מתכונת 7 בביולוגיה - שאלון עיקרי 043381

הבדל 1 – גובה הקצב: בכל עוצמות האור בטווח 300–600 הקצב ב־$30^{\circ}\text{C}$ גבוה יותר: 85, 100, 105, 105 בועות בדקה, לעומת 55 ב־$15^{\circ}\text{C}$ (ב־600 – פי $105 \div 55 \approx 1.9$).

*הסבר:* חלק מתהליכי הפוטוסינתזה – בעיקר קיבוע ה־CO₂ ובניית הסוכר – הם תגובות שמזרזים אנזימים. בטמפרטורה נמוכה המולקולות נעות לאט, ויש פחות מפגשים בין אנזים לסובסטרט, ולכן הקצב נמוך יותר. ב־$30^{\circ}\text{C}$ (עדיין מתחת לטמפרטורה הגורמת לדנטורציה) האנזימים פועלים מהר יותר.

הבדל 2 – ההשפעה של עוצמת האור: ב־$15^{\circ}\text{C}$ הקצב קבוע (55) מ־300 ומעלה, כלומר הגדלת עוצמת האור אינה מעלה אותו. ב־$30^{\circ}\text{C}$ הקצב ממשיך לעלות – מ־85 ב־300 ל־105 ב־500 – ורק אז מתייצב.

*הסבר:* ב־$15^{\circ}\text{C}$, מעל 300 יחידות, הטמפרטורה היא הגורם המגביל: האנזימים אינם מספיקים לנצל את כל האנרגיה שהאור מספק. ב־$30^{\circ}\text{C}$ הטמפרטורה אינה מגבילה בטווח 300–500, ולכן האור עדיין הגורם המגביל, והוספת אור מעלה את הקצב. (ריכוז ה־CO₂ היה גבוה בכל המדידות, ולכן הוא אינו מגביל.)

נימוק: גורם הוא מגביל כאשר הגדלתו מעלה את קצב התהליך. ב־$30^{\circ}\text{C}$ כל הגדלה של עוצמת האור בטווח 0–500 העלתה את הקצב: 0 ← 30 ← 60 ← 85 ← 100 ← 105 בועות בדקה. מ־500 ל־600 הקצב נשאר 105, כלומר תוספת אור כבר אינה משפיעה, וגורם אחר (למשל כמות האנזימים או הכלורופיל, או הטמפרטורה) הוא המגביל.

שימו לב: העלייה הולכת וקטנה (30, 30, 25, 15, 5 בועות לכל 100 יחידות), כלומר ככל שמתקרבים ל־500, האור מגביל פחות ופחות.

- שעתוק: יצירת RNA (ובהם mRNA) לפי רצף הבסיסים בגן ב־DNA. בתא אאוקריוטי הוא מתרחש בגרעין, שבו נמצא ה־DNA.

- תרגום: יצירת חלבון – שרשרת של חומצות אמיניות – לפי סדר הקודונים ב־mRNA. הוא מתרחש בריבוזומים שבציטופלסמה (חופשיים או צמודים לרשתית התוך־תאית). ה־mRNA יוצא מן הגרעין אל הציטופלסמה דרך נקבוביות במעטפת הגרעין.

1. בשני התהליכים רצף של חומצת גרעין משמש מידע (תבנית) לבניית מולקולה חדשה – בשעתוק רצף הבסיסים ב־DNA, ובתרגום רצף הקודונים ב־mRNA.

2. בשניהם פועל עקרון הזיווג המשלים של בסיסים: בשעתוק – בין בסיסי ה־DNA לבין הנוקלאוטידים של ה־RNA הנבנה (A מול U, T מול A, C מול G); בתרגום – בין הקודון שב־mRNA לבין האנטי־קודון שב־tRNA.

3. בשניהם נבנה פולימר – שרשרת ארוכה של יחידות קטנות המחוברות זו לזו בסדר מסוים.

4. שניהם צורכים אנרגייה (ATP).

5. בשניהם משתתפים אנזימים.

- אבני הבניין והתוצר: בשעתוק מחוברים נוקלאוטידים, ונוצרת חומצת גרעין (RNA); בתרגום מחוברות חומצות אמיניות, ונוצר חלבון.

- המשתתפים: בשעתוק פועל האנזים RNA־פולימראז; בתרגום משתתפים ריבוזומים ומולקולות tRNA הנושאות את החומצות האמיניות.

תיאור: בכלי A (עם אוויר) לא נוצר כוהל כלל, מספר תאי השמרים הגיע ל־150 מיליון במ"ל, ונצרכו $200 - 20 = 180$ גרם סוכר לליטר. בכלי B (ללא חמצן) נוצרו 38 גרם כוהל לליטר, מספר התאים היה רק 30 מיליון במ"ל (פי 5 פחות), ונצרכו $200 - 120 = 80$ גרם סוכר לליטר.

הכוהל: בכלי A יש חמצן, ולכן השמרים מבצעים נשימה אווירנית: הסוכר מפורק בגליקוליזה לפירובט, והפירובט מפורק במיטוכונדריות בנוכחות חמצן ל־CO₂ ולמים – לא נוצר כוהל. בכלי B אין חמצן, ולכן השמרים מבצעים תסיסה כוהלית: הפירובט הופך לכוהל (אתנול) ול־CO₂, והכוהל מצטבר.

מספר התאים וצריכת הסוכר: נשימה אווירנית מפיקה הרבה יותר ATP מכל מולקולת סוכר (כ־36–38 ATP) מתסיסה (2 ATP בלבד). בכלי A היה לשמרים די אנרגיה לבניית חומרי תא ולחלוקות רבות, ולכן מספרם גדל מאוד; התאים הרבים צרכו יחד כמות גדולה של סוכר. בכלי B כל תא הפיק מעט ATP, ולכן היו מעט חלוקות, ומספר התאים נשאר קטן; התאים המעטים צרכו פחות סוכר בסך הכול (אף שכל תא מפרק בתסיסה הרבה סוכר ביחס לאנרגיה שהוא מפיק). ייתכן שגם הכוהל שהצטבר בכלי B פגע בתאים והאט את התרבותם.

טעות נפוצה: להסיק ש"בכלי B נצרך פחות סוכר ולכן התסיסה חסכונית". כל תא בתסיסה מנצל את הסוכר ביעילות נמוכה בהרבה; ההבדל בצריכה הכוללת נובע ממספר התאים.

קרום התא בנוי משכבה כפולה של פוספוליפידים, ובה משוקעים חלבונים.

- פוספוליפאז פוגע בשכבה הכפולה עצמה: הוא מפרק את הפוספוליפידים, ולכן המבנה הבסיסי של הקרום מתפרק. תוכן התא – ובו ההמוגלובין – דולף, והתא מתבקע.

- פרוטאז פוגע בחלבוני הקרום: הוא מפרק את החלבונים לחלקים קטנים. השכבה הכפולה של הפוספוליפידים יכולה להישאר, אבל התעלות והנשאים (למשל משאבות יונים) והקולטנים מאבדים את תפקודם. הקרום אינו יכול עוד לווסת באופן בררני את מעבר החומרים ולקלוט אותות.

ההבדל: הפוספוליפאז הורס את מבנה הקרום, ואילו הפרוטאז פוגע בתפקודים של הקרום שתלויים בחלבונים.

בכליה הדם זורם בנימים צפופים, ובשל הלחץ בהם עובר חלק מנוזל הדם אל הנפרון – זהו הסינון. דופן הנימים ודופן הנפרון פועלות כמו מסננת: מולקולות קטנות – מים, גלוקוז, מלחים ושתנן – עוברות דרכן, ולכן ריכוזן בתסנין זהה לריכוזן בנוזל הדם (בטבלה: גלוקוז 0.1 ושתנן 0.03 בשניהם). מולקולות החלבון גדולות מדי, ואינן עוברות, ולכן הן נשארות בדם (וגם תאי הדם נשארים בו). לכן בתסנין ריכוז החלבונים הוא 0.

לכך יש חשיבות: החלבונים בדם (למשל נוגדנים וחלבוני קרישה) חיוניים, והגוף אינו מאבד אותם בשתן.

בכל יום מסננות הכליות כמות גדולה מאוד של תסנין, אבל רק חלק קטן ממנה יוצא כשתן. בצינוריות הנפרון מתרחשת ספיגה חוזרת: רוב המים (וכל הגלוקוז) עוברים מן התסנין חזרה אל הדם. השתנן הוא חומר פסולת, ורק חלק ממנו נספג חזרה – הרבה פחות מן המים. לכן רוב השתנן נשאר בצינוריות, והוא נמצא בנפח קטן בהרבה של נוזל – וריכוזו עולה: מ־0.03 ל־1.8 גרם ל־100 מ״ל, פי 60.

כך הכליות מסלקות את השתנן מן הגוף בכמות קטנה של מים, והגוף חוסך מים.

גלוקוז בשתן: אצל אדם בריא ריכוז הגלוקוז בדם, ולכן גם בתסנין, הוא 0.1 גרם ל־100 מ״ל, וכל הגלוקוז נספג חזרה לדם בצינוריות, בעזרת חלבונים נשאים – ולכן בשתן אין גלוקוז. אצל חולה הסוכרת ריכוז הגלוקוז בדם גבוה פי 3 (0.3), ולכן גם בתסנין יש הרבה גלוקוז. מספר החלבונים הנשאים בצינוריות מוגבל, והם אינם מספיקים לספוג את כל הגלוקוז. העודף נשאר בצינוריות ויוצא בשתן (1.5 גרם ל־100 מ״ל).

נפח שתן גדול: הגלוקוז שנשאר בצינוריות מעלה את ריכוז המומסים בתסנין, כלומר מקטין את פוטנציאל המים שלו. לכן פחות מים עוברים באוסמוזה מן הצינוריות חזרה לדם, ויותר מים יוצאים עם השתן – 3 ליטר ביממה, פי 2 מאשר אצל האדם הבריא. (משום כך חולי סוכרת שאינה מטופלת צמאים ושותים הרבה.)

תיאור התוצאות: אחרי 15 טיפות חומצה:

- מים מזוקקים: ה־pH ירד מ־7.0 ל־2.7 – ירידה חדה.

- מיצוי A (עם חלבונים): ה־pH כמעט לא השתנה – מ־7.2 ל־6.9.

- מיצוי B (ללא חלבונים): ה־pH ירד מ־7.2 ל־4.8 – ירידה גדולה בהרבה מבמיצוי A, אבל קטנה מבמים.

הומאוסטזיס ברמת התא: בתוכן התא יש בופרים – חומרים הקושרים יוני מימן כשנוספת חומצה, ולכן ה־pH בתא נשמר יציב למרות תוספת חומצה. כך התא שומר על סביבה פנימית קבועה, החיונית לפעילות האנזימים.

תפקיד החלבונים: כשהורחקו החלבונים, יכולת המיצוי למנוע שינוי ב־pH נפגעה מאוד. מכאן שחלבונים משמשים בופרים בתא (יש בהם קבוצות כימיות הקושרות או משחררות יוני מימן). עם זאת, מיצוי B עדיין מווסת טוב יותר ממים – כלומר יש בתא גם בופרים נוספים שאינם חלבונים.

- רץ 100 המטרים – תסיסה לקטית: במאמץ קצר ועוצמתי מאוד השרירים צורכים ATP מהר יותר משהדם יכול לספק להם חמצן. התסיסה הלקטית אינה דורשת חמצן, ולכן היא מספקת ATP גם במצב זה, במשך הזמן הקצר של הריצה.

- רץ המרתון – נשימה אווירנית: בריצה ארוכה הקצב מתון, וההובלה של החמצן לשרירים מספיקה. הנשימה האווירנית מפיקה הרבה ATP מכל מולקולת גלוקוז, ולכן מלאי הגלוקוז והגליקוגן מספיק לזמן רב, ואין הצטברות של חומצה לקטית – כך אפשר להמשיך במאמץ שעות.

ההשפעה: פעילות האנזימים בתאי השריר יורדת.

הסבר: בתסיסה הלקטית נוצרת חומצה לקטית, המשחררת יוני מימן, ולכן ה־pH בתאי השריר יורד. כל אנזים פועל בצורה מיטבית בתחום pH מסוים. שינוי ב־pH משנה את המבנה המרחבי של האנזים, ובעיקר של האתר הפעיל, ולכן המצע נקשר אליו פחות טוב, וקצב התגובה יורד. כשהאנזימים של הפקת האנרגייה וההתכווצות פועלים לאט, השריר מתעייף, והרץ אינו יכול להמשיך בקצב כזה זמן רב. (הבופרים בתא מקטינים את הירידה ב־pH, אבל במאמץ חזק הם אינם מספיקים.)

1. אוורור: הסימפונות הצרים מקשים על מעבר האוויר, ולכן בכל שאיפה נכנס פחות אוויר לנאדיות, וגם האוויר שבהן מתחלף פחות. ריכוז החמצן באוויר שבנאדיות נמוך יותר.

2. חילוף גזים: חמצן עובר מן הנאדיות אל הדם בדיפוזיה, לפי מפל הריכוז. כשריכוז החמצן בנאדיות נמוך, מפל הריכוז קטן, ופחות חמצן עובר אל הדם.

3. אספקת חמצן לשרירים: הדם מוביל פחות חמצן אל שרירי הרגליים.

4. הפקת אנרגייה: בעלייה במדרגות השרירים מתכווצים במאמץ וזקוקים להרבה ATP. בלי די חמצן מתרחשת פחות נשימה תאית אווירנית, ונוצר פחות ATP. השרירים מפיקים חלק מן האנרגייה בתסיסה לקטית, שמפיקה מעט ATP – והם מתעייפים מהר.

(בנוסף, ה־CO₂ נפלט פחות טוב ומצטבר בדם, והאדם חש קוצר נשימה.)

חיסון פעיל. החיסון מכיל אנטיגנים של החיידק (למשל חיידקים מומתים או רכיבים שלהם), שאינם גורמים למחלה. מערכת החיסון של האישה עצמה מזהה את האנטיגנים, ומייצרת נוגדנים נגדם ותאי זיכרון. כשהגוף מייצר את הנוגדנים בעצמו, החיסון נקרא פעיל.

חיסון סביל. התינוק קיבל נוגדנים מוכנים, שיוצרו בגוף אמו ועברו מדמה אל דמו. מערכת החיסון של התינוק לא ייצרה אותם, ולא נחשפה לאנטיגנים.

מדוע יש לחסן את התינוק עצמו: הנוגדנים שקיבל מאמו מתפרקים בגופו בהדרגה, תוך כמה חודשים, וגופו אינו מייצר נוגדנים חדשים מאותו סוג, כי לא נוצרו בו תאי זיכרון. לכן ההגנה זמנית. כשהתינוק מקבל את החיסון בעצמו (חיסון פעיל), מערכת החיסון שלו מייצרת נוגדנים ותאי זיכרון, וההגנה נשמרת זמן רב.

נימוק מן הנתונים: בין 2000 ל־2020 כיסוי השיטה הכחלחלה עלה מ־5% ל־55% מן השטח (תוספת של 50 נקודות אחוז), ובאותה תקופה כיסוי צמחי החולות המקומיים ירד מ־60% ל־15% (ירידה של 75%). ככל שהשיטה התפשטה, הצמחים המקומיים פחתו.

הסבר ביולוגי: שני סוגי הצמחים זקוקים לאותם משאבים מוגבלים – אור, מים ומינרלים מן הקרקע, ושטח לגדול בו. השיטה גבוהה מן הצמחים המקומיים ונוף העצים שלה צפוף, ולכן היא מצלה עליהם, ומקטינה את כמות האור המגיעה אליהם לפוטוסינתזה. כשמין אחד מנצל יותר מן המשאב, נשאר פחות למין השני, ואוכלוסייתו קטנה.

(הנתונים מראים קשר בזמן; כדי להוכיח שהשיטה היא הגורם לירידה, אפשר להשוות לשטחים שבהם הורחקה השיטה.)

תכונות אפשריות (מספיקה אחת, עם הסבר):

- קצב גדילה ורבייה גבוה – למשל צמח המייצר זרעים רבים, הנשמרים בקרקע שנים רבות. כך המין מתפשט מהר ותופס שטחים ומשאבים לפני המינים המקומיים.

- סבילות רחבה לתנאי סביבה (לטמפרטורה, ליובש, לסוגי קרקע) – הצמח מתבסס במקומות רבים ושונים.

- יכולת תחרות גבוהה על אור – צמח גבוה בעל נוף צפוף מצל על הצמחים הנמוכים ממנו, ומקטין את הפוטוסינתזה שלהם (כמו השיטה הכחלחלה בסעיף א).

(גורם המסייע למין פולש, אף שאינו תכונה של המין עצמו: היעדר אויבים טבעיים – בעלי חיים הניזונים ממנו, מזיקים ומחלות – בבית הגידול החדש.)

1. מלנין (פסקה 2): צבען (פיגמנט) כהה הנוצר בתאים מסוימים בעור ומצטבר בשכבה העליונה שלו. השפעתו: הוא בולע את הקרינה העל־סגולה לפני שהיא מגיעה אל ה־DNA שבגרעיני התאים, ולכן מגן על ה־DNA מפני נזק – נזק העלול לגרום לשינויים ב־DNA ולסרטן העור (פסקה 1). כמות המלנין קובעת גם את צבע העור.

2. ויטמין D (פסקה 3): נוצר בתאי העור מחומר הנמצא בעור, בעזרת אנרגיית הקרינה העל־סגולה. השפעתו: הוא מובל בדם לכל הגוף, ודרוש לבניית העצמות ולשמירה על ריכוז תקין של סידן בדם.

(שני החומרים קשורים זה לזה: המלנין בולע את הקרינה, ולכן בעור שבו מלנין רב נוצר פחות ויטמין D – זה האיזון המתואר בפסקה 4.)

מסקנה מניסוי 1: ככל שיש בעור יותר מלנין, נוצר בו פחות ויטמין D באותה חשיפה לקרינה. בעור הכהה נוצרו 35 יחידות ויטמין D, ובעור הבהיר 100 יחידות – פחות ב־65%. מאחר שגודל הרקמות, עוצמת הקרינה ומשך החשיפה היו זהים, ההבדל נובע מכמות המלנין. הדבר מתאים לקטע: המלנין בולע חלק מן הקרינה, ולכן פחות קרינה מגיעה לחומר שהופך לוויטמין D.

מסקנה מניסוי 2: ככל שמשך החשיפה לקרינה העל־סגולה ארוך יותר, נוצר יותר ויטמין D: 0, 55, 100, 150 ו־160 יחידות אחרי 0, 5, 10, 20 ו־40 דקות. בלי חשיפה לא נוצר ויטמין D כלל – הקרינה הכרחית לתהליך. העלייה מתמתנת בחשיפה ארוכה: בין 20 ל־40 דקות הכמות עלתה רק ב־10 יחידות, כלומר מעבר לזמן מסוים חשיפה נוספת כמעט אינה מוסיפה ויטמין D.

1. מניסוי 1: באותה חשיפה לקרינה נוצר בעור כהה רק 35 יחידות ויטמין D, לעומת 100 בעור בהיר – כשליש בלבד.

2. מן הקטע (פסקה 2): הסיבה היא המלנין, הבולע חלק גדול מן הקרינה העל־סגולה, ולכן פחות קרינה מגיעה לחומר שהופך בעור לוויטמין D.

3. מן הקטע (פסקה 4): באזורים רחוקים מקו המשווה הקרינה העל־סגולה חלשה, בייחוד בחורף. בעור כהה, שבו מלנין רב, הקרינה החלשה מספיקה לייצור כמות קטנה בלבד של ויטמין D.

4. מן הקטע (פסקה 3): מעט מאוד מזונות עשירים בוויטמין D, ולכן אי אפשר לפצות על כך בקלות בתזונה.

5. לכן: אצל המהגרים בעלי העור הכהה נוצר פחות ויטמין D מאשר אצל שכניהם בעלי העור הבהיר, החשופים לאותה קרינה – והמחסור שכיח אצלם יותר.

אי אפשר לבסס את הטענה על המחקר מכמה סיבות (די בשתיים):

1. רקמות במעבדה ולא אנשים: הניסויים נערכו ברקמות עור שגודלו במעבדה. נמדדה בהן כמות הוויטמין D שנוצרה, אבל לא נבדק ריכוז הוויטמין בדם של אנשים לאורך שבועות, ולא נבדק אם הוא מונע מחסור.

2. חשיפה ממושכת אינה מוסיפה הרבה: לפי ניסוי 2, הכמות עלתה מהר בדקות הראשונות, אבל בין 20 ל־40 דקות עלתה רק מ־150 ל־160. כלומר חשיפה ממושכת כמעט אינה מוסיפה ויטמין D.

3. בטיחות: לפי פסקה 1, הקרינה העל־סגולה גורמת נזק ל־DNA בתאי העור, ועלולה לגרום לסרטן העור. המחקר לא בדק את הנזק של חשיפה ממושכת, ולכן אין בו בסיס לטענה שזו דרך בטוחה.

4. מה לא נבדק: במחקר לא נבדקו המכשירים של המכון ועוצמת הקרינה שלהם, ולא הושוו דרכים אחרות למנוע מחסור (למשל חשיפה קצרה לשמש או תוספי ויטמין D) – ולכן אי אפשר לקבוע שזו הדרך "הטובה ביותר".

הבדל 1 – העתקה לאחור: החומר התורשתי של HIV הוא RNA. אחרי החדירה לתא, האנזים מעתיק לאחור (רוורס טרנסקריפטאז), שהנגיף מביא איתו, בונה לפי ה־RNA עותק של DNA. החומר התורשתי של נגיף ההרפס הוא DNA דו־גדילי, ולכן אין אצלו שלב כזה: ה־DNA שלו מתועתק ישירות ל־mRNA ומשוכפל ל־DNA חדש.

הבדל 2 – שילוב בכרומוזום: עותק ה־DNA של HIV משתלב בכרומוזום של התא המאכסן (פרו־נגיף), ומשם גניו מתועתקים. ה־DNA של נגיף ההרפס אינו משתלב בכרומוזומים; הוא נשאר נפרד בגרעין התא (ובתאי עצב הוא יכול להישאר במצב סמוי).

(הבדל נוסף מקובל: תאי המטרה – HIV תוקף תאים של מערכת החיסון שיש עליהם קולטן מסוים, ונגיף ההרפס תוקף תאי עור וריריות ותאי עצב.)

1. מוטציות רבות: האנזים מעתיק לאחור עושה טעויות רבות בבניית ה־DNA לפי ה־RNA, ובגוף החולה נוצרים כל יום מיליוני נגיפים. לכן נוצרים כל הזמן נגיפים שיש בהם מוטציות – גם בגן המקודד לאנזים מעתיק לאחור.

2. שונות: במקרה, אחדים מן הנגיפים נשאו מוטציה שבזכותה הם יכולים להתרבות גם בנוכחות Y – נגיפים עמידים.

3. ברירה: Y עיכב את התרבות הנגיפים הרגילים, אבל הנגיפים העמידים המשיכו להתרבות, והעבירו את המוטציה לנגיפים החדשים.

4. אחרי כמה חודשים רוב הנגיפים בגוף החולה הם צאצאים של הנגיפים העמידים – ו־Y כבר אינו מעכב את ההתרבות. (לכן מטפלים בדרך כלל בכמה תרופות יחד.)

לא. המעתיק לאחור דרוש לנגיף רק בתחילת ההדבקה – כדי להפוך את ה־RNA של הנגיף ל־DNA, שמשתלב בכרומוזום.

בתאים שבהם ה־DNA של HIV כבר שולב בכרומוזום, שלב זה כבר הסתיים. מכאן ואילך ייצור נגיפים חדשים מתבסס על תהליכים של התא המאכסן:

- תעתוק גני הנגיף מן הפרו־נגיף ל־RNA בעזרת RNA־פולימראז של התא – גם ל־mRNA לחלבוני הנגיף וגם ל־RNA שישמש חומר תורשתי לנגיפים החדשים;

- תרגום חלבוני הנגיף בריבוזומים של התא, והרכבת נגיפים חדשים.

אף אחד מן השלבים האלה אינו זקוק למעתיק לאחור, ולכן חומר Y לא יעצור את ייצור הנגיפים בתאים אלה. הוא יכול רק למנוע הדבקה של תאים חדשים, ובכך לעכב את התפשטות הנגיף בתרבית (ובגוף).

1. HIV הוא טפיל מחייב: הוא מתרבה רק בתוך תאים מסוימים של מערכת החיסון, שעל קרומם יש קולטן המתאים לחלבוני המעטפת שלו (ספציפיות נגיף–מאכסן).

2. בגוף הנשא הנגיף נמצא בעיקר בדם ובנוזלי גוף, ולא על פני העור. מחוץ לגוף הוא אינו שורד זמן רב, ואינו מתרבה.

3. בעור השלם אין תאי מטרה של הנגיף, והוא משמש מחסום. בלחיצת יד, בחיבוק או בשתייה מכוס משותפת לא עובר דם של הנשא אל דמו של האדם האחר – ולכן הנגיף אינו מגיע לתאי המטרה שלו.

מדוע עירוי דם עלול להדביק: בעירוי מוזרם דם התורם ישירות לזרם הדם של המקבל. בדם זה יש נגיפים ותאי מערכת חיסון נגועים. הנגיפים פוגשים בדם המקבל את תאי המטרה שלהם, נקשרים לקולטנים, חודרים אליהם ומתרבים – והמקבל נדבק. (לכן בודקים כל מנת דם שנתרמה.)

•מים בלבד: $\frac{120 - 95}{120} \times 100 \approx 21\%$

•מים וסבון, 10 שניות: $\frac{118 - 60}{118} \times 100 \approx 49\%$

•מים וסבון, 40 שניות: $\frac{125 - 15}{125} \times 100 = 88\%$

1. מים בלבד: על העור יש שכבה דקה של שומן (מהפרשות העור), והחיידקים נאחזים בה. שומן אינו מסיס במים, ולכן מים לבדם מסירים רק חלק קטן מן החיידקים – אלה שאינם צמודים היטב.

2. הסבון ממס שומנים: הוא מתמוסס בשכבת השומן ומאפשר לשטוף אותה במים – ואיתה את החיידקים הנאחזים בה. נוסף על כך הסבון פוגע בשכבת הפוספוליפידים בקרום התא של החיידקים: הקרום מתפרק, תוכן התא דולף, והחיידקים מתים.

3. זמן ושפשוף: פעולת הסבון אינה מיידית. ככל שהסבון נמצא במגע עם העור זמן רב יותר, והשפשוף מגיע לכל אזורי העור, יותר שומן מומס ויותר חיידקים מוסרים ונהרסים – ולכן הירידה ב־40 שניות (88%) גדולה בהרבה מאשר ב־10 שניות (49%).

תפקיד האוכלוסייה הטבעית (המיקרוביום): על העור חיים חיידקים רבים, שרובם אינם גורמים למחלה, והם מגינים על הגוף:

•הם מתחרים בחיידקים מחוללי מחלה על מקום להיאחז בו ועל מקורות מזון על העור.

•חלקם מפרישים חומרים המעכבים גדילה של חיידקים אחרים.

1. הסבון מסיר והורג גם את חיידקי האוכלוסייה הטבעית, ואוכלוסייתם קטנה מאוד. כך נוצרים על העור מקום ומזון פנויים, וחיידקים מחוללי מחלה שמגיעים מן הסביבה יכולים להתיישב ולהתרבות בלי תחרות.

2. נוסף על כך הסבון מסיר את שכבת השומן המגינה על העור, העור מתייבש, ונוצרים בו סדקים – פתחים שדרכם חיידקים חודרים לרקמות שמתחת לעור.

שני הגורמים יחד מגבירים את הסיכון לזיהומים.

- מה התוצאה מראה: המסנן עוצר חיידקים, ולכן מה שגרם למחלה בעכברים קטן מחיידק. זה מתאים לנגיף.

- הסבר חלופי: חיידקים רבים גורמים למחלה באמצעות רעלנים – חומרים שהם מפרישים. רעלן הוא מולקולה קטנה, שעוברת דרך המסנן. נוזל מחולה במחלה חיידקית עשוי להכיל רעלן ולגרום לתסמינים גם בלי החיידקים.

- ההבדל המכריע: נגיף מתרבה (בתוך תאים חיים), ורעלן אינו מתרבה. כדי להבחין ביניהם אפשר, למשל, להעביר נוזל מעכבר חולה לעכבר בריא, ממנו לעכבר נוסף, וכך שוב ושוב: רעלן היה נמהל בכל העברה ומפסיק לגרום למחלה, ואילו נגיף מתרבה בכל עכבר וממשיך לגרום לה. אפשר גם להראות שגורם המחלה מתרבה בתרבית של תאים חיים ולא על מצע מזון ללא תאים.

1. חומר תורשתי – DNA או RNA (רק אחד מהם), הנושא את המידע לייצור חלבוני הנגיף ולשכפול שלו.

2. מעטה חלבון (קפסיד) – עוטף ומגן על החומר התורשתי, ובחלק מן הנגיפים משתתף בהיצמדות לתא.

(לחלק מן הנגיפים יש גם מעטפת שומנית – אבל לא לכל הנגיפים.)

•השלב הראשון בהדבקה הוא היצמדות של הנגיף לתא: חלבון על פני הנגיף נקשר באופן ספציפי לקולטן מסוים על פני התא (או על דופן החיידק). הקישור דורש התאמה במבנה המרחבי בין חלבון הנגיף ובין הקולטן.

•לחיידקים שהנגיף תוקף יש קולטנים המתאימים לו; לתאי אדם אין קולטנים כאלה, ולכן הנגיף אינו יכול להיצמד אליהם ולחדור אליהם.

•נוסף על כך, הנגיף מותאם למערכות של התא המאכסן שלו – למשל, החומר התורשתי שלו כולל אזורי בקרה שמזוהים רק בחיידק. לכן גם אילו חדר לתא אדם, לא היה מצליח להתרבות בו.

- מערכת ההובלה – פתוחה: הנוזל יוצא מן הצינור הגבי ובא במגע ישיר עם האיברים בחללי הגוף, ואינו זורם כל הזמן בכלי דם.

- מערכת הנשימה – מערכת קנים: האוויר נכנס דרך פתחים בצדי הגוף לצינורות מסתעפים (קנים), והחמצן מגיע ישירות לתאים. לכן בחרק מערכת ההובלה כמעט אינה מובילה חמצן.

- מערכת ההובלה – סגורה: הדם זורם תמיד בכלי דם, ונשאב בלב בעל עלייה וחדר – מחזור דם יחיד, שבו הדם עובר מן הלב לזימים ומשם לגוף.

- מערכת הנשימה – זימים: מים עוברים על פני מבנים מקופלים ועשירים בנימי דם, והחמצן המומס במים עובר מהם לדם בדיפוזיה.

(מספיק שתיים)

- דפנות דקות מאוד – הגזים עוברים בדיפוזיה מרחק קצר.

- משטח לח – בקצות הקנים יש נוזל, והזימים נמצאים במים; הגזים מתמוססים בנוזל ועוברים דרכו.

- שטח פנים גדול – הקנים מסתעפים לצינוריות רבות, והזימים מקופלים לטסיות רבות.

שטח פני הזימים בדג א 600 ממ"ר לגרם, לעומת 250 בדג ב – פי 2.4.

החמצן עובר מן המים לדם בדיפוזיה דרך פני הזימים, וכמות החמצן שעוברת בכל יחידת זמן גדלה עם שטח הפנים. במים דלי חמצן מפל הריכוזים בין המים לדם קטן, ולכן בכל ממ"ר עובר פחות חמצן. שטח פנים גדול פי 2.4 מפצה על כך – הדג קולט לדמו כמות מספקת של חמצן לנשימה תאית אווירנית.

ריכוז ההמוגלובין בדם של דג א 9.0 גרם ל־100 מ"ל, לעומת 5.5 בדג ב – פי 1.6 בערך.

ההמוגלובין קושר את החמצן ומוביל אותו בדם מן הזימים לתאי הגוף. כשבדם יש יותר המוגלובין, כל נפח דם יכול לשאת יותר חמצן. כך החמצן שעבר מן המים נקשר מיד להמוגלובין, ריכוז החמצן המומס בדם שבזימים נשאר נמוך, ומפל הריכוזים בין המים לדם נשמר – יותר חמצן נקלט ומגיע לתאים.

העכבר – לב בעל ארבעה חללים: שתי עליות ושני חדרים, ובין החדרים מחיצה שלמה. הצד הימני מקבל רק דם דל בחמצן מן הגוף ושואב אותו לריאות, והצד השמאלי מקבל רק דם עשיר בחמצן מן הריאות ושואב אותו לגוף. אין ערבוב, ולכן הדם המגיע לתאים עשיר בחמצן ככל האפשר ← נשימה תאית אווירנית בקצב גבוה ← קצב חילוף חומרים גבוה, המאפשר גם ייצור חום ושמירה על טמפרטורת גוף קבועה (ראו סעיף ב).

הנחש – לב בעל שלושה חללים: שתי עליות וחדר אחד, שהמחיצה בו חלקית. העלייה השמאלית מקבלת דם עשיר בחמצן מן הריאות, והימנית – דם דל בחמצן מן הגוף, ושני סוגי הדם נכנסים לאותו חדר, ושם הם מתערבבים חלקית. הדם הנשאב לגוף פחות עשיר בחמצן ← לתאים מגיע פחות חמצן ← נשימה תאית איטית יותר ← קצב חילוף חומרים נמוך. הנחש אינו מייצר חום רב בגופו, ולכן אספקת חמצן נמוכה יותר מספיקה לו.

העכבר – הומאותרמי: טמפרטורת גופו כמעט קבועה – 37°C בטמפרטורות 5–25°C, ו־38°C ב־35°C. אף שהסביבה התחממה ב־30 מעלות, גופו השתנה במעלה אחת בלבד. העכבר מייצר חום בנשימה תאית בקצב גבוה. בסביבה קרה הוא מאבד חום רב, ולכן מגביר את קצב הנשימה התאית (ורועד), ופרוותו מצמצמת את איבוד החום. בסביבה חמה הוא מצמצם את ייצור החום ומאבד חום. כך נשמרת טמפרטורת גוף קבועה (ויסות במשוב שלילי).

הנחש – פויקילותרמי: טמפרטורת גופו קרובה לטמפרטורת הסביבה, ועולה איתה – מ־6°C ל־34°C (מעלה אחת לכל היותר מעל הסביבה או מתחתיה). קצב חילוף החומרים שלו נמוך, והוא מייצר מעט חום, שאובד לסביבה. לכן גופו מתחמם ומתקרר עם הסביבה. (הנחש יכול לווסת את חום גופו רק בהתנהגות – למשל שהייה בשמש או בצל.)

ההבדל: במים מתוקים – נפח גדול של שתן מהול מאוד. ביבשה – נפח קטן של שתן פחות מהול (מרוכז יותר).

במים מתוקים: ריכוז המומסים בגוף הצפרדע גבוה מבמים, ולכן מים נכנסים כל הזמן דרך העור באוסמוזה. כדי שגופה לא יתנפח, היא חייבת לסלק את עודף המים:

- *לפי כמות התסנין:* הכליות מסננות כמות גדולה של תסנין מן הדם, ולכן נוצר הרבה שתן.

- *לפי הספיגה החוזרת:* מן התסנין נספגים בחזרה בעיקר מלחים, ומעט מים, כדי שהגוף לא יאבד מלחים – ולכן השתן מהול מאוד.

ביבשה: הצפרדע מאבדת מים באידוי, וצריכה לחסוך בהם:

- *לפי כמות התסנין:* הכליות מסננות פחות תסנין, ולכן נוצר מעט שתן.

- *לפי הספיגה החוזרת:* יותר מים נספגים בחזרה (וגם משלפוחית השתן), ולכן השתן פחות מהול.

•אמוניה רעילה מאוד ומסיסה מאוד, ולכן חייבים לסלק אותה מהר, מהולה בכמות גדולה של מים.

•חלזונות המים חיים בתוך מים: האמוניה עוברת אל המים שמסביב ומתמהלת בהם. מים אינם חסרים להם, ויצירת אמוניה אינה דורשת השקעת אנרגייה.

•חומצת שתן כמעט אינה רעילה וכמעט אינה מסיסה, ולכן אפשר לאגור אותה בגוף זמן רב ולהפריש אותה כחומר מוצק, כמעט בלי מים.

•חלזונות יבשה עלולים להתייבש (הם אף מסתגרים בקונכייה בעונה יבשה). הפרשת חומצת שתן חוסכת מים, ומאפשרת להם לשרוד תקופות ארוכות בלי מים.

•גם בביצים שהם מטילים ביבשה, הפסולת של העובר יכולה להצטבר כחומצת שתן בלי להרעיל אותו.

•המחיר: יצירת חומצת שתן דורשת יותר אנרגייה.

רכיב 1 – קטע 3: אזור הבקרה של הגן לאנזים T. אזור הבקרה קובע מתי יתועתק הגן שלידו, והגן לאנזים T מתועתק רק כשאין חמצן. לכן אזור בקרה זה יגרום לחיידק להגיב להיעדר חמצן. (אזור הבקרה של הגן לאנזים Z – קטע 1 – פעיל תמיד, ואינו תלוי בחמצן.)

רכיב 2 – קטע 2: הרצף המקודד לאנזים Z, הקובע מה ייוצר – אנזים שיוצר צבע כחול שאפשר לראות. (הרצף המקודד לאנזים T – קטע 4 – אינו יוצר צבע.)

- בנוכחות חמצן: אזור הבקרה של הגן לאנזים T (רכיב 1) פעיל רק בהיעדר חמצן, ולכן בנוכחות חמצן הוא אינו מאפשר תעתוק של הרצף שלידו. הרצף המקודד לאנזים Z (רכיב 2) אינו מתועתק, האנזים Z אינו נוצר, ה־X־גל אינו מתפרק – המושבות לבנות.

- בהיעדר חמצן: אזור הבקרה (רכיב 1) מופעל, כפי שהוא מופעל בחיידק F. RNA־פולימראז מתעתק את רכיב 2, ה־mRNA מתורגם, האנזים Z נוצר ומפרק את ה־X־גל לחומר כחול – המושבות כחולות.

חיידקי E: הגן לאנזים Z נמצא אצלם תחת אזור הבקרה הטבעי שלו (קטע 1), שפעיל תמיד ואינו תלוי בחמצן. לכן האנזים נוצר בשני התנאים, והמושבות כחולות תמיד. הם מראים שהאנזים Z יוצר צבע כחול בשני התנאים, ולכן ההבדל בחיידקי G נובע מאזור הבקרה ולא מהשפעה של החמצן על האנזים או על הצבע.

גן מדווח הוא גן שקל לזהות את ביטויו – כאן האנזים שהוא מקודד לו יוצר צבע כחול. מציבים אותו תחת אזור בקרה שרוצים לעקוב אחר פעילותו, וכך הצבע "מדווח" לחוקרים מתי אזור הבקרה מופעל – כאן: מתי החיידק נמצא בסביבה שאין בה חמצן.

כיצד הוא פועל: רק חלק קטן מן החיידקים קולטים את הפלסמיד. אחרי ההחדרה זורעים את כל החיידקים על מצע שבו התרופה. החיידקים שלא קלטו את הפלסמיד אינם עמידים, והתרופה הורגת אותם או מונעת את התרבותם. החיידקים שקלטו את הפלסמיד קיבלו גם את הגן לעמידות, מייצרים את חלבון העמידות, שורדים ויוצרים מושבות. כך כל המושבות על המצע הן של חיידקים המכילים את הפלסמיד.

העיקרון הוא שהצופן הגנטי אחיד (אוניברסלי) בכל היצורים: כל קודון – צירוף של שלושה נוקלאוטידים ב־mRNA – מתאים לאותה חומצת אמינו באצה, בעכבר, בחיידק ובאדם.

בתאי העכבר הגן של האצה מתועתק ל־mRNA, ובתרגום הריבוזומים וה־tRNA של העכבר "קוראים" את הקודונים לפי אותו צופן. לכן נוצר חלבון בעל אותו רצף חומצות אמינו כמו באצה – ולכן גם אותו מבנה מרחבי ואותה תכונה (תגובה לאור כחול).

התעתוק תלוי באזור הבקרה: כדי שגן יתועתק, האנזים RNA פולימראז (בעזרת חלבוני בקרה) צריך להיקשר לאזור הבקרה – המקדם – שלפני הגן.

ההבדל בין היצורים: אזורי הבקרה של גנים בתאים אאוקריוטיים (כמו בעכבר) שונים ברצפם מאזורי הבקרה של חיידקים, וה־RNA פולימראז של החיידק אינו מזהה אותם. לכן בלי מקדם של חיידק הגן של העכבר לא יתועתק בחיידק, לא ייווצר mRNA, ולא ייווצר החלבון. צירוף מקדם של חיידק לפני הגן מאפשר ל־RNA פולימראז של החיידק להיקשר ולתעתק אותו.

(זו גם הסיבה שמשתמשים ב־cDNA: אין בו אינטרונים, ולחיידק אין מנגנון שחבור.)

1. אנזים הגבלה – מזהה רצף מסוים ב־DNA וחותך אותו שם. חותכים באותו אנזים את הפלסמיד (שנפתח במקום אחד) ואת קצות הקטע המוחדר, וכך נוצרים קצוות מתאימים (משלימים) שיכולים להיזווג זה עם זה.

2. ליגאז – מחבר את קצות הקטע המוחדר לקצות הפלסמיד, ויוצר שוב מולקולת DNA מעגלית ורציפה – פלסמיד רקומביננטי, הנושא את הגן.

שעתוק ותרגום צורכים אנרגייה (ATP) וחומרי בניין – נוקלאוטידים לבניית mRNA וחומצות אמינו לבניית החלבונים. ב־25°C החלבונים בתא אינם נפגעים מן החום, ולכן אין צורך בחלבוני הלם חום. אם התא אינו משעתק את הגנים האלה, הוא חוסך את המשאבים, ומנצל אותם לתהליכים אחרים – למשל גדילה ובניית חלבונים אחרים. החלבונים מיוצרים רק כשהם נחוצים – כשהטמפרטורה עולה.

- עולה ראשונה ומהר: כבר 5 דקות אחרי החימום היא 50, ובדקה 15 – 100. השעתוק מתחיל מיד כשהטמפרטורה עולה.

- יורדת מהר אחרי ההחזרה ל־25°C: 20 בדקה 40 ו־0 בדקה 60. השעתוק נפסק, ומולקולות ה־mRNA מתפרקות מהר.

- עולה באיחור ולאט: רק 5 בדקה 5 ו־30 בדקה 15 – החלבון נוצר בתרגום, והתרגום יכול להתחיל רק אחרי שיש mRNA.

- ממשיכה לעלות כל עוד יש mRNA: מ־70 בדקה 30 ל־90 בדקה 40, גם אחרי ההחזרה ל־25°C, כי עדיין נשאר mRNA בתאים.

- נשארת קבועה (90 בדקות 40 ו־60) גם כשה־mRNA כבר נעלם – החלבון יציב יותר מן ה־mRNA, ואינו מתפרק מהר.