מתכונת 9 בביולוגיה - שאלון עיקרי 043381

לפני ההרתחה: לתא חי יש קרום בררני – הוא קובע אילו חומרים ייכנסו לתא ואילו לא. הצבען X אינו עובר דרך הקרום של תא חי, ולכן הוא נשאר בתמיסה, ותאי השמרים נשארו חסרי צבע.

אחרי ההרתחה: בטמפרטורה גבוהה החלבונים שבקרום (חלבוני התעלות והנשאים) עוברים דנטורציה, ומבנה הקרום נפגע; התאים מתים. הקרום מאבד את הבררנות שלו, ונוצרים בו "פתחים" שדרכם עוברים חומרים בחופשיות. לכן הצבען נכנס לתאים, והם נצבעו בכחול.

(כך אפשר להבחין במיקרוסקופ בין תאים חיים לבין תאים מתים: רק תאים מתים נצבעים.)

- נשימה תאית אווירנית: גלוקוז + חמצן ← CO₂ + מים + אנרגייה. הגלוקוז מתפרק עד הסוף, ולכן מתקבלת הרבה אנרגייה (הרבה ATP).

- תסיסה לקטית: גלוקוז ← חומצה לקטית + מעט אנרגייה. התהליך מתרחש בלי חמצן, ולא נוצרים בו CO₂ ומים. הגלוקוז מתפרק רק בחלקו, ורוב האנרגייה נשארת בחומצה הלקטית – לכן מתקבלת אנרגייה מעטה.

טעות נפוצה: לכתוב שבתסיסה לקטית נוצר CO₂ – CO₂ נוצר בתסיסה הכוהלית (בשמרים), ולא בתסיסה הלקטית שבתאי השריר.

זהו תהליך של ברירה טבעית:

1. שונות: בין הפטריות יש שונות גנטית – יש שיש להן גנים לאנזים המפרק ליגנין, ויש שאין להן.

2. יתרון: ביער שיש בו הרבה גזעים מתים, העצה היא מקור מזון גדול, שרוב המפרקים אינם יכולים לנצל. לפטריות המפרקות ליגנין יש מזון רב, ופחות תחרות עליו.

3. שרידה ורבייה: הן שורדות, גדלות ומתרבות יותר, ומעבירות את הגנים לאנזים לצאצאיהן – ושכיחותן ביער עולה.

בשטח עשב כמעט אין עצה, ולכן לאנזים אין יתרון, ואין ברירה לטובתו.

- החזרת מינרלים לקרקע: הפטריות והמפרקים האחרים מפרקים את החומרים האורגניים שבעצה לחומרים אי־אורגניים – בהם מינרלים – שחוזרים לקרקע ונקלטים בשורשי העצים. כשמפנים את הגזעים, המינרלים שבהם יוצאים מן היער, והקרקע מתרוששת לאורך זמן.

- מזון ובית גידול: הגזעים המתים הם מקור מזון ובית גידול לפטריות, לחרקים ולבעלי חיים אחרים. פינויים פוגע ביצורים אלה, וגם בטורפים הניזונים מהם.

(אפשר גם לענות שהמחיר קטן לעומת התועלת, בתנאי שהנימוק ביולוגי ונכון – למשל אם מפנים רק חלק מן הגזעים, והשאר ממשיכים להתפרק ביער.)

מתחת לטמפרטורה המיטבית (למשל 10°C–25°C): כשהטמפרטורה עולה, מולקולות האנזים והליגנין נעות מהר יותר, ונפגשות לעיתים קרובות יותר. נוצרים יותר קומפלקסים של אנזים–סובסטרט בכל רגע, ולכן קצב הפירוק עולה. גם שאר התהליכים בתאי הפטרייה, למשל הנשימה התאית, מהירים יותר, והפטרייה גדלה מהר יותר.

מעל הטמפרטורה המיטבית (למשל 50°C): האנזים הוא חלבון. בטמפרטורה גבוהה מדי נפגעים הקשרים השומרים על המבנה המרחבי שלו – הוא עובר דנטורציה – וצורת האתר הפעיל משתנה. הליגנין כבר אינו נקשר לאתר הפעיל, ולכן קצב הפירוק יורד עד כמעט אפס. בחום כזה נפגעים גם חלבונים אחרים בתאי הפטרייה, והיא עלולה למות.

(הלחות נשמרה זהה בכל הטמפרטורות, ולכן ההבדלים נובעים מן הטמפרטורה.)

1. במאמץ כלי הדם המובילים לשרירים הפעילים מתרחבים, וכלי הדם המובילים לאיברי העיכול מצטמצמים. כך הדם "מנותב": חלק גדול יותר מן הדם שהלב שואב בכל דקה מגיע אל שרירי הרגליים.

2. הדם מביא לתאי השריר חמצן (קשור להמוגלובין) וגלוקוז – חומרי המוצא של הנשימה התאית – ומסלק מהם CO₂ וחום.

3. כשמגיעים לתאי השריר יותר חמצן וגלוקוז בכל דקה, קצב הנשימה התאית האווירנית בהם עולה, ונוצר יותר ATP – האנרגייה הדרושה להתכווצות.

4. מערכת העיכול יכולה "לוותר" זמנית על חלק מאספקת הדם, כי בזמן המרוץ פעילותה אינה דחופה.

השפעה על ADH: המלח שנספג לדם מעלה את ריכוז המומסים בדם. השינוי נקלט בגוף, וההיפופיזה מפרישה יותר ADH – רמתו בדם עולה.

השפעה על הכליה: ADH מגביר את חדירות הצינוריות בנפרון למים, ולכן יותר מים נספגים בחזרה מן התסנין אל הדם באוסמוזה. הכליה מפרישה מעט שתן מרוכז, והמים הנספגים מקטינים את ריכוז המומסים בדם בחזרה לתחום התקין (משוב שלילי). (עודף המלח עצמו מסולק בהדרגה בשתן.)

נפח השתן יקטן, כי בהשפעת ה־ADH יותר מים מן התסנין נספגים בחזרה לדם, ופחות מים נשארים בצינוריות ויוצאים בשתן. (במרוץ הרוכבים גם איבדו מים בזיעה, ולכן נפח השתן קטן עוד יותר.)

היפרדות כרומוזומים הומולוגיים: בחלוקה הראשונה הכרומוזומים ההומולוגיים (אחד מן האב ואחד מן האם) מתקרבים זה לזה בזוגות, ואחר כך נפרדים, וכל אחד מהם עובר לתא בת אחר – יש. בחלוקה השנייה בכל תא יש רק עותק אחד מכל זוג, ולכן אין הומולוגים להיפרד – אין.

היפרדות כרומטידות: בחלוקה הראשונה כל כרומוזום עובר לתא הבת בשלמותו, עם שתי הכרומטידות שלו – אין. בחלוקה השנייה שתי הכרומטידות של כל כרומוזום נפרדות ועוברות לתאי בת שונים – יש (כמו במיטוזה).

מספר הכרומוזומים בכל תא בת: בתא האם יש 46 כרומוזומים (23 זוגות). בחלוקה הראשונה נפרדים הזוגות, ולכן בכל תא בת 23 כרומוזומים – כל אחד בנוי משתי כרומטידות. בחלוקה השנייה נפרדות הכרומטידות, ומספר הכרומוזומים בכל תא בת נשאר 23 (כל כרומוזום – כרומטידה אחת). טעות נפוצה: לחשוב שגם החלוקה השנייה מקטינה את מספר הכרומוזומים לחצי. היא מקטינה לחצי את כמות ה־DNA בכל תא (כל כרומוזום נשאר עם כרומטידה אחת), אבל לא את מספר הכרומוזומים.

שכפול DNA לפני החלוקה: ה־DNA משוכפל פעם אחת, לפני תחילת המיוזה – לפני החלוקה הראשונה (יש). בין החלוקה הראשונה לשנייה אין שכפול, ולכן מתא אחד נוצרים 4 תאים, שבכל אחד מהם חצי ממספר הכרומוזומים של תא האם.

נימוק: הנוקלאוטידים המסומנים (T*) נמצאים רק במבחנה, ולכן רק גדילים חדשים שנבנו בשכפול מכילים T*. הגדילים המקוריים לא היו מסומנים.

- לפי השערה II (משמר): מכל מולקולה מקורית מתקבלות אחרי מחזור אחד שתי מולקולות: המולקולה המקורית – ששני גדיליה ישנים ואינם מסומנים – ומולקולה חדשה ששני גדיליה מסומנים. מחצית מן המולקולות היו אפוא ללא T*.

- לפי השערה I (משמר־למחצה): כל אחת משתי המולקולות מכילה גדיל ישן אחד (לא מסומן) וגדיל חדש אחד (מסומן). לכן בכל המולקולות יש T*.

התוצאה – T* בכל המולקולות – מתאימה רק להשערה I, וסותרת את השערה II.

העיקרון: גירוי חשמלי בנקודה מסוימת "מדלג" על כל מה שלפניה במסלול. אם יש תגובה – כל המרכיבים שאחרי נקודת הגירוי תקינים, והפגיעה נמצאת לפניה.

- צפרדע A: אין תגובה לחומצה, אבל יש תגובה לגירוי תא העצב התחושתי ליד מוח השדרה. מכאן שהסינפסה במוח השדרה, תא העצב התנועתי, הסינפסה לשריר והשריר תקינים. הפגיעה נמצאת לפני נקודת הגירוי: בתאי החישה בעור (או בקטע של תא העצב התחושתי שבין העור לנקודת הגירוי).

- צפרדע B: אין תגובה לגירוי תא העצב התחושתי, אבל יש תגובה לגירוי תא העצב התנועתי. מכאן שתא העצב התנועתי, הסינפסה לשריר והשריר תקינים, והאות שנוצר ליד מוח השדרה אינו עובר לתא העצב התנועתי. הפגיעה בסינפסה שבמוח השדרה – בין תא העצב התחושתי לתא העצב התנועתי (או בקטע הקצר של תא העצב התחושתי שבין נקודת הגירוי לסינפסה).

- צפרדע C: אין תגובה גם לגירוי תא העצב התנועתי. הפגיעה נמצאת אחרי נקודה זו: בתא העצב התנועתי (בקטע שבין נקודת הגירוי לשריר), בסינפסה שבין תא העצב התנועתי לשריר, או בשריר עצמו (תא המטרה). כדי להבחין ביניהם אפשר לגרות את השריר עצמו ישירות.

טעות נפוצה: לקבוע עבור A "תא עצב תחושתי" בלי להבחין בכך שגירוי התחושתי ליד מוח השדרה גרם לתגובה – כלומר רוב המסלול תקין.

המסקנה: במוח השדרה של הצפרדעים אין קשר למוח, ובכל זאת התקבלה תגובה. לכן כל רכיבי המסלול של התגובה – תאי החישה בעור, תא העצב התחושתי, הסינפסה במוח השדרה, תא העצב התנועתי והשריר – נמצאים מחוץ למוח, והמידע מעובד במוח השדרה. תגובת רפלקס היא תגובה לא רצונית, שאינה זקוקה להחלטה במוח.

מדוע התגובה מהירה: האות עובר במסלול קצר, שיש בו מעט תאי עצב ומעט סינפסות. בכל סינפסה ההעברה כימית – הפרשת נוירוטרנסמיטר, מעברו ברווח הסינפטי וקישורו לקולטנים – והיא איטית יחסית להולכה החשמלית לאורך תא העצב; ככל שיש פחות סינפסות, העיכוב קטן. נוסף על כך אין שלב של עיבוד והחלטה במוח. כך הרגל נסוגה מהר מן הגירוי המזיק, לפני שנגרם נזק רב.

סוג יחסי הגומלין: תחרות (בין־מינית).

נימוק על פי הטבלה: בכלי המשותף שתי האוכלוסיות היו בשיווי משקל – X ב־50 ו־Y ב־30 אלף תאים במ"ל. אחרי ההפרדה שתי האוכלוסיות גדלו: מין X הגיע ל־120 (פי 2.4), ומין Y הגיע ל־90 (פי 3). מכאן שנוכחות כל מין הגבילה את המין האחר – כששניהם חיו יחד, שניהם נפגעו. זה מאפיין של תחרות: שני המינים משתמשים באותם משאבים מוגבלים (מזון, מקום וחמצן במצע), וכל אחד מקטין את כמות המשאבים הזמינה לאחר.

אחרי ההפרדה כל מין קיבל לבדו את כל המזון שבכלי, ולכן גדל עד שהגיע לגודל אוכלוסייה מרבי חדש (בימים 15–20 הגידול מתמתן: 115 ← 120, 85 ← 90).

סוג יחסי הגומלין: שיתוף (קומנסליזם) – יחסים שבהם מין אחד מרוויח והמין האחר אינו מושפע.

- מין P: כשחי יחד עם Q, אוכלוסייתו הייתה גדולה יותר; אחרי ההפרדה היא ירדה. מכאן ש־P הפיק תועלת מן המין Q – למשל ניזון מחומרים ש־Q מפריש, או מפסולת שלו.

- מין Q: גודל האוכלוסייה שלו לא השתנה אחרי ההפרדה. כלומר נוכחות P לא הועילה לו ולא פגעה בו.

אילו Q היה נפגע מ־P, אוכלוסייתו הייתה גדלה אחרי ההפרדה (טפילות או טריפה); ואילו גם הוא היה מרוויח, אוכלוסייתו הייתה יורדת (הדדיות).

נימוק לגבי P: תאי P יוצרים שכבה אחת על פני העלה, הם צמודים זה לזה בלי רווחים, ומעליהם שכבת שעווה – מבנה המתאים להגנה על הרקמות הפנימיות ולצמצום איבוד מים. אין בהם כלורופלסטים, ולכן הם שקופים, והאור עובר דרכם אל התאים שמתחת. (הפיוניות, שבהן התאים השומרים, נמצאות בשכבה זו.)

או – נימוק לגבי Q: בתאי Q כלורופלסטים רבים, שבהם מתרחשת הפוטוסינתזה. הם נמצאים בתוך העלה, ורווחי האוויר שביניהם מאפשרים ל־CO₂ שנכנס דרך הפיוניות להגיע אליהם בדיפוזיה.

מה קרה בשני התאים: במים מזוקקים ריכוז המומסים נמוך מאוד – נמוך מבתוך התאים (פוטנציאל המים במים המזוקקים גבוה מבתאים). לכן מים נכנסו לשני התאים באוסמוזה, ונפחם עלה.

- תא א: הנפח עלה עד 120%, ומן הדקה ה־6 נשאר קבוע. לתא הצמח יש דופן תאית קשיחה. כשהתא מתנפח, הדופן מפעילה עליו לחץ נגדי (לחץ טורגור), ובשלב מסוים המים מפסיקים להיכנס – התא נעשה מתוח (טורגידי) ואינו מתפוצץ.

- תא ב: הנפח עלה עד 160%, ובדקה ה־8 ירד ל־0 – התא התפוצץ. לתא בעל חיים (תא רירית הלחי) אין דופן, ורק קרום התא הדק עוטף אותו. המים המשיכו להיכנס עד שהקרום נקרע.

טעות נפוצה: לכתוב שהנפח של תא א "ירד" או שלתא העלה "נכנסו פחות מים כי יש לו חלולית". הנימוק המרכזי הוא הדופן התאית, המגבילה את ההתנפחות ומונעת את פיצוץ התא.

1. לפי פסקה 3, עוצמת האור פוחתת ככל שהעומק גדל, והאור הוא הגורם המגביל את הפוטוסינתזה בעומק.

2. כדי לגדול, הצמח צריך לייצר בפוטוסינתזה יותר חומרים אורגניים ממה שהוא מפרק בנשימה התאית, שמתרחשת בכל שעות היממה.

3. מתחת לעומק מסוים האור חלש כל כך, שקצב הפוטוסינתזה אינו עולה על קצב הנשימה התאית – הצמח אינו צובר חומר אורגני, ואינו יכול לגדול ולהתקיים שם.

מעל הכר – הריכוז נמוך יותר בשעה 06:00 (5.8 מ"ג לליטר, לעומת 9.6 בשעה 15:00).

בלילה: אין אור, ולכן אין פוטוסינתזה ואין פליטת חמצן. לפי פסקה 3, נשימה תאית מתרחשת בכל שעות היממה – בעשב הים ובכל היצורים בכר (דגים, סרטנים, מפרקים) – והיא צורכת חמצן. לכן במשך הלילה ריכוז החמצן במים יורד, והוא הנמוך ביותר בבוקר, לפני שהפוטוסינתזה מתחדשת.

ביום: יש אור, ועשב הים מבצע פוטוסינתזה ופולט חמצן למים. כשקצב הפוטוסינתזה גבוה מקצב הנשימה התאית של כל היצורים בכר, החמצן מצטבר, ובשעה 15:00 ריכוזו גבוה (9.6).

מעל הקרקעית החולית: אין שם צמחים, ולכן כמעט אין פוטוסינתזה – אין פליטה גדולה של חמצן ביום. גם היצורים הנושמים מעטים, ולכן גם צריכת החמצן בלילה קטנה. ריכוז החמצן נקבע בעיקר בידי המים שזורמים מסביב, ולכן הוא כמעט אינו משתנה (7.0 ו־7.2). קרקעית זו משמשת בקרה, והיא מראה שהשינויים מעל הכר נובעים מפעילות היצורים החיים בו.

פוטוסינתזה – גבוהה יותר ביער האורנים. בפוטוסינתזה היצרנים קולטים CO₂ ובונים ממנו חומרים אורגניים. ביער נקלטים 1,100 גרם פחמן למ"ר בשנה, ובכר – 950.

נשימה תאית – גבוהה יותר ביער האורנים. בנשימה התאית של כל היצורים במערכת – יצרנים, צרכנים ומפרקים – חומרים אורגניים מתפרקים ונפלט CO₂. ביער נפלטים 950 גרם פחמן למ"ר בשנה, ובכר – 720.

(הפרש גדול יותר בין הקליטה לפליטה בכר אינו מעיד על פוטוסינתזה גבוהה יותר; הוא מעיד על מאזן שונה.)

•ההפרש בין הקליטה לפליטה בכר – 230 גרם פחמן למ"ר בשנה, וביער – 150: כל מ"ר של כר מוציא מן הסביבה יותר פחמן נטו בכל שנה.

•בעיקר – הפחמן שנשמר לטווח ארוך: בכר 140 גרם פחמן למ"ר בשנה, וביער רק 20 – פי 7. ביער רוב הפחמן שנשאר בחומר האורגני (בעצים, בעלים שנשרו ובקרקע) חוזר לאוויר כעבור שנים כשהחומר מתפרק; בכר חלק גדול ממנו נשמר מאות שנים.

ההסבר מפסקה 4: את החומר האורגני המת מפרקים מפרקים (חיידקים ופטריות) בתהליך של נשימה תאית, שבו נפלט CO₂. בקרקעית הבוצית שמתחת לכר יש מעט מאוד חמצן, ולכן הפירוק איטי מאוד. השורשים והגבעולים המתים מצטברים, והפחמן שבהם אינו חוזר לאטמוספרה כ־CO₂. לכן, לאורך מאות שנים, כל מ"ר של כר עשב ים מוציא מן האטמוספרה יותר CO₂ ממ"ר של יער אורנים.

אפשר לבחור בכל עמדה, בתנאי ששני הנימוקים עניינים, מבוססים על הקטע, ולפחות אחד מהם ביולוגי.

- נימוק תומך (ביולוגי): לפי פסקה 2, הכר הוא בית גידול לדגים, לסרטנים ולרכיכות, ומקום שבו גדלים צעירים של מיני דגים רבים – פגיעה בו פוגעת במגוון המינים ובאוכלוסיות הדגים. לפי שאלה 29, הכר גם שומר פחמן בקרקעית לאורך מאות שנים (140 גרם פחמן למ"ר בשנה), ועקירתו חושפת את השכבה המתה לחמצן ולפירוק. מכיוון שעשב הים מתחדש לאט מאוד, נזק שגורמים העוגנים כמעט אינו מתוקן.

- נימוק מנוגד: האיסור ומספר המצופים המוגבל יקטינו את מספר הסירות שיוכלו להגיע למקום – פגיעה בפרנסה של דייגים ושל עסקי תיירות. נימוק מנוגד ביולוגי אפשרי: הסירות עלולות לעבור לעגון באזורים סמוכים, ולפגוע בבתי גידול אחרים או בכרים קטנים שאינם מוגנים.

(אפשר גם לבחור בעמדה ההפוכה ולהחליף את תפקידי הנימוקים.)

- תרבית 1: לפני הוספת C – גידול מהיר: 1 ← 4 ← 16 מיליון (פי 4 בכל שעתיים). אחרי הוספת C בשעה 4 – ירידה חדה: 2 מיליון בשעה 6 ו־0.2 מיליון בשעה 8 (ירידה פי $16 \div 0.2 = 80$). משעה 10 – עלייה מחודשת: 0.3 ← 1.2 ← 5 ← 20 מיליון בשעה 16, באותו קצב גידול כמו בהתחלה (פי 4 בשעתיים).

- תרבית 2: החיידקים גדלו בקצב מהיר למרות C: 1 ← 4 ← 16 ← 60 מיליון בשש שעות – החומר כמעט לא השפיע עליהם.

- תרבית 3: מספר החיידקים ירד עד שכולם מתו: 1 ← 0.2 ← 0.02 ← 0.

1. באוכלוסייה הגדולה המקורית היו מעט חיידקים שנשאו – באקראי, עוד לפני ההוספה – מוטציה שהקנתה להם עמידות לחומר C (מוטציות אינן נוצרות בגלל החומר).

2. בתרבית 1 החומר המית את רוב החיידקים – הרגישים. העמידים המעטים שרדו, ומשעה 10 התרבו והעבירו את העמידות לצאצאיהם. בשעה 16 רוב החיידקים בתרבית 1 היו עמידים.

3. תרבית 2 קיבלה חיידקים מתרבית 1 – צאצאי העמידים – ולכן הם גדלו בקצב רגיל למרות החומר.

4. תרבית 3 קיבלה חיידקים מן הזן המקורי, שלא עבר ברירה; רובם המכריע רגישים, ולכן מתו.

תרבית 3 משמשת ביקורת: באותו מצע טרי ובאותו ריכוז של C הזן המקורי מת, ולכן הגידול בתרבית 2 נובע מן העמידות שנבררה, ולא מן המצע.

בשלב המוות (שלב הדעיכה). זה השלב האחרון בעקום הגידול של חיידקים בכלי סגור. הוא בא אחרי שלב הקבע (העמידה), שבו מספר החיידקים החיים קבוע. בשלב המוות קצב התמותה גדול מקצב ההתרבות, ולכן מספר החיידקים החיים יורד.

1. מחסור בחומרי מזון: הכלי סגור – לא הוסיפו מצע טרי. החיידקים הרבים ניצלו את חומרי המזון, וכמעט לא נשאר חומר אורגני לפירוק. בלי פירוק חומר אורגני בנשימה התאית (או בתסיסה) החיידקים אינם מפיקים ATP, אינם יכולים לקיים את תהליכי החיים ולבנות חומרים, והם מתים.

2. הצטברות חומרי פסולת רעילים: תוצרי הפירוק שהחיידקים מפרישים (למשל חומצות) מצטברים במצע, כי אין מוציאים ממנו דבר. הם משנים את ה־pH ופוגעים במבנה המרחבי של אנזימים ושל חלבוני הקרום, ולכן החיידקים נפגעים ומתים.

שני הגורמים מתגברים עם הזמן, ולכן מספר החיידקים החיים הולך ויורד.

השלב הראשון בהדבקה הוא היקשרות הנגיף לתא: חלבונים בפני השטח של הנגיף (במעטפת) נקשרים לקולטנים – חלבונים מסוימים – שעל קרום התא. ההתאמה ביניהם היא כמו התאמה של מפתח למנעול. על קרום התאים של דרכי הנשימה יש קולטנים שהנגיף מתאים להם, ולכן הוא נקשר אליהם וחודר. לתאי העור אין קולטנים מתאימים, ולכן הנגיף אינו נקשר אליהם ואינו חודר – זו הייחודיות של הנגיף לתאי המאכסן.

1. היקשרות לקולטנים וחדירה לתא – מתרחשות כרגיל.

2. שכפול ה־RNA הנגיפי – התרופה מונעת אותו. האנזים של הנגיף אינו פועל, ולכן לא נוצרים עותקים חדשים של ה־RNA (וגם פחות חלבונים נגיפיים).

3. הרכבה – בלי RNA נגיפי חדש אי אפשר להרכיב נגיפים חדשים.

4. שחרור – כמעט אין נגיפים חדשים שיוצאים מן התא.

ההשפעה: נגיפים חדשים כמעט אינם נוצרים, ולכן אינם מגיעים לתאים אחרים בדרכי הנשימה – ההדבקה אינה מתפשטת, ומערכת החיסון מתגברת על התאים המעטים שנדבקו. (התרופה אינה פוגעת בתאי האדם, כי בתאי האדם אין אנזים המשכפל RNA לפי תבנית של RNA.)

לא. נגיף ההרפס הוא נגיף DNA: בתא המאכסן ה־DNA שלו משוכפל בעזרת אנזים של הנגיף המשכפל DNA, והתרופה פוגעת באנזים זה.

לנגיף השפעת אין DNA: החומר התורשתי שלו הוא RNA, והוא משוכפל ישירות ל־RNA בעזרת אנזים אחר של הנגיף (האנזים שבו פוגעת התרופה שבסעיף א(2)). בהתרבותו אין שלב של שכפול DNA, ולכן התרופה נגד הרפס אינה פוגעת בהתרבות נגיף השפעת. (תרופות נגד נגיפים פועלות בדרך כלל על שלב או על אנזים ייחודי לנגיף מסוים.)

1. כל אנזים פעיל בטווח pH מסוים, וחיידקים רבים מחוללי מחלה מותאמים ל־pH קרוב לנייטרלי (כמו בתוך הגוף).

2. ב־pH נמוך משתנה המבנה המרחבי של האנזימים ושל חלבונים אחרים בחיידק, וצורת האתר הפעיל משתבשת – המצע נקשר פחות טוב.

3. לכן חילוף החומרים של החיידקים מואט, והם מתרבים לאט או אינם מתרבים. (חיידקי העור הטבעיים מותאמים לחומציות זו, ונהנים מכך שמתחריהם מוגבלים.)

1. כל תהליכי החיים בתא מתרחשים בתמיסה מימית, ומים דרושים לגדילה ולחלוקה.

2. בסביבה יבשה מים יוצאים מתאי החיידקים, ואין להם די מים לתגובות הכימיות ולקליטת חומרים מומסים מן הסביבה.

3. לכן החיידקים אינם יכולים לגדול ולהתחלק. (מסיבה זו קפלי עור לחים וחמים הם מקום נוח להתרבות חיידקים ופטריות.)

גורם הקשור לחיידקים – מספר החיידקים (המנה המדבקת): כדי לגרום למחלה צריכים החיידקים להתרבות ולהגיע למספר גדול (או לייצר מספיק רעלן) לפני שמנגנוני ההגנה של הגוף מסלקים אותם. מי שאכל מנה גדולה יותר, או חלק מן הסלט שבו החיידקים התרבו יותר (למשל חלק שעמד זמן רב בחום), בלע יותר חיידקים, והסיכוי שהם יגברו על ההגנה גדול יותר. (מקובל גם: מידת האלימות של הזן – למשל אם הוא מייצר רעלן.)

גורם הקשור לגוף – מצב מערכת החיסון: מי שנחשף בעבר לאותו חיידק, או חוסן נגדו, יש לו תאי זיכרון ונוגדנים, ומערכת החיסון שלו מגיבה מהר ומסלקת את החיידקים לפני שהם מתרבים. אצל אדם שמערכת החיסון שלו מוחלשת (למשל בגלל מחלה אחרת או טיפול תרופתי), החיידקים מתרבים בלי הפרעה וגורמים למחלה. (מקובל גם: חיידקי המעי הטבעיים – אוכלוסייה גדולה ומגוונת שלהם מתחרה בחיידקים שנבלעו על מקום ועל מזון ומקשה עליהם להתיישב.)

1. המים: נכנסים לזים כשהם עשירים בחמצן, ובזמן הזרימה על פני הזים הם מוסרים חמצן לדם, וריכוז החמצן בהם יורד בהדרגה.

2. הדם: זורם בכיוון ההפוך. הוא נכנס לזים כשהוא דל בחמצן (בקצה שבו המים כבר מסרו את רוב החמצן שלהם), ובזמן הזרימה הוא קולט חמצן, וריכוז החמצן בו עולה בהדרגה.

3. מפל הריכוזים: בכל נקודה לאורך הזים הדם פוגש מים שריכוז החמצן בהם גבוה במעט מריכוזו בדם. לכן מפל הריכוזים נשמר לכל אורך הזים, והחמצן עובר בדיפוזיה מן המים לדם לכל האורך.

4. התוצאה: הדם יוצא מן הזים כשהוא עשיר מאוד בחמצן. אילו הדם והמים היו זורמים באותו כיוון, הריכוזים היו משתווים כבר באמצע הזים, ומשם לא היה עובר עוד חמצן.

1. אל נימי הנאדיות מגיע בעורק הריאה דם דל בחמצן, שחזר מן הגוף.

2. ריכוז החמצן באוויר שבנאדיות גבוה מריכוזו בדם, ולכן חמצן עובר בדיפוזיה דרך הדופן הדקה של הנאדית והנים אל הדם (ונקשר להמוגלובין).

3. הזרימה: הדם זורם כל הזמן – הדם שקלט חמצן יוצא מן הריאה בוורידי הריאה, ודם חדש, דל בחמצן, מגיע במקומו. כך ריכוז החמצן בדם שבנימים נשאר נמוך מריכוזו באוויר שבנאדיות, ומפל הריכוזים נשמר.

4. (נוסף על כך, הנשימה – שאיפה ונשיפה – מחליפה את האוויר בנאדיות, ושומרת על ריכוז חמצן גבוה בהן.) אילו הדם היה עומד, הריכוזים היו משתווים, והמעבר היה נפסק.

1. הצורך: יונק שומר על טמפרטורת גוף קבועה וגבוהה בעזרת ייצור חום בנשימה תאית בקצב גבוה. לכן תאיו צורכים הרבה חמצן, ודרושה להם אספקה מהירה של דם עשיר בחמצן.

2. הפרדה מלאה: בלב בעל ארבעה חללים הצד הימני מקבל רק דם דל בחמצן ושואב אותו לריאות, והצד השמאלי מקבל רק דם עשיר בחמצן מן הריאות ושואב אותו לגוף. אין ערבוב, ולכן הדם המגיע לתאים עשיר בחמצן ככל האפשר.

3. לחץ גבוה: הדם עובר בלב פעמיים. אחרי המעבר בנימי הריאות הוא חוזר ללב, והחדר השמאלי שואב אותו שוב בלחץ גבוה אל הגוף – והוא מגיע לתאים מהר.

4. התוצאה: אספקת חמצן מהירה ורבה מאפשרת קצב חילוף חומרים גבוה וייצור חום. בדג, שטמפרטורת גופו משתנה עם הסביבה וקצב חילוף החומרים שלו נמוך, לב פשוט יותר מספיק.

1. פחות חמצן במים: ככל שהמים חמים יותר, מתמוסס בהם פחות חמצן. ריכוז החמצן במים שעוברים על הזימים נמוך, ולכן מפל הריכוזים בין המים לדם בנימי הזימים קטן, ופחות חמצן עובר בדיפוזיה לדם.

2. צורך גדול יותר בחמצן: הדגים הם פויקילותרמים – טמפרטורת גופם משתנה עם טמפרטורת המים. במים חמים גופם מתחמם, פעילות האנזימים עולה, וקצב חילוף החומרים – ובכלל זה הנשימה התאית – עולה. לכן הם צורכים יותר חמצן.

3. התוצאה: הצורך בחמצן גדל, והאספקה קטנה. הדגים עולים לפני המים, שבהם ריכוז החמצן גבוה יותר בזכות המגע עם האוויר, כדי להזרים על הזימים מים עשירים יותר בחמצן.

כל שתיים מאלה:

1. משטח לח – דופן החלל ב"ריאה" של החילזון לחה; דופן הנאדיות בריאה מכוסה בשכבה דקה של נוזל.

2. רשת צפופה של כלי דם קרובה מאוד למשטח – בדופן החלל של החילזון ומסביב לכל נאדית באדם.

3. מיקום פנימי – המשטח נמצא בתוך הגוף, והאוויר נכנס אליו רק דרך פתח (הפתח בצד גוף החילזון; דרכי הנשימה באדם).

4. דופן דקה בין האוויר לדם.

(יש להסביר את שתי התכונות שצוינו בסעיף א.)

- משטח לח: הגזים עוברים דרך קרומי התאים בדיפוזיה, והם יכולים לעבור רק כשהם מומסים במים. החמצן מן האוויר מתמוסס תחילה בשכבת הנוזל שעל המשטח, ומשם עובר לתאים ולדם; CO₂ עובר בכיוון ההפוך.

- רשת צפופה של כלי דם: הדם מוביל כל הזמן את החמצן שנקלט אל רקמות הגוף, ומביא CO₂ מהן. כך ריכוז החמצן בדם שליד המשטח נשמר נמוך מבאוויר, ונשמר הפרש ריכוזים גדול – הכוח המניע של הדיפוזיה.

- מיקום פנימי: ביבשה האוויר יבש, ומשטח לח וחשוף היה מתייבש ומאבד מים רבים. כשהמשטח בתוך חלל שהאוויר נכנס אליו רק דרך פתח (והחילזון יכול לסגור את הפתח), המשטח נשאר לח, ואיבוד המים קטן.

- דופן דקה: מרחק הדיפוזיה קצר, ולכן הגזים עוברים מהר.

בלב העוף יש ארבעה חללים: שתי עליות ושני חדרים המופרדים לגמרי במחיצה שלמה. בלב רוב הזוחלים יש שתי עליות וחדר שבו מחיצה חלקית (לא שלמה), כך שהדם משני צדי החדר יכול להתערבב בחלקו.

בלב העוף שני מחזורי הדם מופרדים לגמרי, ולכן הדם העשיר בחמצן מן הריאות אינו מתערבב בדם הדל בחמצן, ומגיע לאיברים עשיר בחמצן. כך מגיעה לתאים כמות גדולה של חמצן, והם מקיימים נשימה תאית אווירנית בקצב גבוה.

בנשימה התאית חלק מן האנרגייה משתחרר כחום. קצב חילוף חומרים גבוה מייצר חום רב, והוא מאפשר לעוף לשמור על טמפרטורת גוף גבוהה וקבועה (הומאותרמיות) – גם כשהסביבה קרה וחום רב אובד ממנו. בזוחל, שבו יש ערבוב חלקי, אספקת החמצן קטנה יותר, וקצב חילוף החומרים נמוך – וטמפרטורת גופו משתנה עם טמפרטורת הסביבה.

1. תולעת האדמה קולטת חמצן דרך העור, בדיפוזיה – מן האוויר שבחללים שבין גרגרי הקרקע, דרך שכבת הנוזל הדקה שעל העור, אל נימי הדם.

2. אחרי גשם כבד החללים בקרקע מתמלאים במים. במים מומס הרבה פחות חמצן מבאוויר, והחמצן עובר בהם בדיפוזיה לאט מאוד. בנוסף, יצורים רבים בקרקע (שורשים, מפרקים) צורכים את החמצן המעט שבה.

3. לכן פחות חמצן מגיע אל עור התולעת ← פחות חמצן עובר לדם ומגיע לתאים ← הנשימה התאית האווירנית וייצור ה־ATP נפגעים.

4. על פני השטח יש אוויר, ושם התולעת יכולה לקלוט די חמצן – ולכן היא יוצאת מן הקרקע, אף שהיא חשופה לטורפים.

גופיף בר הוא כרומוזום X מושבת: בשלב מוקדם של ההתפתחות העוברית, בכל תא של נקבה אחד משני כרומוזומי ה־X נעשה דחוס מאוד. במצב דחוס ה־DNA אינו נגיש לחלבוני השעתוק (RNA פולימראז), ולכן כמעט כל הגנים שבכרומוזום זה אינם משועתקים. זו בקרה על ביטוי גנים ברמת מבנה ה־DNA (הכרומטין).

הכלל: בכל תא נשאר פעיל רק כרומוזום X אחד, וכל כרומוזום X נוסף מושבת. לכן מספר גופיפי הבר = מספר כרומוזומי ה־X פחות 1.

1. זכר ($XY$): X אחד בלבד, והוא פעיל ← 0 גופיפי בר.

2. נקבה ($XX$): X אחד פעיל, והשני מושבת ← 1 גופיף בר.

3. נקבה $X0$: X אחד בלבד, והוא פעיל ← 0 גופיפי בר, אף שזו נקבה.

מספר גופיפי הבר תלוי אפוא במספר כרומוזומי ה־X, ולא בזוויג.

1. בשלב מוקדם של התפתחות העובר, בכל תא בנפרד מושבת באקראי אחד משני כרומוזומי ה־X.

2. ההשבתה נשמרת בכל חלוקות המיטוזה שאחריה: כל התאים שנוצרים מאותו תא יורשים את אותו X מושבת – ולכן נוצרים כתמים של תאים.

3. בכתמים שבהם הושבת ה־X הרגיל, פעיל $X^{G}$ ← הגן ל־GFP משועתק ומתורגם ← התאים זוהרים. בכתמים שבהם הושבת $X^{G}$, הגן ל־GFP נמצא בכרומוזום הדחוס ואינו משועתק ← התאים אינם זוהרים.

הזכר $X^{G}Y$: יש לו כרומוזום X אחד בלבד, ובזכרים אין השבתה של X. לכן בכל תאיו $X^{G}$ פעיל, והגן ל־GFP מתבטא – כל התאים זוהרים.

1. בתאי הזכר יש כרומוזום X אחד, ולכן עותק פעיל אחד של הגן.

2. בתאי הנקבה יש שני עותקים של הגן, אבל בכל תא אחד משני כרומוזומי ה־X מושבת – דחוס לגופיף בר – והגן שבו כמעט אינו משועתק.

3. לכן גם בכל תא של נקבה משועתק עותק אחד בלבד של הגן, וכמות ה־mRNA בתאיה דומה לכמות בתאי הזכר.

כך השבתת X יוצרת איזון (פיצוי) במינון הגנים שבכרומוזום X בין זכרים לנקבות: בשני הזוויגים פועל עותק אחד מכל גן כזה.

- תבנית: בשני התהליכים גדיל DNA משמש תבנית, והגדיל החדש נבנה לפי כללי ההתאמה בין הבסיסים.

- התוצר: בשעתוק נוצר RNA – גדיל יחיד, הבנוי מנוקלאוטידים של RNA (סוכר ריבוז), ובו הבסיס אורציל (U) במקום תימין. ב־PCR נוצר DNA – דו־גדילי, הבנוי מנוקלאוטידים של DNA (סוכר דאוקסיריבוז), ובו תימין (T) ולא אורציל.

- מסקנה: הדמיון בין התהליכים חלקי – בשניהם DNA משמש תבנית, אבל התוצרים שונים. PCR דומה יותר לשכפול DNA מאשר לשעתוק.

לא. זיהוי גנטי מבוסס על השונות בין אנשים באזורים שאינם מקודדים לחלבונים (למשל במספר החזרות של רצפים קצרים). תאומים זהים התפתחו מזיגוטה אחת, שנחלקה לשני עוברים, וכל התאים בגופם נוצרו בחלוקות מיטוזה. לכן ה־DNA שלהם זהה ברצפו – גם באזורים הלא מקודדים. הבדיקה תראה התאמה מלאה גם לחשוד וגם לאחיו, ולכן לא תוכל לקבוע למי מהם שייך הדם. (כדי להבחין ביניהם יש להיעזר בראיות אחרות.)

- קטעים 1, 2, 3 (אזורי הבקרה): שלושת הגנים של האופרון (4, 5, 6) מתועתקים יחד, ל־mRNA אחד, ונשלטים על ידי אותו מקדם, אותו אופרטור ואותו מדכא. מוטציה באחד מאזורי הבקרה הייתה משפיעה על שלושת הגנים באותה מידה – למשל ייצור קבוע גם בלי לקטוז, או אי־ייצור של כולם. בזן הזה הבקרה תקינה: בלי לקטוז אין ייצור, ועם לקטוז הגנים 4 ו־5 מתבטאים כרגיל.

- קטעים 4, 5: החלבונים שלהם נוצרים ופעילים, ולכן הגנים שלהם תקינים.

מדוע קטע 6: רק החלבון של קטע 6 פגום. מוטציה בגן הזה שינתה את רצף הנוקלאוטידים שלו, ולכן את רצף חומצות האמינו באנזים. בעקבות זאת השתנה המבנה המרחבי של האנזים, ובכלל זה האתר הפעיל, והאנזים אינו פעיל – אף שהוא מתועתק ומתורגם בזמן הנכון.

לא ייווצרו (רק כמות זעומה, אם בכלל).

- החלבון המדכא: הגן בקטע 1 מתבטא כל הזמן, והחלבון המדכא שנוצר נקשר לאופרטור (קטע 3).

- מה קורה בלי לקטוז: הלקטוז (או תוצר שלו) הוא שנקשר בדרך כלל למדכא, משנה את מבנהו המרחבי ומשחרר אותו מן האופרטור. במצע הזה אין לקטוז, ולכן המדכא נשאר קשור לאופרטור.

- התוצאה: המדכא הקשור חוסם את RNA פולימראז, שנקשר למקדם (קטע 2), ומונע ממנו לתעתק את הגנים 4–6. לא נוצר mRNA, ולכן לא נוצרים האנזימים – זו בקרה שלילית.

היתרון לחיידק: אין לו לקטוז לפרק, והוא חוסך חומרים ואנרגייה. (גם הגלוקוז שבמצע מפחית את התעתוק של האופרון, אבל כאן די בהיעדר הלקטוז כדי שהאנזימים לא ייווצרו.)