – האנזים שבונה את ה־RNA; ונוקלאוטידים המכילים U – יחידות הבנייה של ה־RNA (מול A שבתבנית נכנס U).

התכונה היא שהצופן הגנטי אחיד (אוניברסלי): כל קודון (שלושה נוקלאוטידים) מציין את אותה חומצת אמינו בכל היצורים – בצמחים, בשמרים, בחיידקים ובבעלי חיים.

בשמרים ה־cDNA מתועתק ל־mRNA. הריבוזומים וה־tRNA של השמרים מתרגמים את הקודונים לפי אותו צופן שבצמח, ולכן מתקבל אנזים בעל אותו רצף חומצות אמינו.

המעתיק לאחור נמצא ברטרו־נגיפים – נגיפים שהחומר התורשתי שלהם הוא RNA, למשל נגיף ה־HIV. כשהנגיף חודר לתא המאכסן, האנזים בונה DNA לפי ה־RNA של הנגיף – בכיוון ההפוך לתעתוק הרגיל (ומכאן שמו). ה־DNA הנגיפי משתלב ב־DNA של התא, ממנו מתועתקים ה־mRNA וה־RNA של הנגיף, וכך נוצרים חלבוני הנגיף ונגיפים חדשים.

כל תאי הצמח מכילים אותו DNA – הם נוצרו בחלוקות מיטוזה מאותה זיגוטה – ולכן בכל תא יש את הגן לאנזים. אבל בכל סוג תא מתבטאים רק חלק מן הגנים – ביטוי גנים מבדל: חלבוני בקרה שונים בכל סוג תא קובעים אילו גנים יתועתקו.

האנזים יוצר הצבע הסגול דרוש רק בתאי עלי הכותרת, ולכן רק בהם הגן מתועתק, ורק בהם יש mRNA של הגן. בתאי העלה הירוק או השורש הגן "כבוי" – אין בהם mRNA שלו. כיוון שה־cDNA נבנה לפי mRNA, צריך להפיק את ה־mRNA מן התאים שבהם הגן מתבטא.