מתכונת 6 בביולוגיה - שאלון עיקרי 043381

הבדל 1 – הקצב בעוצמות אור נמוכות ובינוניות: בטווח 100–600 קצב הפוטוסינתזה של המוטנט נמוך יותר: 10 לעומת 20 ב־100, 20 לעומת 38 ב־200, 30 לעומת 50 ב־300.

*הסבר:* הכלורופיל קולט את אנרגיית האור המשמשת בפוטוסינתזה. בעלי המוטנט יש כמחצית מן הכלורופיל, ולכן באותה עוצמת אור הם קולטים פחות אנרגיית אור, ונוצר פחות חמצן (וסוכר).

הבדל 2 – העוצמה שבה מגיעים לקצב המרבי: הצמח הרגיל מגיע לקצב המרבי (55) כבר ב־400 יחידות, ואילו המוטנט – רק ב־800 יחידות. מכאן שאצל המוטנט האור מגביל בטווח רחב יותר.

*הסבר:* כדי לקלוט את כמות האנרגייה הדרושה לקצב המרבי, המוטנט, בעל הכלורופיל המועט, זקוק לאור חזק יותר. בעוצמות גבוהות (800 ומעלה) גם הוא קולט די אור, ושני הצמחים מוגבלים באותו גורם אחר – למשל ריכוז ה־CO₂, הטמפרטורה או כמות האנזימים – ולכן הקצב המרבי שלהם זהה (55).

נימוק: עוצמת האור היא גורם מגביל כל עוד הגדלתה מעלה את קצב הפוטוסינתזה. אצל המוטנט הקצב עלה בכל הגדלה של האור עד 800: 0 ← 10 ← 20 ← 30 ← 40 ← 50 ← 55. בין 800 ל־1000 הקצב נשאר 55 – תוספת אור כבר אינה משפיעה, וגורם אחר הוא המגביל.

(לשם השוואה: אצל הצמח הרגיל האור מגביל רק עד כ־400 יחידות.)

ההבדל: בשנה שבה נכנס החוק לתוקף רוב העשים היו כהים (85%). כעבור 15 דורות רוב העשים בהירים (70%), ושכיחות הכהים ירדה ל־30% – ירידה של 55 נקודות אחוז.

1. באוכלוסייה יש שונות תורשתית בגוון.

2. אחרי צמצום הזיהום גזעי העצים נעשו בהירים. על גזע בהיר העשים הכהים בולטים, והציפורים מזהות אותם וטורפות אותם יותר. העשים הבהירים מוסווים על הגזע הבהיר.

3. לכן לעשים הבהירים כשירות גבוהה יותר – הם שורדים ומתרבים יותר.

4. הגוון תורשתי, ולכן לאורך הדורות עולה שכיחות העשים הבהירים, ויורדת שכיחות הכהים.

(בזמן הזיהום התרחש התהליך ההפוך: על גזעים כהים העשים הכהים היו מוסווים, ולכן שכיחותם הגיעה ל־85%.)

טעות נפוצה: לכתוב שהעשים "שינו את צבעם" כשהעצים התבהרו. הגוון של כל פרט קבוע; משתנה שכיחות הגוונים באוכלוסייה.

במארג מתקיימים שלושה סוגים של יחסי גומלין. די לציין שניים, עם דוגמה לכל אחד:

1. טריפה (טורף–נטרף): הטורף צד את הנטרף והורג אותו כדי להיזון ממנו. דוגמה: זחלי שפיריות טורפים ראשנים. (גם: אנפות טורפות ראשנים וזחלי שפיריות; דגים קטנים טורפים זחלי שפיריות.)

2. תחרות: שני מינים משתמשים באותו משאב מוגבל. דוגמה: ראשנים וחלזונות ניזונים שניהם מן האצות, ולכן מתחרים עליהן. (גם: אנפות וזחלי שפיריות מתחרים על הראשנים; אנפות ודגים קטנים מתחרים על זחלי השפיריות.)

3. טפילות: הטפיל ניזון מן הפונדקאי ופוגע בו, בלי להמיתו מייד. דוגמה: עלוקות ניזונות מדם הדגים.

שימו לב: זחלי השפיריות הם גם טורפים (של ראשנים) וגם נטרפים (של אנפות ודגים) – יצור אחד יכול לקיים כמה סוגים של יחסי גומלין במארג.

(מספיק לבחור שני אברונים; לפניכם האפשרויות.)

גרעין התא – mRNA (וגם tRNA ו־rRNA): בגרעין מתרחש השעתוק – לפי רצף הבסיסים בגן נבנית מולקולת mRNA. ה־mRNA יוצא מן הגרעין אל הציטופלסמה, ושם הוא משמש תבנית לתרגום: הריבוזום "קורא" את הקודונים שבו, ולפיהם נקבע רצף החומצות האמיניות בחלבון.

מיטוכונדריות – ATP: במיטוכונדריה מתרחש השלב האווירני של הנשימה התאית, ובו נוצרת רוב כמות ה־ATP. התכווצות תא השריר צורכת אנרגייה, שמשתחררת בפירוק ATP (לכן בתאי שריר יש מיטוכונדריות רבות). גם הובלה פעילה – העברת חומרים נגד מפל הריכוז – צורכת ATP, וגם התרגום עצמו.

ריבוזומים – חלבונים: בריבוזומים מתרחש התרגום, ונבנים חלבונים, ובהם חלבוני המשאבה בקרום התא – בלעדיהם אין הובלה פעילה – והחלבונים שמשתתפים בהתכווצות תא השריר, וגם אנזימים, למשל אנזימי הנשימה התאית.

שערות השורש הן שלוחות דקות של תאי השורש, ותפקידן להגדיל את שטח הפנים שדרכו נקלטים מים ומינרלים מן הקרקע. במוטציה זו שטח הפנים קטן ← פחות מים ומינרלים נקלטים:

- מחסור במים: הצמח סוגר את הפיוניות כדי לא להתייבש ← פחות CO₂ נכנס ← קצב הפוטוסינתזה יורד ← נוצר פחות סוכר לבנייה ולנשימה התאית.

- מחסור במינרלים: למשל חנקן – דרוש לבניית חומצות אמינו, חלבונים (אנזימים), חומצות גרעין וכלורופיל. בלעדיו הצמח בונה פחות חומרים אלה.

בסך הכול הצמח בונה פחות חומרי גוף, ולכן קצב הצמיחה שלו יורד.

תיאור התוצאות: במים המזוקקים ה־pH עלה בחדות – מ־7.0 ל־11.5 אחרי 10 טיפות בסיס. בפלזמת הדם, אחרי אותה תוספת, ה־pH כמעט לא השתנה – מ־7.4 ל־7.55 בלבד.

הסבר: בפלזמת הדם יש בופרים (חומרים מווסתי חומציות). בופר מגיב לשינוי: כשמוסיפים בסיס הוא משחרר יוני מימן, וכשמוסיפים חומצה הוא קושר יוני מימן. כך הוא מונע שינוי גדול ב־pH. במים המזוקקים אין בופרים, ולכן כל תוספת של בסיס משנה את ה־pH.

הקשר להומאוסטזיס: הומאוסטזיס הוא שמירה על סביבה פנימית יציבה למרות שינויים. הבופרים שומרים על ה־pH של הדם בתחום צר (כ־7.4), גם כשנכנסים לדם חומרים חומציים או בסיסיים (למשל CO₂ או חומצה לקטית מן התאים). הדבר חשוב כי ה־pH משפיע על מבנה החלבונים, ובהם האנזימים, בכל תאי הגוף.

- נשימה תאית אווירנית: הגלוקוז מתפרק עד CO₂ ומים, ולכן משתחררת ממנו כמעט כל האנרגייה, ונוצרים הרבה ATP מכל מולקולת גלוקוז (פי כמה עשרות יותר מבתסיסה). יש לשמרים די אנרגייה לבניית חומרים, לגדילה ולהתרבות מהירה.

- תסיסה כוהלית: אינה דורשת חמצן. כשהחמצן בבקבוק אזל, השמרים עדיין יכולים לפרק גלוקוז ולהפיק ממנו ATP (מעט, בגליקוליזה), וכך הם נשארים בחיים וממשיכים לתפקד.

ההשפעה: ה־pH של התמיסה יורד – התמיסה נעשית חומצית יותר.

הסבר: בתסיסה הכוהלית החומצה הפירובית הופכת לכוהל (אתנול) ול־CO₂. ה־CO₂ שנפלט מתמוסס בתמיסה ויוצר חומצה פחמתית, המשחררת יוני מימן. ככל שהתסיסה נמשכת, מצטבר יותר CO₂ בבקבוק הסגור, ויותר יוני מימן משתחררים – ה־pH יורד.

(גם בנשימה האווירנית נפלט CO₂, ולכן ה־pH מתחיל לרדת כבר בשעות הראשונות.)

לאורך תא העצב – אות חשמלי: האות (הדחף העצבי) הוא שינוי במטען החשמלי של קרום התא, הנגרם ממעבר יונים דרך הקרום. השינוי באזור אחד של הקרום גורם לשינוי באזור הסמוך, וכך האות מתקדם במהירות לאורך האקסון, בלי להיחלש.

בסינפסה – אות כימי: בין תא עצב לתא הבא יש רווח סינפטי, והאות החשמלי אינו "קופץ" מעליו. כשהאות מגיע לקצה האקסון:

1. הוא גורם להפרשת נוירוטרנסמיטר מן השלפוחיות אל הרווח הסינפטי;

2. הנוירוטרנסמיטר עובר ברווח בדיפוזיה;

3. הוא נקשר לקולטנים בקרום התא שאחרי הסינפסה, ורק אז נוצר בתא זה אות חשמלי חדש.

מדוע איטי יותר: כל אחד מן השלבים – הפרשה, דיפוזיה, היקשרות ויצירת אות חדש – לוקח זמן, ולכן בכל סינפסה נוסף עיכוב. במסלול שבו סינפסות רבות העיכובים מצטברים.

1. המסלול התקין: כשאות עצבי מגיע לקצה תא העצב התנועתי, מופרש אצטיל כולין לרווח הסינפטי. הוא נקשר לקולטנים ייחודיים בקרום תא השריר, ובעקבות ההיקשרות נוצר בתא השריר אות חשמלי, הגורם להתכווצותו.

2. במחלה: הנוגדנים נקשרים לקולטנים לאצטיל כולין וחוסמים אותם. האצטיל כולין מופרש כרגיל, אבל אין לו די קולטנים פנויים להיקשר אליהם.

3. התוצאה: בתאי השריר נוצר אות חלש או לא נוצר אות כלל, ולכן פחות תאי שריר מתכווצים בתגובה לאות מן העצב, וההתכווצות חלשה – חולשת שרירים.

הבעיה אינה במערכת העצבים אלא בקבלת האות בתא המטרה: אות כימי פועל רק כשיש קולטנים תקינים.

נתונים: בין ינואר לאפריל תכולת העמילן בגזע ירדה מ־18% ל־7% מן המסה היבשה (ירידה של כ־61%), ובמרס–אפריל, כשכבר היו עלים, היא עדיין ירדה – מ־11% ל־7%. רק ממאי, כששטח העלים הגיע ל־60 מ״ר, היא עולה – עד 16% באוגוסט.

1. תכולת העמילן בגזע תלויה בהפרש בין הסוכר שהעץ מייצר בפוטוסינתזה לבין הסוכר שהוא צורך.

2. במרס שטח העלים קטן מאוד (5 מ״ר) – העלים מעטים וצעירים – ולכן קצב הפוטוסינתזה של העץ נמוך.

3. באותה תקופה העץ בונה עלים וענפים חדשים במהירות. הבנייה דורשת גלוקוז כחומר גלם (למשל לבניית תאית) וגם ATP, המופק בנשימה תאית בכל תאי העץ – גם בגזע ובשורשים, שאין בהם פוטוסינתזה.

4. כל עוד הצריכה גדולה מן הייצור בפוטוסינתזה, העץ מפרק את העמילן האגור בגזע לגלוקוז, ותכולת העמילן יורדת. כשהעלים מתפתחים במלואם, הפוטוסינתזה מספקת יותר סוכר משהעץ צורך, והעודף נאגר בגזע.

טעות נפוצה: לכתוב ש"העלים הצעירים עדיין אינם מבצעים פוטוסינתזה". הם ירוקים ומבצעים פוטוסינתזה – אבל בקצב שאינו מספיק לצורכי העץ.

- בפברואר אין לעץ עלים (שטח העלים 0), ולכן אין בו פוטוסינתזה. הגלוקוז שהעץ מנצל לנשימה התאית ולהתחלת הלבלוב מקורו בעמילן שנאגר בגזע בקיץ ובסתיו הקודמים: אנזימים מפרקים את העמילן לגלוקוז, והוא מובל אל הניצנים המתפתחים. לכן תכולת העמילן יורדת (מ־18% בינואר ל־17% בפברואר, ולאחר מכן בחדות).

- ביולי לעץ 65 מ״ר של עלים בוגרים, והם מבצעים פוטוסינתזה בכלורופלסטים: בונים גלוקוז מ־$\text{CO}_2$ וממים בעזרת אנרגיית האור. הסוכר מובל לכל חלקי העץ; העודף מובל לגזע, הופך לעמילן ונאגר – ולכן תכולת העמילן בגזע עולה (מ־11% ביוני ל־14% ביולי).

הלחץ הסיסטולי הוא הלחץ בעורקים בזמן התכווצות החדר השמאלי (סיסטולה), כשהדם נדחף בכוח אל אבי העורקים. בזמן ריצה השרירים צריכים יותר חמצן וגלוקוז, והלב מגביר את פעולתו: הוא פועם מהר יותר – 150 פעימות בדקה לעומת 70 – והחדר השמאלי מתכווץ בחוזקה רבה יותר, ודוחף יותר דם בכל פעימה. כשנפח גדול של דם נדחף לעורקים בבת אחת, הלחץ בזמן ההתכווצות עולה – מ־120 ל־170 מ"מ כספית.

התכונה: דופן העורקים עבה, ויש בה רקמה אלסטית (גמישה) ושריר.

הקשר לנתונים: בזמן התכווצות החדר נדחף לאבי העורקים נפח גדול של דם, ודופן העורקים הגמישה נמתחת ו"אוגרת" חלק מן האנרגייה של הדחיפה. בזמן הרפיית החדר (דיאסטולה) המסתם שבין החדר לאבי העורקים נסגר, והדופן הגמישה חוזרת לממדיה ולוחצת על הדם שבתוך העורק. כך נשמר בעורקים לחץ של כ־80 מ"מ כספית גם בין הפעימות, והדם ממשיך לזרום לאיברים ברציפות ולא רק בזמן ההתכווצות. בזמן הריצה הלחץ הדיאסטולי כמעט לא השתנה (80 ← 82), אף שהלחץ הסיסטולי עלה מאוד.

פחות דם לשרירי השלד ולעור: בזמן הצלילה כלב הים אינו נושם, ולכן אין קליטה של חמצן חדש – הוא חייב להסתפק בחמצן שכבר נמצא בדמו ובגופו. כשזרימת הדם לשרירים ולעור פוחתת, החמצן שבדם נחסך ומופנה לאיברים שאינם יכולים לפעול בלעדיו. (שרירי השלד יכולים לפעול זמן מה גם על חמצן שאגור בהם ובעזרת תסיסה.) צמצום הזרימה לעור גם מקטין את איבוד החום אל המים הקרים.

זרימה נשמרת לשריר הלב: הלב חייב להמשיך לפעום כדי להזרים את הדם לאיברים החיוניים. תאי שריר הלב מייצרים את ה־ATP הדרוש להתכווצות כמעט רק בנשימה תאית אווירנית, ולכן הם זקוקים לאספקה רציפה של חמצן וגלוקוז. הפסקת הזרימה אליהם הייתה פוגעת בפעולת הלב – ובאספקת הדם לכל הגוף.

על פי פסקאות 1–2, הלימפוציטים שזיהו את האנטיגן מתחלקים, והתאים החדשים מתמיינים לשני סוגים:

1. תאים מייצרי נוגדנים: תפקידם להפריש לדם כמויות גדולות של נוגדנים. הנוגדנים נקשרים באופן ייחודי לאנטיגן של גורם המחלה, מנטרלים אותו ומסמנים אותו להשמדה. תאים אלה פועלים בתגובה הנוכחית, וחיים זמן קצר יחסית.

2. תאי זיכרון: הם אינם מייצרים נוגדנים מייד, אבל נשארים בגוף שנים רבות. תפקידם להגן בחשיפה עתידית: כשאותו אנטיגן נכנס שוב לגוף, הם מזהים אותו, מתחלקים במהירות ומתמיינים לתאים מייצרי נוגדנים. לכן התגובה בחשיפה השנייה מהירה וחזקה יותר, ולרוב האדם אינו חולה.

טעות נפוצה: לכתוב שתאי הזיכרון "זוכרים את המחלה" בלי להסביר מה הם עושים בחשיפה החוזרת – מזהים את האנטיגן, מתחלקים ומתמיינים לתאים מייצרי נוגדנים.

מסקנה מניסוי 1: שינה בשעות שאחרי החיסון מגבירה את התגובה של מערכת החיסון לחיסון (את ייצור הנוגדנים נגד האנטיגן). ריכוז הנוגדנים בעכברים שישנו כרגיל היה 240 יחידות, ובעכברים שנמנעה מהם שינה – 150 יחידות בלבד, כלומר נמוך ב־37.5% (פי 1.6 בעכברים שישנו). מאחר שהעכברים חולקו באקראי, וההבדל היחיד בין הקבוצות היה השינה אחרי החיסון, אפשר לייחס את ההבדל לשינה.

מסקנה מניסוי 2: ככל שמשך השינה בשעות שאחרי החיסון ארוך יותר, ריכוז הנוגדנים גבוה יותר: 150, 175, 205, 235 ו־245 יחידות ב־0, 2, 4, 6 ו־8 שעות שינה. העלייה מתמתנת בשעות האחרונות – בין 4 ל־6 שעות הריכוז עלה ב־30 יחידות, ובין 6 ל־8 שעות רק ב־10 יחידות.

טעות נפוצה: לתאר את התוצאות ("הריכוז עלה") בלי לנסח מסקנה הקושרת בין הגורם הנבדק (השינה) לבין התוצאה (ריכוז הנוגדנים).

1. מניסוי 1: בעכברים שישנו אחרי החיסון התגובה החיסונית הייתה חזקה יותר – ריכוז הנוגדנים היה 240 לעומת 150. כלומר בעכברים אלה התחלקו יותר לימפוציטים שזיהו את אנטיגן X.

2. מן הקטע (פסקה 4): בזמן שינה עמוקה מופרשים חומרי אותות המעודדים את חלוקת הלימפוציטים שזיהו אנטיגן ואת היווצרות תאי הזיכרון. לכן סביר שבעכברים שישנו אחרי החיסון נוצרו יותר תאי זיכרון נגד X.

3. מן הקטע (פסקה 2): תאי הזיכרון נשארים בגוף שנים רבות, ובחשיפה חוזרת לאנטיגן הם מזהים אותו, מתחלקים במהירות ומתמיינים לתאים מייצרי נוגדנים.

4. לכן: כשנחשפו ל־X כעבור שנה, בעכברים שישנו היו יותר תאי זיכרון, ולכן נוצרו מהם מהר יותר יותר תאים מייצרי נוגדנים – והנוגדנים הופיעו מהר יותר ובכמות גדולה יותר.

אי אפשר לבסס את הטענה על המחקר מכמה סיבות (די בשתיים):

1. בעלי חיים ולא בני אדם: המחקר נערך בעכברים. מערכת החיסון ודפוסי השינה של עכברים שונים מאלה של בני אדם, ואי אפשר להכליל את התוצאות לאדם בלי מחקר בבני אדם – ולפי המידע, מחקרים כאלה עדיין נמשכים.

2. מה הושווה במחקר: בניסויים הושוו עכברים שישנו כרגיל לעכברים שנמנעה מהם שינה. המחקר מראה שמניעת שינה פוגעת בתגובה לחיסון, אבל אינו מראה שאפשר לשפר את התגובה מעבר לשינה רגילה – למשל בעזרת מזרן נוח יותר. לפי ניסוי 2 העלייה בריכוז הנוגדנים אף מתמתנת בין 6 ל־8 שעות שינה.

3. מה נמדד: במחקר נמדד ריכוז הנוגדנים בדם, ולא נבדק אם העכברים מוגנים יותר מפני המחלה בפועל.

4. המזרן לא נבדק: במחקר לא נבדקה כלל השפעה של סוג המזרן או של תנאי השינה, אלא רק אם העכברים ישנו ולכמה זמן.

שעות 0–2 – שלב ההשהיה: החיידקים הועברו לסביבה חדשה (חלב ב־42°C). לפני שהם מתחילים להתחלק הם מסתגלים אליה: מייצרים את האנזימים הדרושים לפירוק סוכר החלב, בונים חומרים וגדלים. לכן מספרם כמעט אינו משתנה (10 ← 12 מיליונים במ"ל).

שעות 8–12 – שלב הקבע: אחרי שלב של ריבוי מהיר (12 ← 400 מיליונים במ"ל בין שעה 2 לשעה 8), החומצה הלקטית שהחיידקים מפרישים הצטברה, וה־pH ירד ל־4.5 ופחות – תנאים שמעכבים את פעילות האנזימים ואת החלוקה; וגם כמות המזון במצע קטנה. לכן קצב ההתחלקות יורד ושווה בערך לקצב התמותה, ומספר החיידקים החיים נשאר כמעט קבוע (400–410).

מספר החיידקים אינו עולה, אבל הוא גדול – כ־400 מיליון חיידקים חיים בכל מ"ל. חיידקים חיים ממשיכים להפיק אנרגייה, גם כשהם כמעט אינם מתחלקים: הם מפרקים את סוכר החלב בתסיסה לקטית, ומפרישים חומצה לקטית לחלב. החומצה מצטברת בחלב ואינה מתפרקת, ולכן ריכוז יוני ה־H⁺ ממשיך לעלות, וה־pH ממשיך לרדת – מ־4.5 ל־4.2.

1. באוכלוסיית החיידקים הגדולה שבגוף החולה היו, עוד לפני הטיפול, חיידקים מעטים בעלי עמידות לתרופה – בגלל מוטציה אקראית בחומר התורשתי שלהם, או בגלל גן עמידות שעבר אליהם מחיידק אחר (העברה אופקית). התרופה לא גרמה למוטציה.

2. בימים הראשונים של הטיפול התרופה הרגה את רוב החיידקים הרגישים, ולכן החולה הרגיש טוב.

3. הטיפול המלא (10 ימים) נועד להרוג גם את החיידקים העמידים יותר, שנהרגים לאט. כשהחולה הפסיק אחרי 3 ימים, החיידקים העמידים שרדו – והם התרבו בלי תחרות מן הרגישים.

4. זו ברירה טבעית: התרופה "בררה" את החיידקים העמידים, והדלקת שחזרה נגרמה על ידי צאצאיהם – אוכלוסייה עמידה לתרופה.

כדי לפגוע בחיידק, התרופה צריכה להיכנס לתא ולהגיע בו לריכוז מספיק. משאבת ההוצאה היא חלבון בקרום החיידק, שמוציא את מולקולות התרופה מתוך התא אל הסביבה – בהובלה פעילה, בעזרת אנרגייה, גם נגד מפל הריכוז. כשהמשאבה מוציאה את התרופה מהר יותר משהיא חודרת, ריכוז התרופה בתוך התא נשאר נמוך, והיא אינה פוגעת בחיידק – החיידק עמיד.

- נגיף ההרפס – אינו תא: הוא בנוי מחומר תורשתי (DNA) בתוך מעטפת חלבון (ומעטפת שומנית). אין לו ריבוזומים, גרעין או דופן, ואין לו חילוף חומרים – לכן הוא מתרבה רק בתוך תאים חיים.

- סטרפטוקוקוס – חיידק, כלומר תא פרוקריוטי: יש לו ריבוזומים ודופן תא, אבל אין לו קרום גרעין (ה־DNA נמצא בציטופלסמה). הוא מתרבה בחלוקה במצע מזון.

- תא שמר – פטרייה, כלומר תא אאוקריוטי: יש לו גרעין מוקף קרום, ריבוזומים ודופן תא (כמו לכל הפטריות). גם הוא מתרבה במצע מזון.

(בכל התאים יש גם RNA, אבל החומר התורשתי שלהם הוא DNA.)

1. במחלה הראשונה מערכת החיסון סילקה את רוב הנגיפים, והילדה החלימה. אבל חלק מן הנגיפים חדרו לתאי עצב ונשארו בהם במצב רדום (סמוי): החומר התורשתי שלהם נשאר בתאים, אבל הם אינם מתרבים ואינם גורמים לתסמינים.

2. כל עוד מערכת החיסון חזקה, היא מונעת מן הנגיף לחזור לפעול.

3. כעבור עשרות שנים, כשמערכת החיסון נחלשה, הנגיף הופעל מחדש – התחיל להתרבות בתאי העצב, נע לאורך העצב אל העור, וגרם לפריחה הכואבת לאורך העצב. כלומר, מקור המחלה השנייה הוא אותם נגיפים מן ההדבקה הראשונה, ולא חשיפה חדשה.

לא. התרופה מעכבת את שכפול ה־DNA של הנגיף – תהליך שמתרחש רק כשהנגיף מתרבה. בתקופה שבה הנגיף רדום הוא אינו משכפל את ה־DNA שלו, ולכן אין לתרופה על מה לפעול. ה־DNA הנגיפי נשאר בתוך תאי העצב, והתרופה אינה מסלקת אותו. אחרי הפסקת הטיפול הנגיף יכול לחזור לפעול. (תרופה כזו יעילה דווקא בזמן ההתפרצות, כשהנגיף מתרבה.)

1. זיהוי השלב: בשעות 0–2 המספר קבוע (1,000) – שלב ההסתגלות. משעה 2 ועד שעה 7 המספר מוכפל בכל שעה: 1,000 ← 2,000 ← 4,000 ← 8,000 ← 16,000 ← 32,000 – שלב הגידול המהיר. אחר כך הגידול מואט (60,000), ומשעה 9 המספר קבוע (64,000) – שלב העמידה.

2. החישוב: בין שעה 2 לשעה 7 (5 שעות) המספר גדל מ־1,000 ל־32,000 – פי 32. 32 = 2⁵, כלומר התרחשו 5 הכפלות (5 דורות).

3. זמן הדור = 5 שעות : 5 דורות = שעה אחת.

1. קירור במקרר (או הקפאה).

2. המלחה – או המתקה בריכוז סוכר גבוה מאוד (ריבה).

(אפשרויות נוספות: החמצה – כבישה בחומץ; ייבוש.)

הסבר לקירור: בטמפרטורה נמוכה פעילות האנזימים בתאי החיידקים איטית מאוד, כי המולקולות נעות לאט ונפגשות פחות. לכן קצב חילוף החומרים, ובכלל זה הנשימה התאית ושכפול ה־DNA, יורד, והחיידקים מתחלקים לאט מאוד – זמן הדור מתארך מאוד, והמזון נשמר זמן רב יותר. (הקירור אינו ממית את רוב החיידקים – כשהמזון מתחמם, הם חוזרים להתרבות.)

או – הסבר להמלחה: ריכוז המומסים במזון המומלח גבוה מריכוזם בתא החיידק, כלומר פוטנציאל המים במזון נמוך. לכן מים יוצאים מתאי החיידקים באוסמוזה, והתאים מאבדים מים. בלי די מים, תהליכי חילוף החומרים בתא אינם מתקיימים כראוי, והחיידקים אינם מתחלקים (ורבים מהם מתים).

או – הסבר להחמצה: ה־pH הנמוך משנה את המבנה המרחבי של האנזימים בתאי החיידקים ופוגע בפעילותם.

הנתונים: עטלף בתוך מקבץ איבד באידוי 0.15 גרם מים לשעה, ועטלף לבדו – 0.40 גרם לשעה. במקבץ האיבוד קטן ב־$62.5\%$ (פי כ־2.7 פחות).

1. האידוי מתרחש דרך פני הגוף החשופים לאוויר (וכן דרך דרכי הנשימה). ככל ששטח הפנים החשוף גדול יותר, מתאדים יותר מים.

2. לעטלף קטן יש יחס שטח פנים לנפח גדול, ולכן הוא מאבד מים מהר ביחס לגודלו.

3. במקבץ צפוף, חלק גדול מפני הגוף של כל עטלף צמוד לגופם של עטלפים אחרים ואינו חשוף לאוויר. כך המקבץ מתנהג כמו "גוף אחד גדול", ששטח הפנים החשוף שלו ביחס לנפחו קטן בהרבה.

4. נוסף על כך, האוויר בין העטלפים במקבץ לח וחמים יותר, ולכן האידוי ממנו איטי יותר.

לכן כל עטלף במקבץ מאבד פחות מים (וגם פחות חום).

מקור המים העיקרי: לפי הטבלה, 90% מן המים שנכנסים לגוף הם מים הנוצרים בנשימה התאית. בנשימה התאית חומרי המזון (סוכרים, שומנים) מתפרקים בעזרת חמצן ל־CO₂ ולמים. החולדה אינה שותה כלל (0%), ומן המזון היבש היא מקבלת רק 10% מן המים.

תפקיד הנפרונים: מקור מים כזה קטן מאוד, ולכן החולדה חייבת לאבד מעט מאוד מים. לנפרונים בכליותיה יש לולאות הנלה ארוכות מאוד. הלולאות יוצרות ברקמה שסביבן, בלשד הכליה, ריכוז מומסים גבוה מאוד. הנוזל שבצינורות האיסוף עובר דרך רקמה זו, וכמעט כל המים נספגים בחזרה לדם באוסמוזה (בהשפעת ADH). כך השתן מרוכז מאוד ובנפח קטן, וחלקו באיבוד המים קטן (23%). רוב המים אובדים באידוי (70%), שאי־אפשר למנוע כליל, ולכן לחולדה גם התאמות התנהגותיות – למשל שהייה ביום במחילה קרירה ולחה.

- דגי עצם: אמוניה, המופרשת בעיקר דרך הזימים אל המים.

- זוחלים (לטאות, נחשים): חומצת שתן.

אצל דגים: אמוניה היא רעילה מאוד, אבל היא מסיסה מאוד במים ומולקולותיה קטנות. הדג מוקף מים, והאמוניה עוברת בדיפוזיה מן הדם דרך הזימים ישירות אל המים, ושם היא נמהלת מיד ונסחפת. כך היא אינה מצטברת בגוף, והדג אינו צריך להשקיע אנרגיה בהפיכתה לחומר אחר.

ביבשה: כדי להפריש אמוניה בלי שריכוזה בגוף יגיע לרמה רעילה, צריך למהול אותה בכמות גדולה מאוד של מים. לבעלי חיים יבשתיים אין מים בשפע, ואיבוד מים כזה היה מייבש אותם. לכן הם הופכים את האמוניה לחומרים פחות רעילים – שתנן (יונקים) או חומצת שתן (זוחלים, עופות, חרקים) – שאפשר להפרישם עם פחות מים, או כמעט בלי מים.

בלב הדו־חי יש שלושה חללים: שתי עליות וחדר אחד. בלב היונק יש ארבעה חללים: שתי עליות ושני חדרים המופרדים לגמרי במחיצה.

אצל דו־חיים. העלייה הימנית מקבלת דם דל בחמצן מאיברי הגוף, והעלייה השמאלית מקבלת דם עשיר בחמצן מן הריאות (ומן העור). שתי העליות מזרימות את הדם אל אותו חדר, ואין בו מחיצה – ולכן הדם מתערבב בו (בחלקו). אצל יונקים הדם מכל עלייה עובר לחדר נפרד, ושני מחזורי הדם מופרדים לגמרי – אין ערבוב.

החמצן עובר מן המים אל הדם שבנימי העור בדיפוזיה. קצב הדיפוזיה תלוי בשטח הפנים ובהבדל בריכוז החמצן בין המים לדם.

- קפלי העור מגדילים מאוד את שטח הפנים של העור, ולכן בכל יחידת זמן עובר דרכו יותר חמצן.

•כשהצפרדע אינה זזה, החמצן בשכבת המים הצמודה לעור נקלט בהדרגה, וריכוזו בשכבה זו יורד – מפל הריכוזים קטן והדיפוזיה מואטת. התנועות מזיזות את הקפלים, ומחליפות את השכבה הזו במים חדשים, עשירים יותר בחמצן. כך נשמר מפל ריכוזים גדול, והחמצן ממשיך לעבור לדם בקצב גבוה.

(בנוסף, במים קרים מומס יותר חמצן, וקצב חילוף החומרים של הצפרדע – שטמפרטורת גופה כטמפרטורת המים – נמוך, ולכן היא צורכת מעט חמצן.)

1. אוורור: הדג מכניס מים דרך הפה, המים עוברים על פני הזימים, ויוצאים מתחת למכסי הזימים.

2. חילוף גזים בזימים: הזימים בנויים מנימים רבים ודקים, ולכן שטח הפנים שלהם גדול ודופנם דקה; בתוכם יש רשת צפופה של נימי דם. החמצן המומס במים עובר בדיפוזיה מן המים (ריכוז גבוה) אל הדם (ריכוז נמוך).

3. הובלה: בדם החמצן נקשר להמוגלובין שבתאי הדם האדומים. הלב שואב את הדם, והוא מגיע בכלי הדם לכל הגוף.

4. אל התאים: בנימי הרקמות החמצן עובר בדיפוזיה מן הדם אל התאים, שבהם הוא משמש בנשימה התאית.

פעולת השרירים מושפעת מן החמצן: השרירים זקוקים לATP כדי להתכווץ, ואת רוב ה־ATP הם מפיקים בנשימה תאית אווירנית, שבה נצרך חמצן. לכן, כשנקלט פחות חמצן בזימים (למשל במים דלי חמצן), השרירים מפיקים פחות ATP, והדג פחות פעיל.

- שרירי הפה ומכסי הזימים מרחיבים ומכווצים את חלל הפה ואת חלל הזימים, ושואבים מים כך שיעברו על פני הזימים. כשהם פועלים מהר יותר, יותר מים עוברים בכל דקה, ויותר חמצן נקלט.

•בדגים השוחים מהר, שרירי השחייה מניעים את הדג קדימה בפה פתוח, והתנועה דוחפת מים על פני הזימים.

•בנוסף, שריר פעיל צורך הרבה חמצן, ולכן בדם שחוזר לזימים ריכוז החמצן נמוך – מפל הריכוזים בין המים לבין הדם גדל, והדיפוזיה מהירה יותר.

כמות החמצן: בליטר אוויר יש כ־210 מ״ל חמצן, ובליטר מים רק כ־7 מ״ל – פי 30 פחות. לכן, כדי לקבל אותה כמות חמצן, דג צריך להעביר על פני הזימים נפח מים גדול פי 30 בערך מנפח האוויר שבעל חיים יבשתי מכניס לריאות.

האנרגייה הדרושה: המים צפופים וכבדים בהרבה מן האוויר, ולכן הזרמתם על פני הזימים – בעזרת שרירי הפה ומכסי הזימים – דורשת השקעת אנרגייה רבה. השרירים מפיקים את האנרגייה בנשימה תאית, ולכן חלק ניכר מן החמצן שהדג קולט מנוצל רק כדי להזרים עוד מים.

משתי הסיבות, באוויר קל יותר לקבל את החמצן הדרוש. (המחיר של נשימה באוויר הוא איבוד מים באידוי ממשטחי הנשימה הלחים.)

בדגימה של הפילה המבושל יש כמות קטנה מאוד של DNA, ואי אפשר לראות אותה בהרצה בג'ל. ב־PCR משכפלים קטע מסוים של DNA – הקטע שנבחר לבדיקה – שוב ושוב: בכל מחזור מספר העותקים מוכפל, ואחרי כ־30 מחזורים יש מיליוני עותקים שלו. כך אפשר לחתוך אותו באנזים הגבלה, להריץ אותו באלקטרופורזה בג'ל ולראות את הפסים. מכיוון שמשכפלים רק קטע קצר, אפשר לבדוק גם DNA שחלקו נפגע בבישול.

בכל מחזור של PCR יש שלושה שלבים: חימום לכ־95°C – הפרדת שני הגדילים של ה־DNA; קירור לכ־55°C – היקשרות של קטעי התחול; וכ־72°C – בניית הגדילים החדשים בידי ה־DNA־פולימראז.

- אנזים A פעיל בעיקר ב־37°C, פעילותו יורדת ל־35% ב־55°C, וב־72°C וב־95°C אינו פעיל כלל – הוא עובר דנטורציה בטמפרטורות אלה. בשלב החימום הראשון הוא ייהרס, ולא יוכל לבנות גדילים.

- אנזים B מגיע לפעילות מרבית ב־72°C – הטמפרטורה של שלב הבנייה – ועדיין פעיל ב־95°C (20%), כלומר אינו עובר דנטורציה בשלב החימום. לכן אפשר להוסיף אותו פעם אחת, והוא ימשיך לפעול בכל המחזורים.

המבנה של אנזים B יציב בחום, כי הוא מותאם לחיידק החי במעיינות חמים.

המקטעים הצפויים בכל מין (אנזים ההגבלה חותך רק באתרי החיתוך):

- דניס – אתר אחד ב־300 ← 2 מקטעים: 300 ו־700 (1,000 − 300).

- לברק – אתרים ב־300 וב־750 ← 3 מקטעים: 300, 450 (750 − 300) ו־250 (1,000 − 750).

- אמנון – אין אתר ← הקטע אינו נחתך ← מקטע אחד: 1,000.

פילה 1 – אמנון: התקבל רק מקטע אחד באורך 1,000 – הקטע לא נחתך, כמו באמנון. לכן פילה 1 נמכר בשם לא נכון: הוא נמכר כלברק, אבל הוכן מאמנון.

פילה 2 – לברק: התקבלו שלושה מקטעים באורכים 450, 300 ו־250, בדיוק כמו המקטעים הצפויים בלברק. הוא נמכר בשמו הנכון.

(באלקטרופורזה המקטעים נעים בג'ל לפי אורכם – מקטע קצר נע מהר ורחוק יותר – ולכן כל אורך נראה כפס במקום אחר.)

בקרה חיובית. בבקרה חיובית חלבון מווסת (גורם שעתוק) נקשר לאזור הבקרה של הגן ומפעיל את שעתוקו – הגן משועתק רק בנוכחות החלבון. כאן החלבון B נקשר לאזורי הבקרה של הגנים E2 ו־E3 ומפעיל את שעתוקם, ובהיעדרו הם אינם משועתקים. (בבקרה שלילית, להפך: חלבון מדכא נקשר לאזור הבקרה ומונע את השעתוק, והגן משועתק רק כשהמדכא אינו קשור.)

צמח X – מוטציה בגן E2. בצמח זה נוצרים E1 ו־E3. מכיוון ש־E1 נוצר, החלבון A תקין; מכיוון ש־E3 נוצר, גם החלבון B תקין (B מפעיל את E3). אם שני החלבונים המווסתים תקינים ורק E2 חסר – הפגם הוא בגן E2 עצמו. (שלב אחד ביצירת הצבען אינו מתרחש, ולכן הצמח לבן.)

צמח Y – מוטציה בגן B. בצמח זה נוצר E1, ולכן החלבון A תקין. חסרים שני האנזימים שהשעתוק שלהם תלוי בחלבון B – E2 ו־E3. ההסבר הפשוט ביותר הוא מוטציה אחת בגן B, שגרמה לכך שהחלבון B פגום או אינו נוצר – ולכן הגנים E2 ו־E3 אינם משועתקים. (מוטציה ב־A הייתה מונעת גם את יצירת E1.)

לא. מוטציה עוברת לצאצאים רק אם היא נמצאת בתאי המין (או בתאים שמהם נוצרים תאי המין). המוטציה התרחשה בתא גוף אחד בעלה הכותרת. התא נחלק במיטוזה, וכל התאים שנוצרו ממנו נשאו את המוטציה – הם יצרו את הכתם הלבן. אבל תאי המין של הצמח – בגרגרי האבקה ובביציות – אינם נוצרים מתאי עלה הכותרת. לכן הזרעים, שנוצרים מהפריה של תאי מין אלה, לא יישאו את המוטציה.

- אנזים הגבלה – שלב I: אנזים ההגבלה מזהה רצף מסוים של נוקלאוטידים ב־DNA, וחותך אותו שם. החוקרים חותכים בו את ה־DNA של חיידק A משני צדי הגן, ואת הפלסמיד.

- ליגאז – שלב II: הליגאז מחבר את קצות הגן לקצות הפלסמיד, ונוצר פלסמיד מהונדס.

- באנזים מתעתק הפוך – הוא יוצר DNA לפי RNA. כאן הגן נלקח ישירות מן ה־DNA של חיידק A. לחיידקים אין אינטרונים, ולכן אין צורך ליצור cDNA.

- באנזים משכפל DNA – אין צורך בו באף אחד מן השלבים שתוארו. (בתוך חיידקי B הפלסמיד ישוכפל בידי האנזימים של החיידק עצמו.)

אנזים הגבלה מזהה רצף מסוים של נוקלאוטידים ב־DNA, וחותך בכל מקום שבו הרצף מופיע.

אילו הרצף היה מופיע גם בתוך הגן, האנזים היה חותך את הגן לשני קטעים. כל קטע מכיל רק חלק מן הרצף המקודד, ולכן:

•לפלסמיד היה מתחבר רק חלק מן הגן.

•בחיידקי B היה נוצר בתרגום רק חלק משרשרת חומצות האמינו – חלבון חסר, שהמבנה המרחבי והאתר הפעיל שלו אינם תקינים.

•האנזים לא היה פעיל, והחיידקים לא היו מפרקים צלולוזה.

לכן בוחרים אנזים הגבלה שאתרי החיתוך שלו נמצאים משני צדי הגן, ולא בתוכו.